Гломерулонефрит что за заболевание

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит – это заболевание почек иммунновоспалительного характера. Поражает преимущественно почечные клубочки. В меньшей степени в процесс вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы почек. Гломерулонефрит протекает, как самостоятельное заболевание или развивается при некоторых системных патологиях. Клиническая картина складывается из мочевого, отечного и гипертонического синдромов. Диагностическую ценность имеют данные анализов мочи, проб Зимницкого и Реберга, УЗИ почек и УЗДГ почечных сосудов. Лечение включает препараты для коррекции иммунитета, противовоспалительные и симптоматические средства.

Общие сведения

Гломерулонефрит – поражение почек иммунновоспалительного характера. В большинстве случаев развитие гломерулонефрита обусловлено чрезмерной иммунной реакцией организма на антигены инфекционной природы. Существует также аутоиммунная форма гломерулоронефрита, при которой поражение почек возникает в результате разрушительного воздействия аутоантител (антител к клеткам собственного организма).

Гломерулонефрит занимает второе место среди приобретенных заболеваний почек у детей после инфекций мочевыводящих путей. По статистическим данным современной урологии, патология является самой частой причиной ранней инвалидизации пациентов вследствие развития хронической почечной недостаточности. Развитие острого гломерулонефрита возможно в любом возрасте, но, как правило, заболевание возникает у больных в возрасте до 40 лет.

Причины гломерулонефрита

Причиной болезни обычно является острая или хроническая стрептококковая инфекция (ангина, пневмония, тонзиллит, скарлатина, стрептодермия). Заболевание может развиться, как следствие кори, ветряной оспы или ОРВИ. Вероятность возникновения патологии увеличивается при длительном пребывании на холоде в условиях повышенной влажности («окопный» нефрит), поскольку сочетание этих внешних факторов изменяет течение иммунологических реакций и вызывает нарушение кровоснабжения почек.

Существуют данные, свидетельствующие о связи гломерулонефрита с заболеваниями, вызываемыми некоторыми вирусами, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. В подавляющем большинстве случаев поражение почек развивается через 1-3 недели после стрептококковой инфекции, причем, результаты исследований чаще всего подтверждают, что гломерулонефрит был вызван «нефритогенными» штаммами b-гемолитического стрептококка группы А.

При возникновении в детском коллективе инфекции, вызванной нефритогенными штаммами стрептококка, симптомы острого гломерулонефрита отмечаются у 3-15% инфицированных детей. При проведении лабораторных исследований изменения в моче выявляются у 50% окружающих больного детей и взрослых, что свидетельствует о торпидном (бессимптомном или малосимптомном) течении гломерулонефрита.

После скарлатины острый процесс развивается у 3-5% детей, получавших лечение в домашних условиях и у 1% больных, пролеченных в условиях стационара. К развитию гломерулонефрита может привести ОРВИ у ребенка, который страдает хроническим тонзиллитом или является носителем кожного нефритогенного стрептококка.

Патогенез

Комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов. Все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности.

Классификация

Гломерулонефрит может протекать остро или хронически. Выделяют два основных варианта течения острого процесса:

При хроническом гломерулонефрите возможны следующие варианты течения:

Симптомы гломерулонефрита

Симптомы острого диффузного процесса появляются спустя одну-три недели после инфекционного заболевания, обычно вызванного стрептококками (ангина, пиодермия, тонзиллит). Для острого гломерулонефрита характерны три основные группы симптомов: мочевой (олигурия, микро- или макрогематурия), отечный, гипертонический. Острый гломерулонефрит у детей, как правило, развивается бурно, течет циклически и обычно заканчивается выздоровлением. При возникновении острого гломерулонефрита у взрослых чаще наблюдается стертая форма, для которой характерны изменения мочи, отсутствие общих симптомов и тенденция к переходу в хроническую форму.

Начинается заболевание с повышения температуры (возможна значительная гипертермия), познабливания, общей слабости, тошноты, снижения аппетита, головной боли и боли в поясничной области. Больной становится бледным, его веки отекают. При остром гломерулонефрите наблюдается уменьшение диуреза в первые 3-5 суток от начала заболевания. Затем количество выделяемой мочи увеличивается, но снижается ее относительная плотность. Еще один постоянный и обязательный признак гломерулонефрита – гематурия (наличие крови в моче). В 83-85% случаев развивается микрогематурия. В 13-15% возможно развитие макрогематурии, для которой характерна моча цвета «мясных помоев», иногда – черная или темно-коричневая.

Одним из наиболее специфичных симптомов являются отеки лица, выраженные по утрам и уменьшающиеся в течение дня. Следует отметить, что задержка 2-3 литров жидкости в мышцах и подкожной жировой клетчатке возможна и без развития видимых отеков. У полных детей дошкольного возраста единственным признаком отеков иногда становится некоторое уплотнение подкожной клетчатки.

У 60% больных развивается гипертония, которая при тяжелой форме заболевания может длиться до нескольких недель. В 80-85% случаев острый гломерулонефрит вызывает у детей поражение сердечно-сосудистой системы. Возможны нарушения функции центральной нервной системы и увеличение печени. При благоприятном течении, своевременном диагностировании и начале лечения основные симптомы (отеки, артериальная гипертензия) исчезают в течение 2-3 недель. Полное выздоровление отмечается через 2-2,5 месяца.

Для всех форм хронического гломерулонефрита характерно рецидивирующее течение. Клинические симптомы обострения напоминают или полностью повторяют первый эпизод острого процесса. Вероятность рецидива увеличивается в весеннее-осенний период и наступает спустя 1-2 суток после воздействия раздражителя, в роли которого обычно выступает стрептококковая инфекция.

Осложнения

Острый диффузный гломерулонефрит может приводить к развитию острой почечной недостаточности, острой сердечной недостаточности, острой почечной гипертензивной энцефалопатии, внутримозгового кровоизлияния, преходящей потере зрения. Фактором, увеличивающим вероятность перехода острой формы в хроническую, является гипопластическая дисплазия почки, при которой почечная ткань развивается с отставанием от хронологического возраста ребенка.

Для хронического диффузного процесса, характеризующегося прогрессирующим течением и резистентностью к активной иммунодепрессивной терапии, исходом становится вторично-сморщенная почка. Гломерулонефрит занимает одно из ведущих мест среди заболеваний почек, приводящих к развитию почечной недостаточности у детей и ранней инвалидизации больных.

Диагностика

Постановка диагноза производится на основании анамнеза (недавно перенесенное инфекционное заболевание), клинических проявлений (отеки, артериальная гипертензия) и данных лабораторных исследований. По результатам анализов характерны следующие изменения:

По результатам общего анализа крови при остром гломерулонефрите выявляется лейкоцитоз и повышение СОЭ. Биохимический анализ крови подтверждает увеличение содержания мочевины, холестерина и креатинина, повышение титра АСТ и АСЛ-О. Характерна острая азотемия (повышение содержания остаточного азота). Проводится УЗИ почек и УЗДГ сосудов почек. Если данные лабораторных исследований и УЗИ сомнительны, для подтверждения диагноза производится биопсия почки и последующее морфологическое исследование полученного материала.

Лечение гломерулонефрита

Лечение патологии осуществляется в условиях стационара. Назначается диета №7, постельный режим. Больным назначается антибактериальная терапия (ампициллин+оксациллин, пенициллин, эритромицин), проводится коррекция иммунитета негормональными (циклофосфамид, азатиоприн) и гормональными (преднизолон) препаратами. В комплекс лечебных мероприятий входит противовоспалительное лечение (диклофенак) и симптоматическая терапия, направленная на уменьшение отеков и нормализацию артериального давления.

В последующем рекомендуется санаторно-курортное лечение. После перенесенного острого гломерулонефрита больные в течение двух лет находятся под наблюдением врача-нефролога. При лечении хронического процесса в период обострения проводится комплекс мероприятий, аналогичных терапии острого гломерулонефрита. Схема лечения в период ремиссии определяется, исходя из наличия и выраженности симптомов.

Источник

Публикации в СМИ

Гломерулонефрит хронический

Хронический гломерулонефрит (ХГН, медленно прогрессирующая гломерулярная болезнь, хронический нефритический синдром) — групповое понятие, включающее заболевания клубочков почки с общим иммунным механизмом поражения и постепенным ухудшением почечных функций с развитием почечной недостаточности.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Клиническая (Тареев Е.М., Тареева И.Е., 1958, 1972) • По формам •• Латентная форма •• Гематурическая форма (см. Болезнь Берже) •• Гипертоническая форма •• Нефротическая форма •• Смешанная форма • По фазам •• Обострение (активная фаза) — нарастание изменений в моче (протеинурии и/или гематурии), появление остронефритического или нефротического синдрома, снижение функции почек •• Ремиссия — улучшение или нормализация экстраренальных проявлений (отёков, артериальной гипертензии), функций почек и изменений в моче.

Морфологическая (Серов В.В. и соавт., 1978, 1983) включает восемь форм ХГН • Диффузный пролиферативный гломерулонефрит (см. Гломерулонефрит острый) • Гломерулонефрит с полулуниями (см. Гломерулонефрит быстропрогрессирующий) • Мезангиопролиферативный гломерулонефрит • Мембранозный гломерулонефрит • Мембрано-пролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит • Фокально-сегментарный гломерулосклероз • Фибропластический гломерулонефрит.

Статистические данные. Заболеваемость — 13–50 случаев заболевания на 10 000 населения. Первичный ХГН возникает в 2 раза чаще у мужчин, чем у женщин, вторичный — в зависимости от основного заболевания. Может развиться в любом возрасте, но наиболее часто у детей 3–7 лет и взрослых 20–40 лет.

Этиология

• Один и тот же этиологический фактор может вызвать разные морфологические и клинические варианты нефропатий и, наоборот, разные причины могут вызвать один и тот же морфологический вариант повреждения.

• Диффузный пролиферативный — см. Гломерулонефрит острый.

• Гломерулонефрит с полулуниями (см. Гломерулонефрит быстропрогрессирующий).

• Мезангиопролиферативный гломерулонефрит — геморрагический васкулит, хронический вирусный гепатит В, болезнь Крона, синдром Шёгрена, анкилозирующий спондилоартрит, аденокарциномы.

• Мембранозный гломерулонефрит — карциномы лёгкого, кишечника, желудка, молочных желёз и почек (паранеопластический гломерулонефрит), неходжкенская лимфома, лейкозы, СКВ (см. Нефрит волчаночный), вирусный гепатит В, сифилис, филяриатоз, малярия, шистосомоз, воздействие ЛС (препараты золота и ртути, а также триметадион и пеницилламин).

• Мембрано-пролиферативный гломерулонефрит — идиопатический, а также вторичный при СКВ, криоглобулинемии, хронических вирусных (HCV) или бактериальных инфекциях, ЛС, токсины.

• Фокально-сегментарный гломерулосклероз — идиопатический, а также серповидноклеточная анемия, отторжение почечного трансплантата, циклоспорин, хирургическое иссечение части почечной паренхимы, хронический пузырно-мочеточниковый рефлюкс, применение героина, врождённая патология (дисгенезия нефронов, поздние стадии болезни Фабри), ВИЧ-инфекция.

Патогенез

• В развитии и поддержании воспаления участвуют иммунные механизмы •• Иммунокомплексный •• Антительный (аутоантигенный) •• Активизация комплемента, привлечение циркулирующих моноцитов, синтез цитокинов, освобождение протеолитических ферментов и кислородных радикалов, активизация коагуляционного каскада, продуцирование провоспалительных Пг.

• В прогрессировании ХГН участвуют кроме иммунных и неиммунные механизмы •• Внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация •• Протеинурия (доказано нефротоксическое воздействие протеинурии) •• Гиперлипидемия •• Избыточное образование свободных радикалов кислорода и накопление продуктов перекисного окисления липидов •• Избыточное отложение кальция •• Интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей.

Патоморфология зависит от морфологической формы ХГН. При любой форме выявляют признаки склероза различной степени в клубочках и интерстиции — синехии, склерозированные клубочки, атрофия канальцев. Пролиферация и активация мезангиальных клеток играют ключевую роль в процессах накопления и изменения структуры внеклеточного матрикса, что заканчивается склерозированием клубочка. Патоморфологические изменения имеют исключительное значение для диагностики гломерулонефритов, т.к. постановки диагноза практически всегда необходимо проведение биопсии почечной ткани.

• Диффузный пролиферативный — диффузное увеличение числа клеток клубочка вследствие инфильтрации нейтрофилами и моноцитами и пролиферации эндотелия клубочков и мезангиальных клеток.

• Гломерулонефрит с полулуниями (быстропрогрессирующий) — см. Гломерулонефрит быстропрогрессирующий.

• Мезангиопролиферативный — пролиферация мезангиальных клеток и матрикса.

• Мембрано-пролиферативный — диффузная пролиферация мезангиальных клеток и инфильтрация клубочков макрофагами; увеличение мезангиального матрикса, утолщение и удвоение базальной мембраны.

• ХГН с минимальными изменениями — световая микроскопия без патологии, при электронной микроскопии — исчезновение ножек подоцитов.

• Фокально-сегментарный гломерулосклероз — сегментарное спадение капилляров менее чем в 50% клубочков с отложением аморфного гиалинового материала.

• Мембранозный — диффузное утолщение базальной мембраны клубочков с формированием субэпителиальных выступов, окружающих отложения иммунных комплексов (зубчатый вид базальной мембраны).

• Фибропластический гломерулонефрит — исход большинства гломерулопатий, характеризуется выраженностью фибротических процессов.

Клинические проявления • Симптомы появляются через 3–7 дней после воздействия провоцирующего фактора (латентный период), также они могут быть выявлены случайно при медицинском осмотре • Рецидивирующие эпизоды гематурии • Отёки, мочевой синдром, артериальная гипертензия в различных вариантах — нефротический или остронефритический синдром (нефротическая форма, смешанная форма — до 10%, гипертоническая форма — 20–30%) • Возможно сочетание проявлений остронефритического и нефротического синдромов • Жалобы на головную боль, потемнение мочи, отёки и снижение диуреза • Объективно — пастозность или отёки, повышение АД, расширение границ сердца влево • Температура тела нормальная или субфебрильная.

Клинические проявления при различных клинических формах

• Латентный ХГН (50–60%) •• Отёки и артериальная гипертензия отсутствуют •• В моче протеинурия не более 1–3 г/сут, микрогематурия, лейкоцитурия, цилиндры (гиалиновые и эритроцитарные) •• Может трансформироваться в нефротическую или гипертоническую формы •• Развитие ХПН происходит в течение 10–20 лет.

• Гипертонический ХГН •• Клинические проявления синдрома артериальной гипертензии •• В моче небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия •• ХПН формируется в течение 15–25 лет.

• Гематурический ХГН •• В моче — рецидивирующая или персистирующая гематурия и минимальная протеинурия (менее 1 г/сут) •• Экстраренальная симптоматика отсутствует •• ХПН развивается у 20–40% в течение 5–25 лет.

• Нефротическая форма — клинико-лабораторные проявления нефротического синдрома.

• Смешанная форма •• Сочетание нефротического синдрома, артериальной гипертензии и/или гематурии •• Обычно её отмечают при вторичных ХГН, системных заболеваниях (СКВ, системные васкулиты) •• ХПН формируется в течение 2–3 лет.

Клиническая картина в зависимости от морфологической формы

• Мезангиопролиферативный ХГН •• Изолированный мочевой синдром •• Остронефритический или нефротический синдром •• Макро- или микрогематурия — болезнь Берже •• ХПН развивается медленно.

• Мембранозный ХГН проявляется нефротическим синдромом (80%).

• Мембрано-пролиферативный ХГН •• Начинается с остронефритического синдрома, у 50% больных — нефротический синдром •• Изолированный мочевой синдром с гематурией •• Характерны артериальная гипертензия, гипокомплементемия, анемия, криоглобулинемия •• Течение прогрессирующее, иногда быстро прогрессирующее.

• Гломерулонефрит с минимальными изменениями •• Нефротический синдром, в 20–30% случаев с микрогематурией •• Артериальная гипертензия и почечная недостаточность возникают редко.

• Фокально-сегментарный гломерулосклероз •• Нефротический синдром •• В моче эритроцитурия, лейкоцитурия •• Артериальная гипертензия •• Закономерно развитие ХПН.

• Фибропластический гломерулонефрит •• Нефротический синдром (до 50%) •• ХПН •• Артериальная гипертензия.

Лабораторные данные

• В крови — умеренное повышение СОЭ (при вторичном ХГН возможно выявление значительного повышения, что зависит от первичного заболевания), повышение уровня ЦИК, антистрептолизина О, снижение содержания в крови комплемента (иммунокомплексный ХГН), при болезни Берже выявляют повышение содержания IgA.

• Снижение СКФ, повышение уровня мочевины и креатинина, анемия, метаболический ацидоз, гиперфосфатемия и др. (ОПН на фоне ХПН или ХПН).

• В моче эритроцитурия, протеинурия (массивная при нефротическом синдроме), лейкоцитурия, цилиндры — зернистые, восковидные (при нефротическом синдроме).

Инструментальные данные • При УЗИ или обзорной урографии размеры почек нормальны или уменьшены (при ХПН), контуры гладкие, эхогенность диффузно повышена • Рентгенография органов грудной клетки — расширение границ сердца влево (при артериальной гипертензии) • ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка • Биопсия почек (световая, электронная микроскопия, иммунофлюоресцентное исследование) позволяет уточнить морфологическую форму, активность ХГН, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой.

Диагностика. При уменьшении диуреза, появлении тёмной мочи, отёков или пастозности лица, повышении АД (может быть норма) проводят комплекс исследований: измерение АД, общий ОАК, ОАМ, определение суточной протеинурии, концентрации общего белка и оценивают протеинограмму, содержание липидов в крови. Углублённое физикальное и клинико-лабораторное обследование направлено на выявление возможной причины ХГН — общего или системного заболевания. УЗИ (рентгенография) почек позволяет уточнить размеры и плотность почек. Оценка функции почек — проба Реберга–Тареева, определение концентрации мочевины и/или креатинина в крови. Диагноз подтверждают биопсией почки.

Дифференциальная диагностика: с хроническим пиелонефритом, острым гломерулонефритом, нефропатией беременных, хроническими тубуло-интерстициальными нефритами, алкогольным поражением почек, амилоидозом и диабетической нефропатией, а также поражением почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани (в первую очередь СКВ) и системных васкулитах.

ЛЕЧЕНИЕ

Общая тактика • Госпитализация в стационар при обострении ХГН, впервые выявленном ХГН, впервые выявленной ХПН • Диета с ограничением поваренной соли (при отёках, артериальной гипертензии), белка (при ХПН, обострении ХГН) • Воздействие на этиологический фактор (инфекция, опухоли, ЛС) • Иммунодепрессивная терапия — ГК и цитостатики — при обострении ХГН (показана и при азотемии, если она обусловлена активностью ХГН) • Антигипертензивные препараты • Антиагреганты, антикоагулянты • Антигиперлипидемические препараты • Диуретики.

Иммунодепрессивная терапия

• ГК показаны при мезангиопролиферативном ХГН и ХГН с минимальными изменениями клубочков. При мембранозном ХГН эффект нечёткий. При мембрано-пролиферативном ХГН и фокально-сегментарном гломерулосклерозе ГК малоэффективны •• Преднизолон назначают по 1 мг/кг/сут внутрь в течение 6–8 нед с последующим быстрым снижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а затем медленным (2,5–1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены •• Пульс-терапию преднизолоном проводят при высокой активности ХГН в первые дни лечения — по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. После снижения активности ХГН возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до достижения ремиссии.

• Цитостатики (циклофосфамид по 2–3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в, хлорамбуцил по 0,1–0,2 мг/кг/сут внутрь, в качестве альтернативных препаратов: циклоспорин — по 2,5–3,5 мг/кг/сут внутрь, азатиоприн по 1,5–3 мг/кг/сут внутрь) показаны при активных формах ХГН с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения ГК, неэффективности или появлении осложнений при применении последних (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу ГК). Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности ХГН либо в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (или на фоне ежедневного перорального приёма преднизолона), либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6–0,75 г/м 2 поверхности тела) в/в ежемесячно.

• Одновременное применение ГК и цитостатиков считают эффективнее монотерапии ГК. Общепринято назначать иммунодепрессивные препарата в сочетании с антиагрегантами, антикоагулянтами — так называемые многокомпонентные схемы: •• 3-компонентная схема (без цитостатиков) ••• Преднизолон 1–1,5 мг/кг/сут внутрь 4–6 нед, затем 1 мг/кг/сут через день, далее снижают на 1,25–2,5 мг/нед до отмены ••• Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1–2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,25–0,125 г/сут, или сулодексид в дозе 250 МЕ 2 раза/сут внутрь ••• Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в •• 4-компонентная схема Кинкайд–Смит ••• Преднизолон по 25–30 мг/сут внутрь в течение 1–2 мес, затем снижение дозы на 1,25–2,5 мг/нед до отмены ••• Циклофосфамид по 200 мг в/в ежедневно или двойная доза через день в течение 1–2 мес, затем половинная доза до снижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить на хлорамбуцил или азатиоприн) ••• Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1–2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту, или сулодексид ••• Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в •• Схема Понтичелли: начало терапии с преднизолона — 3 дня подряд по 1000 мг/сут, следующие 27 дней преднизолон 30 мг/сутки внутрь, 2-й мес — хлорамбуцил 0,2 мг/кг •• Схема Стейнберга ••• Пульс-терапия циклофосфамидом: 1000 мг в/в ежемесячно в течение года ••• В последующие 2 года — 1 раз в 3 мес ••• В последующие 2 года — 1 раз в 6 мес.

Симптоматическая терапия

• Антигипертензивная терапия •• Ингибиторы АПФ обладают антипротеинурическим и нефропротективным действием, т.к., снижая внутриклубочковую гиперфильтрацию и гипертензию, замедляют темпы прогрессирования ХПН: каптоприл по 50–100 мг/сут, эналаприл по 10–20 мг/сут, рамиприл по 2,5–10 мг/сут •• Блокаторы кальциевых каналов негидропиридинового ряда: верапамил в дозе 120–320 мг/сут, дилтиазем в дозе 160–360 мг/сут, исрадипин и др.

• Диуретики — гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон.

•Антиоксидантная терапия (витамин Е), однако убедительные доказательства её эффективности отсутствуют.

• Гиполипидемические препараты (нефротический синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе 10–60 мг/сут в течение 4–6 нед с последующим снижением дозы.

• Антикоагулянты (в сочетании с ГК и цитостатиками, см. выше) •• Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут п/к (под контролем международного нормализованного отношения [МНО]) не менее 1–2 мес; перед отменой за 2–3 дня дозу снижают •• Низкомолекулярные гепарины: надропарин кальция в дозе 0,3–0,6 мл 1–2 р/сут п/к, сулодексид в/м 600 МЕ 1 р/сут 20 дней, затем внутрь по 250 МЕ 2 р/сут.

• Антиагреганты (в сочетании с ГК, цитостатиками, антикоагулянтами; см. выше) •• Дипиридамол по 400–600 мг/сут •• Пентоксифиллин по 0,2–0,3 г/сут •• Тиклопидин по 0,25 г 2 р/сут •• Ацетилсалициловая кислота по 0,25–0,5 г/сут.

В лечении ХГН также используют следующие лечебные мероприятия (эффект которых в контролируемых исследованиях не доказан).

• НПВС (альтернатива преднизолону при малой клинической активности ХГН): индометацин по 150 мг/сут 4–6 нед, затем по 50 мг/сут 3–4 мес (противопоказаны при артериальной гипертензии и почечной недостаточности).

• Производные аминохинолина (хлорохин, гидроксихлорохин) назначают при отсутствии показаний к активной терапии при склерозирующих формах по 0,25–0,2 г внутрь 2 р/сут в течение 2 нед, затем 1 р/сут.

• Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом показан при высокоактивных ХГН и отсутствии эффекта от лечения этими препаратами.

Лечение отдельных морфологических форм

• Мезангиопролиферативный ХГН •• При медленно прогрессирующих формах, в т.ч. при IgA-нефрите, необходимости в иммунодепрессивной терапии нет •• При высоком риске прогрессирования — ГК и/или цитостатики •• 3- и 4-компонентные схемы •• Влияние иммунодепрессивной терапии на отдалённый прогноз остаётся неясным.

• Мембранозный ХГН •• Сочетанное применение ГК и цитостатиков •• Пульс-терапия циклофосфамидом по 1000 мг в/в ежемесячно •• У больных без нефротического синдрома и нормальной функцией почек — ингибиторы АПФ.

• Мембрано-пролиферативный (мезангиокапиллярный) ХГН •• Лечение основного заболевания •• Ингибиторы АПФ •• При наличии нефротического синдрома и снижения функций почек оправдана терапия ГК и циклофосфамидом с добавлением антиагрегантов и антикоагулянтов.

• ХГН с минимальными изменениями •• Преднизолон по 1–1,5 мг/кг в течение 4 нед, затем — по 1 мг/кг через день ещё 4 нед •• Циклофосфамид или хлорамбуцил при неэффективности преднизолона или невозможности его отменить из-за рецидивов •• При продолжающихся рецидивах нефротического синдрома — циклоспорин по 3–5 мг/кг/сут (детям по 6 мг/м 2 ) 6–12 мес после достижения ремиссии.

• Фокально-сегментарный гломерулосклероз •• Иммунодепрессивная терапия недостаточно эффективна •• ГК назначают длительно — до 16–24 нед •• Больным с нефротическим синдромом назначают преднизолон по 1–1,2 мг/кг ежедневно 3–4 мес, затем через день ещё 2 мес, затем дозу снижают вплоть до отмены •• Цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин) в сочетании с ГК.

• Фибропластический ХГН •• При очаговом процессе лечение проводят согласно той морфологической форме, которая привела к его развитию •• Диффузная форма — противопоказание к активной иммунодепрессивной терапии.

Лечение по клиническим формам проводят при невозможности выполнения биопсии почек.

• Латентная форма •• Активная иммунодепрессивная терапия не показана. При протеинурии >1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ.

• Гематурическая форма •• Непостоянный эффект от преднизолона и цитостатиков •• Больным с изолированной гематурией или/или небольшой протеинурией — ингибиторы АПФ и дипиридамол.

• Гипертоническая форма •• Ингибиторы АПФ; целевой уровень АД — 120–125/80 мм рт.ст •• При обострениях применяют цитостатики в составе 3-компонентной схемы •• ГК (преднизолон 0,5 мг/кг/сут) можно назначать в виде монотерапии или в составе комбинированных схем.

• Нефротическая форма — показание к назначению 3- или 4-компонентной схемы.

• Смешанная форма — 3- или 4-компонентная схема лечения.

Хирургическое лечение • Трансплантация почки в 50% осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% — реакцией отторжения трансплантата.

Особенности течения у детей • Чаще, чем у взрослых, постстрептококковые нефриты с исходом в выздоровление • Нефротический синдром до 80% обусловлен ХГН с минимальными изменениями.

Особенности течения у беременных • Влияние беременности на почки: функция снижается, увеличивается частота присоединения вторичного гестоза • Влияние ХГН на беременность — три степени риска (Шехтман М.М. и соавт., 1989): •• I степень (минимальная) — беременность можно разрешить (латентная форма) •• II степень (выраженная) — риск высокий (нефротическая форма) •• III степень (максимальная) — беременность противопоказана (гипертоническая и смешанная формы, активный ХГН, ХПН).

Осложнения • Почечная недостаточность, левожелудочковая недостаточность, острое нарушение мозгового кровообращения, интеркуррентные инфекции, тромбозы.

Течение и прогноз. Частота прогрессирования в ХПН зависит от морфологической формы ХГН • Диффузный пролиферативный — 1–2% • Мезангиопролиферативный — 40% • Быстропрогрессирующий — 90% • Мембранозный — 40% • Очаговый и сегментарный гломерулосклероз — 50–80% • Мембранозно-пролиферативный — 50% • IgA-нефропатия — 30–50%.

Сокращение. ХГН — хронический гломерулонефрит.

МКБ-10 • N03 Хронический нефритический синдром

Источник