Гистиоцитарная саркома что это такое

г. Балаково, ул. Трнавская, д 4. тел. +7-987-356-69-05

Вы здесь

Гистиоцитарная саркома собак

Патология, поведение

Гистиоцитарная саркома собак может быть представлена с вовлечением одного органа (локализованная), но чаще отмечается генерализованное (мультиорганное) поражение. Описанные места поражения включают легкие, лимфатические узлы, печень, селезенку, желудок, поджелудочную железу, средостение, кожу, скелетные мышцы, центральную нервную систему, кости, костный мозг, носовую полость и глаза. Локализованная форма гистиоцитарной саркомы чаще отмечается в суставах, коже и подкожной ткани, не смотря на название, локализованная форма характеризуется высокой частотой метастазов в легкие, лимфатические узлы и брюшную полость.

Гемофагоцитарная гистиоцитарная саркома – отдельный подтип гистиоцитарной саркомы, который развивается из злокачественных макрофагов. Вариант гемофагоцитарной гистиоцитарной саркомы был окончательно дифференцирован посредством иммунногистохимической окраски. Клинически, данный вид опухоли отличается вовлечением селезенки и большей агрессивностью по причине способности клеток фагоцитировать различные материалы, включая эритроциты.

Клинические признаки и диагноз

Первичные жалобы и клинические проявления значительно варьируют, в зависимости от вовлечения гистиоцитарной саркомой определенного органа, на чаще отмечаются не специфические признаки – такие как летаргия, анорексия и потеря веса. Возможными признаками при гистиоцитарной гемангиосаркоме могут быть такие проявления как видимые новообразования, кашель, рвота, хромота и лимфаденопатия. Лимфоаденопатия при гистиоцитарной гемангиосаркоме – может быть единственным признаком.

При исследовании крови у пациентов с гистиоцитарной саркомой, частым признаком является регенеративная анемия и тромбоцитопения по причине высокой фагоцитарной активности клеток опухоли, особенно у собак с гемофагоцитарным вариантом. При биохимическом исследовании крови характерно повышение уровня печеночных ферментов и гипоуальбуминемия, иногда отмечается гиперкальциемия и гипохолестеролемияю

При проведении ультразвукового и радиографического исследований выявляются первичные и вторичные поражения грудной и брюшной полостей, а также проводится полное стадирование гистиоцитарной саркомы. При цитологическом исследовании костного мозга, могут быть выявлены инфильтраты клетками опухоли.

Окончательный диагноз гистиоцитарный саркомы ставится на основании патоморфологического или цитологического исследования образцов тканей, но при этом могут возникать трудности дифференциации от других сарком и круглоклеточных опухолей, в сомнительных случаях прибегают к иммунногистохимическому исследованию.

Лечение и прогнозы

Информация об эффективном лечении гистиоцитарной саркомы собак достаточно скудна, но ответ на лечение и выживаемость во многом зависит от формы опухоли. Локализованная форма лучше всего отвечает на терапию, и выживаемость выше у пациентов без отдаленных метастазов. У собак с локализованной гистиоцитарной саркомой суставов, ампутация может продлить среднее время жизни до 6 месяцев, но частота формирования метастазов варьирует от 70% до 91%. Выживаемость повышается при использовании комбинации ампутации с химиотерапией ломустином ( CCNU ), среднее время жизни таких животных может достигать 18 месяцев.

Среднее время жизни при диссеминированной форме гистиоцитарной саркомы зависит от наличия анемии, тромбоцитопения, вовлечения селезенки и ответа на химиотерапию, у животных отвечающих на химпотерапевтическое лечение – среднее время жизни может составлять 6 месяцев. Клинический курс гемофагоцитарной гистиоцитарной саркомы характеризуется агрессивным течением, и неизбежно фатальным исходом.

Роль облучения в лечении гистиоцитарной саркомы четко не определена, но предпринимаются обнадеживающие попытки.

Валерий Шубин, ветеринарный врач, г. Балаково

Источник

Гистиоцитарная саркома

Гистиоцитарная саркома является редкой злокачественной опухолью, которая клинически проявляет себя как саркомы мягких тканей. Опухоль представляет собой первичное ограниченное узловое образование, образующееся в подкожной клетчатке и мягких тканях конечностей, имеет крайне агрессивное течение и высокий метастатический потенциал.

Первичные опухоли могут локализоваться в легких, а вследствие метастазирования опухолевые узлы наиболее часто локализуются в селезёнке, печени, в злокачественный процесс могут вовлекаться лимфатические узлы, ткани носовой полости, органы центральной нервной системы и костный мозг.

Также первичные гистиоцитарные саркомы нередко поражают крупные суставы (коленный, локтевой, тазобедренный, области запястья). Было установлено, что более 50% синовиальных опухолей у собак имеют гистиоцитарное происхождение.

Породная предрасположенность

К заболеванию предрасположены бернские зенненхунды, ротвейлеры и ретриверы. Отмечается предрасположенность собак среднего и пожилого возраста.

Симптомы заболевания

Клинические симптомы не специфичны и зависят от органа опухолевого поражения.

Диагностика

Диагностика во многом зависит от клинической формы заболевания и включает стандартное обследование:

Компьютерная томография и МРТ также применяются для оценки труднодоступных органов.

Мофрологическая диагностика включает первичное цитологическое исследование, гистологическое исследование пораженных тканей. «Золотым» стандартом морфологической диагностики ГС является иммуногистохимический анализ.

Лечение и прогнозы

При генерализованной форме течение заболевания агрессивное и быстрое, локализованная форма более медленная, суставная форма менее агрессивная, чем другие.

Основным методом лечения является хирургическое удаление локализованной опухоли.

Наиболее эффективным химиотерапевтическим средством в лечении гистиоцитарной саркомы на данный момент является ломустин.

Прогнозы при гистиоцитарной саркоме неблагоприятные.

Источник

Саркома мягких тканей

Что такое саркома мягких тканей?

Саркома мягких тканей – это опухоль, которая развивается в мышцах, жире, сухожилиях, хрящах, а также стенках сосудов. Такие новообразования относят к злокачественным – крайне опасным для жизни. Они быстро разрастаются, разрушают здоровые клетки, создают метастазы – дополнительные очаги заболевания в других частях тела, и нередко развиваются повторно после проведенного лечения.

Как развивается саркома?

Типы сарком мягких тканей

Врачам известно более 50 различных типов подобных опухолей, самыми распространенными из которых являются:

Причины развития саркомы

Точные причины возникновения подобных опухолей врачам не известны – современная медицина знает лишь о факторах, которые увеличивают вероятность этого события.

Радиация, применяемая для борьбы с различными видами онкологии. Саркомы могут возникать в тех частях тела, которые подвергались воздействию лучевой терапии. В среднем с момента ее проведения до выявления заболевания проходит около 10 лет. Методы лечения совершенствовались на протяжении нескольких десятилетий, и в данный момент о выборе правильных доз известно гораздо больше, чем раньше. Современные знания помогают сократить количество новых диагнозов, но даже сегодня облучение используется только тогда, когда его преимущества перевешивают риски.

Наследственность. Некоторые нарушения, вызванные изменениями в генах, часто унаследованы от родителей и связаны с повышенной вероятностью развития сарком мягких тканей. К ним относят:

Химикаты, такие как мышьяк и винилхлорид, используемый при производстве пластмасс, увеличивают риски возникновения саркомы печени.

Признаки и симптомы саркомы мягких тканей

Примерно половина из них возникает в руках или ногах. Большинство людей замечают опухоль, которая постепенно увеличивается в течение недель или месяцев, причем болит она не всегда.

Примерно 4 из 10 сарком развиваются в брюшной полости – животе, что вызывает не только неприятные ощущения, но и закупорку пищеварительного тракта или кровотечения из желудка и кишечника. Кроме того, они могут давить на нервы, кровеносные сосуды и ближайшие органы, и способны разрастаться до весьма крупных размеров.

В редких случаях новообразования появляются в груди, на голове или шее.

К возможным признакам заболевания относят:

Диагностика саркомы мягких тканей

Подробная информация о заболевании и общем состоянии здоровья человека позволяет подобрать самое подходящее для каждого конкретного пациента лечение.

Высококлассные специалисты онкологического центра «Лапино-2» проводят полную диагностику сарком мягких тканей на самом современном оборудовании ­– быстро, качественно, без очередей и потерь времени.

Обследование начинается с общего осмотра и опроса о симптомах и семейных заболеваниях, после чего врач назначает ряд исследований.

Первым из них может стать обычная рентгенография. С ее помощью сразу после постановки диагноза доктора могут увидеть, распространилась ли опухоль на легкие.

КТ – компьютерная томография: рентгеновские лучи создают подробное изображение внутренних органов и тканей. Метод используется для выявления новообразований в груди или брюшной полости, а также для обнаружения повреждений легких, печени и других органов.

МРТ – магнитно-резонансная томография: радиоволны и сильные магниты часто работают лучше, чем КТ. МРТ позволяет получать данные о размерах саркомы, ее расположении, а иногда даже о типе ткани, из которых она состоит. Кроме того, данное исследование назначается для изучения состояния головного и спинного мозга.

УЗИ с помощью ультразвуковых волн специалист может отличить уплотнения от обычных кист – заполненных жидкостью мешочков.

ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография: перед выполнением данного исследования пациент получает радиоактивный сахар, который накапливается в опасных новообразованиях. Затем проводится сканирование, которое показывает, являются ли изменения в тканях онкологией.

При подозрении на саркому мягких тканей врач назначает биопсию, в ходе которой небольшой кусочек опухоли изымается и передается в лабораторию, где его клетки тщательно изучаются.

Стадии саркомы мягких тканей

Сразу после обнаружения заболевания врачи пытаются поставить его стадию – понять, насколько сильно оно успело распространиться по организму и повредить ткани. Данная информация позволяет понимать примерные прогнозы пациента и подбирать для него самые подходящие методы лечения.

Стадирование сарком мягких тканей проводится по международной системе TNM, каждая буква которой имеет свое значение:

С помощью «G» указывают:

Затем подсчитывается общее количество баллов:
G1 – от 2 до 3;
G2 – от 4 до 5;
G3 – от 6 до 8.

Стадии:
1А: размеры саркомы не превышают 10 сантиметров, остальные ткани здоровы.
1В: новообразование может быть крупнее 15см, но его клетки очень похожи на нормальные, а другие органы не пострадали.
2: опухоль не более 5см в диаметре, но ей присвоена степень G2 или G3.
3А: саркома от 5 до 10см, G2 или G3.
3В: от 10 до 15 см, G2 или G3, но другие ткани здоровы. Либо, в случае расположения новообразования в области живота, любые размеры основного очага и повреждение ближайших лимфатических узлов.
4: опухоль любого диаметра и типа G, повредившая не только расположенные рядом лимфоузлы, но и отдаленные ткани, такие как легкие.

Лечение саркомы мягких тканей

Борьба с онкологией – задача не из легких, и требует участия не одного врача, а целой команды профессионалов своего дела.

В онкоцентре «Лапино» проводятся любые виды диагностики и терапии сарком на самом современном оборудовании. Наши специалисты мирового уровня полностью ведут пациента и оказывают ему всю необходимую помощь – быстро, качественно, без очередей и потерь времени.

Каждая ситуация уникальна и требует индивидуального подхода и сочетания различных методик:

Хирургия, с помощью которой можно полностью излечить некоторые опухоли. Целью операции является удаление всего новообразования и некоторого количества окружающих его здоровых тканей – по крайней мере 1-2 сантиметров, чтобы в организме человека не осталось измененных клеток.
В прошлом многим пациентам с саркомами на руках и ногах назначалась ампутация конечностей. Сегодня этот метод применяется редко, и только в некоторых случаях не удается избежать этой травмирующей процедуры. Кроме того, бывают ситуации, когда вместе с онкологией приходится удалять важные нервы, мышцы, кости и кровеносные сосуды.

Даже при распространении заболевания на отдаленные участки тела, такие как легкие или другие органы, с помощью хирургии можно вылечить человека или продлить ему жизнь.

Лучевая терапия: воздействие на опухоль радиоактивными лучами или частицами – это ключевая часть борьбы с саркомами мягких тканей.
В большинстве случаев данная процедура назначается как адъювантное лечение, проводимое после хирургического вмешательства. С ее помощью специалисты убивают оставшиеся в организме измененные клетки и предотвращают повторное развитие заболевания.
Некоторым пациентам требуется неоадъювантная терапия, используемая до операции для уменьшения новообразования и облегчения его удаления.
Кроме того, радиация может применяться как паллиатив – для облегчения симптомов запущенной болезни, которую нельзя победить.

Существует несколько видов лучевой терапии:

Химиотерапия – применение специальных убивающих опухолевые клетки препаратов. Они вводятся в вену или принимаются внутрь как таблетки и достигают всех участков тела. Благодаря этому свойству метод эффективен даже на запущенных этапах заболевания.
В зависимости от типа и стадии саркомы, данная процедура может назначаться как основное или вспомогательное лечение – в дополнение к хирургическому вмешательству, и сочетаться с лучевой терапией.
Некоторым пациентам требуется особый вид химиотерапии – так называемая изолированная перфузия конечностей. При ее проведении специалист отделяет кровообращение пострадавшей руки или ноги от остального организма, после чего вводит действующие вещества.

Таргетная терапия – препараты, атакующие только определенные компоненты измененных клеток, и наносящие минимум вреда здоровым.

Пазопаниб (Вотриент): блокирует несколько важных для роста и выживания клеток ферментов – белков, которые запускают или ускоряют химические реакции, необходимые для копирования генетической информации. Его можно использовать для лечения запущенных сарком мягких тканей, не отреагировавших на химиотерапию. Он замедляет развитие опухоли и облегчает побочные эффекты у пациентов, чьи новообразования нельзя вылечить хирургически.

Лечение саркомы мягких тканей по стадиям

На каждом из этапов болезни применяются определенные методы терапии:

1 стадия: небольшие опухоли конечностей удаляются с помощью операции, после чего в случае необходимости назначается лучевая терапия. Если саркома располагается в других областях организма – голове, шее или животе, перед вмешательством назначаются лучевая или химиотерапия, уменьшающие размер новообразования.

2 и 3 стадии: также лечатся хирургически, в редких случаях проводится ампутация поврежденной конечности. До и после процедуры могут быть назначены химио- и лучевая терапия.

4 стадия: редко поддается полному излечению. Самые высокие шансы на выздоровление есть у пациентов, чьи опухоли – основная и дополнительные – могут быть удалены в ходе операции. Если такой возможности нет, назначаются таргетная, химио- и лучевая терапия для снижения симптомов заболевания, продления жизни или улучшения ее качества.

Прогнозы и выживаемость при саркоме мягких тканей

Для представления примерных прогнозов врачи используют специальный термин – «пятилетняя выживаемость». Этот статистический показатель ничего не говорит о шансах конкретного человека – он показывает только процент людей, оставшихся в живых спустя 5 или более лет с момента постановки диагноза.

Для саркомы мягких тканей цифры выглядят следующим образом:

Источник

Гистиоцитарные заболевания у собак и кошек (часть I)

Резюме. Обзор посвящен характеристике заболеваний гистиоцитарного происхождения у мелких домашних животных (собак и котов). Представлены основные сведения о происхождении клеток гистиоцитарной линии гемопоэза, классификация заболеваний гистиоцитарной природы, охарактеризованы основные нозологические формы заболеваний, клиническая картина, морфологическая характеристика клеток в аспекте дифференциальной диагностики, ключевые подходы к терапии.

Summary. The review is devoted to the characterization of histiocytic diseases in small domestic animals (dogs and cats). The information concerning the origin of histiocytic cells, the classification of histiocytic diseases, their main nosological forms, the clinical characteristics, the morphological peculiarities of the tumor cells in the aspect of differential diagnosis, and the main approaches to therapy are presented.

Пролиферация гистиоцитов подразделяется на процессы неопухолевого генеза, доброкачественные опухоли (гистиоцитома) и злокачественные новообразования. Первые два подтипа наблюдаются только у собак.

Опухолевые процессы гистиоцитарного происхождения – частые заболевания у собак, значительно реже они встречаются у кошек. Опухоли возникают из большинства клеток моноцитарно/макрофагального происхождения: макрофагов, интерстициальных дендритных клеток, клеток Лангерганса.

Гистогенез клеток макрофагально/гистиоцитарной линии

Клетки Лангерганса (КЛ). Известны следующие заболевания, возникающие из КЛ, – это гистиоцитома (редко – кожный гистиоцитоз из КЛ) у собак и легочный гистиоцитоз у кошек. В настоящее время доминирует концепция происхождения КЛ в эмбриогенезе из примитивных эритроидно-миелоидных предшественников желточного мешка, а также макрофагов печени плода. Мигрируя в эпидермис кожи, эпителий желудочно-кишечного тракта, бронхолегочной и репродуктивной систем, КЛ формируют стабильную самоподдерживающуюся систему, не зависящую в постэмбриональный период от костномозговых клеток-предшественников. Однако при различных воспалительных процессах, сопровождающихся перемещением КЛ в регионарные лимфатические узлы, для восстановления их популяции в коже происходит дифференцировка в КЛ классических моноцитов (раннее восстановление) и предполагаемых миелоидных предшественников КЛ костного мозга (поздний этап репопуляции). Эти процессы индуцируются действием различных цитокинов. Образующиеся клетки имеют некоторые фенотипические отличия от типичных КЛ, и пока неясно, способны ли они к длительной персистенции. Вопросы гистогенеза КЛ детально изложены в обзорной статье Collin Milne1.

Интерстициальные дендритные клетки (ДК) развиваются из костномозговых предшественников под влиянием колониестимулирующего фактора гранулоцитов/макрофагов (GM-CSF) и интерлейкина-4 (IL-4)2. С их трансформацией связаны такие процессы у собак, как гистиоцитарная саркома, кожный и системный реактивный гистиоцитоз, лейкоз из дендритных клеток; у кошек – прогрессирующий гистиоцитоз, гистиоцитарная саркома. ДК локализуются в коже (в дерме, в отличие от КЛ, которые имеют тропность к эпидермису), Т-клеточной зоне лимфатических узлов и селезенки (интердигитирующие ДК), обнаруживаются во всех органах и тканях за исключением мозговой (но присутствуют в мозговых оболочках и сосудистом сплетении).

Макрофаги возникают в процессе дифференцировки моноцитов в тканях под действием колониестимулирующего фактора макрофагов (M-CSF). Из макрофагов развивается гемофагоцитарная гистиоцитарная саркома у собак и кошек.
Три клеточных источника опухолей гистиоцитарного происхождения различаются по гистогенезу, активации дифференцировочных программ и, как следствие, спектру экспрессирующихся антигенов (табл. 1). Отличительной особенностью всех представителей кроветворных клеток является экспрессия белков семейства β-2 интегринов (CD11/CD18)3 4. Это гетеродимеры, состоящие из двух ковалентно не связанных полипептидных цепей (альфа и бета-2) и обеспечивающие адгезию клеток к эндотелию и другим клеткам иммунной системы. Альфа-цепи могут быть различными (CD11a-d) в зависимости от типа клеток. Альфа-цепь CD11c экспрессируется КЛ и интерстициальными ДК (интерстициальные ДК дермы также экспрессируют CD11b). Для макрофагов характерна экспрессия CD11b и CD11d (в костном мозге и в красной пульпе селезенки). С целью выявления антигенов CD11b, CD11c, CD11d и CD18 (β-2 цепь) у собак в настоящее время используются моноклональные антитела (МкАТ), в частности производства компании Bio-Rad, USA, которые также перекрестно реагируют с соответствующими молекулами клеток у кошек.

Присутствие антигена CD1а отражает функцию гистиоцитарных клеток, а именно представление антигенов клеткам иммунной системы и инициацию иммунного ответа.

Основными антигенпрезентирующими клетками являются КЛ. Экспрессия CD1а на их мембранах выражена в наибольшей степени (на ДК – вариабельна, на макрофагах – низкая или отсутствует). CD1а представлен на мембране в комплексе с β-2-микроглобулином и презентирует собственные и микробные антигены липидного происхождения5.
Распознавание углеводных структур в составе гликопротеинов осуществляется с помощью лектинов. Специфичным для КЛ является маннозоспецифичный лектин лангерин (CD207) (для выявления у собак доступны МкАТ ENZ-ABS239-0100 Enzo Life Sciences и DDX0360P-100 Novus Biologicals), отсутствующий на ДК и макрофагах6. Интернализация лангерина связана с формированием гранул Бирбека (образования в цитоплазме, напоминающие по форме теннисные ракетки, видимые при электронной микроскопии), которые характерны для КЛ человека и большинства видов животных за исключением собак. Предполагают, что это связано с нарушением функциональных свойств лангерина у собак и, возможно, обуславливает предрасположенность к развитию опухолей из КЛ4. Специфичным для ДК является лектин DC-SIGN (CD209), отсутствующий на мембране КЛ и макрофагов (МкАТ DC-SIGN-CD209 Novus Biologicals). Ряд лектинов экспрессируется как на КЛ, так и на ДК: CD205, дектин-1(dectin-1), дектин-2 (dectin-2 ), CD206 (последний выявлен также на мембране макрофагов)7.
КЛ и ДК различаются по наличию экспрессии E-кадгерина (молекула адгезии) и антигена CD90 (антиген Thy-1, функция которого окончательно не установлена, но предполагается его участие в межклеточной адгезии)4. Таким образом, проводя иммунофенотипирование, можно достаточно точно определить клеточное происхождение различных заболеваний гистиоцитарной природы.

Заболевания, развивающиеся из КЛ

Фото 1–7. Пациенты с гистиоцитомой.

Течение заболевания доброкачественное в подавляющем большинстве случаев. Спонтанная регрессия опухоли по достижении ею максимального размера происходит в интервале от 3 недель до 3 месяцев. Регрессия опухоли сопровождается первоначальной инфильтрацией CD4+ Т-лимфоцитами, которые активно секретируют цитокины, способствующие активации металлопротеиназ, расщеплению белков межклеточного матрикса и базальной мембраны и последующей экспансии противоопухолевых эффекторных клеток – цитотоксических CD8+ Т-лимфоцитов13 14. На клетках гистиоцитомы снижается экспрессия Е-кадгерина (степень снижения коррелирует с выраженностью регрессии опухоли)15. Исследование морфологического субстрата в период регрессии гистиоцитомы с учетом присутствия большого количества лимфоцитов, а также плазматических клеток и нейтрофилов (в меньшей степени) в ряде случаев требует проведения дифференциального диагноза с неэпителиотропной Т-клеточной лимфомой.
Описаны единичные случаи метастазирования гистиоцитомы в лимфатические узлы. Faller et al.16 предоставили данные о 8 животных с гистиоцитомой (подтвержденной иммуногистохимическим исследованием) и наличием метастазов в регионарные лимфатические узлы. Поиск проводился по базам данных лаборатории IDEXX и университета Калифорнии за периоды 1994–2001 гг. и сентябрь 2012 – август 2013 гг. У семи животных наступила полная регрессия опухоли и нормализовалось состояние лимфатических узлов, только у одного пациента заболевание прогрессировало (эвтаназия через 2 недели после постановки диагноза). Данные о последующем течении заболевания были доступны для пяти животных: четверо пациентов живы, рецидива гистиоцитомы не было (время наблюдения – 318, 570, 1003 и 1682 дня), одно животное погибло из-за других причин (рецидива заболевания не было). Авторы делают вывод о хорошем прогнозе заболевания даже в случае метастазирования опухоли в лимфатические узлы.

Тактика лечения гистиоцитомы выжидательная. В случае длительной персистенции опухолевого очага показано хирургическое иссечение. Не рекомендуется применение кортикостероидной терапии, которая индуцирует гибель лимфоцитов и может препятствовать развитию противоопухолевого ответа и регрессии ткани опухоли.

Кожный гистиоцитоз из КЛ характеризуется наличием множественных очагов, возвышающихся над поверхностью кожи, значительно варьирующихся по размеру и сопровождающихся покраснением, изъязвлением кожи, алопецией. В ряде случаев наблюдается поражение кожно-слизистых переходов, слизистой ротовой полости, лимфатических узлов, внутренних органов. К настоящему времени описаны единичные случаи заболевания17-21. Среди заболевших животных преобладают шарпеи (20 % среди всех выявленных случаев)4. Морфологический субстрат не отличается от такового при гистиоцитоме, но могут наблюдаться более выраженная анизокория и многоядерные клетки. Иммунофенотипическая характеристика клеток гистиоцитом и кожного гистиоцитоза идентична.
Спонтанная регрессия очагов поражения происходила у половины животных, но она была значительно замедленной (до 10 мес.). В других случаях животные были подвергнуты эвтаназии ввиду длительной персистенции очагов, их изъязвления, присоединения вторичной инфекции, появления отдаленных метастазов.

Существенного эффекта от проводимой терапии (циклоспорин А, препараты нитрозомочевины, левамизол, ломустин, гризеофульвин) не наблюдалось.

Легочный гистиоцитоз из КЛ у кошек – редкая форма патологии. К настоящему времени диагноз «легочный гистиоцитоз» был поставлен посмертно нескольким животным в возрасте 10–15 лет, однако не исключено, что столь низкая частота встречаемости заболевания связана с трудностями его прижизненной диагностики4 22.
Клинические признаки обусловлены синдромом дыхательной недостаточности. Рентгенологически выявляется диффузное затемнение или мелкоочаговые множественные поражения всех легочных долей. Опухолевые очаги также могут присутствовать в трахеобронхиальных лимфатических узлах, ткани печени, почек, поджелудочной железы. Морфологический субстрат представлен скоплениями клеток среднего размера, значительно варьирующимися по размеру и форме ядер, с обширной светлой гомогенной цитоплазмой, экспрессирующими антигены CD1a, CD1c, CD11b, CD18, антигены гистосовместимости II класса, Е-кадгерин.
На сегодняшний день эффективной терапии заболевания не разработано. Прогноз неблагоприятный.
В медицинской литературе описан положительный ответ на терапию стероидами (преднизолон в дозировке 0,5 мг/кг 1 раз в день). Также в публикациях терапии небольшого количества пациентов с системным вовлечением других органов описана положительная динамика при различных протоколах химиотерапии винбластином, метотрексатом, циклофосфамидом, этопозидом, этанерцептом, 2-хлордезоксиаденозин (2-chloro- deoxyadenosine).

Источник