Гистаминовый рецептор что такое

Гистаминовый рецептор что такое

а) Функции гистамина. Гистамин служит в качестве нейромедиатора/модулятора в ЦНС, вызывающего среди прочих эффектов состояние бодрствования. В слизистой оболочке желудка он действует как медиатор, который выделяется энтерохромаффиноподобными (ECL) клетками для стимуляции секреции кислоты желудочного сока соседними париетальными клетками.

Гистамин, содержащийся в базофилах крови и тканевых тучных клетках, играет роль медиатора в IgE-опосредованных аллергических реакциях. Гистамин, повышая тонус гладкой мускулатуры бронхов, может спровоцировать приступ бронхиальной астмы. Он стимулирует перистальтику кишечника, о чем свидетельствует появление диареи при пищевой аллергии.

Гистамин увеличивает проницаемость кровеносных сосудов, вызывая образование щелей между эндотелиальными клетками посткапиллярных венул, что позволяет жидкости проходить в окружающие ткани (образование волдырей). Кровеносные сосуды расширяются, т. к. гистамин стимулирует выход NO из эндотелия, а также оказывает прямое релаксирующее действие на сосуды. Стимулируя чувствительные нервные окончания кожи, гистамин может вызывать зуд.

б) Рецепторы. Гистаминовые рецепторы связаны с белками G. Гистаминовые Н₁— и Н₂-рецепторы служат мишенями для веществ с антагонистическими свойствами. Н₃-рецепторы находятся в нервных клетках и могут ингибировать выход разнообразных медиаторов, включая сам гистамин. Позже был обнаружен еще один подтип рецепторов — Н₄-рецепторы; они локализуются на определенных клетках воспаления.

в) Метаболизм. Гистаминсодержащие клетки образуют гистамин путем декарбоксилирования аминокислоты гистидина. Выброшенный гистамин разрушается, т. к. для негоотсутствуетсистема обратного захвата, как для норадреналина, дофамина и серотонина.

г) Антагонисты. Селективные антагонисты могут блокировать Н₁— и Н₂-гистаминовые рецепторы.

Н₁-антигистаминные средства. Давно открытые вещества этой группы (I поколения) неспецифичны и блокируют другие рецепторы (М-холинорецепторы). Эти средства используют для устранения симптомов аллергии (бамипин, клемастин, диметинден, мебгидролин, фенирамин), в качестве противорвотных (меклизин, дименгидринат) и как седативные снотворные, отпускаемые без рецепта врача.

Прометазин олицетворяет собой переход к психофармакологическим средствам типа нейролептиков из группы фенотиазинов.

Большинство Н₁-антигистаминных препаратов вызывает сонливость (ослабляя реакцию при управлении автомобилем) и атропиноподобные реакции (сухость во рту, запор). Более новые вещества (Н₁-антигистаминные препараты II поколения) не проникают в ЦНС и поэтому практически не оказывают седативного действия. Предположительно, они переносятся обратно в кровь с помощью Р-гликопротеида находящегося в эндотелии ГЭБ.

Более того, они практически не обладают какой-либо антихолинергической активностью. В эту группу входят цетиризин (рацемат) и его активный энантиомер левоцетиризин, а также лоратадин и его активный метаболит дезлоратадин. Фексофенадин — активный метаболит терфенадина, чрезмерная концентрация в крови которого достигается при слишком медленной биотрансформации (посредством CYP3A4), что может приводить к сердечным аритмиям (удлинение интервала ОТ). Также к этой группе препаратов относятся эбастин и мизоластин.

Н₂-блокаторы (циметидин, ранитидин, фамотидин, низатидин) угнетают секрецию кислоты желудочного сока и поэтому подходят для лечения пептических язв. Применение циметидина может сопровождаться межлекарственными взаимодействиями, т. к. он ингибирует печеночную цитохромоксидазу. У последующих поколений (ранитидин) эти побочные эффекты практически отсутствуют.

д) Стабилизаторы тучных клеток. Кромогликат (кромолин) и недокромил уменьшают (по пока еще неизвестному механизму) способность тучных клеток высвобождать гистамин и другие медиаторы в ходе аллергических реакций. Оба препарата применяются местно.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Что такое гистамин. Его действие в организме человека

Кто запускает аллергический процесс в организме человека? Почему воспаление сопровождается зудом, болью и покраснением?

Каким способом противоаллергическим средствам удается купировать симптомы аллергии?

Чтобы понять ответы на эти вопросы, нужно понять действие главное вещество, запускающего весь механизм — гистамина.

Гистамин — органическое соединение человеческого организма. Химически это гетероциклический амин, производного от имидазола.

Он является естественным веществом в организме, исполняющим функцию медиатора (вещество запускающие череду процессов) воспаления,

аллергических реакций, нейромедиатора и увеличивает секрецию желудочного сока (название «гистамин» происходит от того, что его впервые

обнаружили в желудке и исследовали его участие в пищеварительных процессах). В нормальном состоянии накапливается в тучных клетках и,

под действием раздражителя (аллерген, инфекционные агенты, изменением pH и т.д.), быстро освобождается, проникает в кровь, где концентрация

увеличивается между 2,5 и 5 минутами. Возврат к норме происходит ступенчато, после 15-30 мин. Гистамин действует на специфические

рецепторы H1, H2, H3 и H4. Они рассеянны и находятся практически во всех системах человеческого организма.

Эффект раздражения рецепторов H1:

1. Увеличение проницаемости мелких венозных артериол, что приводит к появлению отека (за счет уменьшения дренажа жидкости), пузырей, крапивницы и других кожных изменений;
2. Из-за дилатации (ослабление напряжение мышечного слоя) кровеносных сосудов возникает покраснение, а системно это ведет к уменьшению артериального давления;
3. Сокращение гладкой мускулатуры бронхиол, что очень выразительно при астме;
4. Сокращение матки, что может привести даже к выкидышу у беременных;
5. Сокращение мускулатуры пищевода.

Много тучных клеток находится в подкожной клетчатки, поэтому при резком освобождение гистамина, он раздражает нервные окончания, что выражается зудом и болью.

Действия на рецепторы H2:

1. Ускорение пульса и увеличение одиночного выброса сердца;
2. Стимуляция секреции секреции желудка.

Рецепторы H3 находятся в центральной нервной системе, в гипоталамусе. Там гистамин выполняет местную функцию нейромедиатора. Эта группа

рецепторов регулирует синтез гистамина и его освобождение в центральной нервной системе, а также может снизить освобождение его тучными клетками

и тормозить освобождение провоспалительных тахикининов с волокон С (нервные волокна без миелиновой оболочки) в дыхательных путях. Во время приема

H1-антигистаминных препаратов, часть вещества проникает в ЦНС, поэтому большие дозы могут спровоцировать холинолитический эффект (сонливость,

головная боль, сухость в рту и носе, рвоту). Эффекты от раздражения рецепторов H4 пока неизвестны.

Действие во время аллергии

Гистамин принимает участие во время аллергической реакции, как провоспалительный медиатор не только на начальных, но и в поздних фазах развития процесса.

С большой долей вероятности влияет также на отдаленные последствия болезни, в виде перестройки дыхательных путей. Во время аллергии наиболее ярко

проявляется действие гистамина при взаимодействие с H1 рецепторами. Быстрый скачок его концентрации при контакте с аллергеном приводит к сильному

раздражению слизистой оболочки кишечника, носа, бронх, легких и кожи. Самые частые проявления являются: крапивница, понос, сенная лихорадка, астма

и в особо тяжелых случаях — анафилактический шок.

Гистамин изменяет также свойства плазматической клеточной мембраны, что приводит к проникновению в клетку большой концентрации ионов кальция и натрия,

что приводит к чрезмерному сокращению мускулатуры бронхиол и состоянию угрожающему жизни.

Источник

Обзор антигистаминных средств первого и второго поколений, рациональный подход к использованию в клинической практике

Исторически сложилось так, что под термином «антигистаминные препараты» понимают средства, блокирующие Н1-гистаминовые рецепторы, а лекарства, воздействующие на Н2-гистаминовые рецепторы (циметидин, ранитидин, фамотидин и др.), называют Н2-гистаминоблокат

Исторически сложилось так, что под термином «антигистаминные препараты» понимают средства, блокирующие Н1-гистаминовые рецепторы, а лекарства, воздействующие на Н2-гистаминовые рецепторы (циметидин, ранитидин, фамотидин и др.), называют Н2-гистаминоблокаторами. Первые используются для лечения аллергических заболеваний, вторые применяются в качестве антисекреторных средств.

Гистамин, этот важнейший медиатор различных физиологических и патологических процессов в организме, был химически синтезирован в 1907 году. Впоследствии его выделили из тканей животных и человека (Windaus A., Vogt W.). Еще позднее были определены его функции: желудочная секреция, нейромедиаторная функция в ЦНС, аллергические реакции, воспаление и др. Спустя почти 20 лет, в 1936 году, были созданы первые вещества, обладающие антигистаминной активностью (Bovet D., Staub A.). И уже в 60-е годы доказана гетерогенность рецепторов в организме к гистамину и выделены три их подтипа: Н1, Н2 и Н3, различающиеся по строению, локализации и физиологическим эффектам, возникающим при их активации и блокаде. С этого времени начинается активный период синтеза и клинического тестирования разнообразных антигистаминных препаратов.

Многочисленные исследования показали что гистамин, воздействуя на рецепторы респираторной системы, глаз и кожи, вызывает характерные симптомы аллергии, а антигистаминные препараты, селективно блокирующие Н1-тип рецепторов, способны их предотвращать и купировать.

Большинство используемых антигистаминных средств обладает рядом специфических фармакологических свойств, характеризующих их как отдельную группу. Сюда относятся следующие эффекты: противозудный, противоотечный, антиспастический, антихолинергический, антисеротониновый, седативный и местноанестезирующий, а также предупреждение гистамин­индуцированного бронхоспазма. Некоторые из них обусловлены не гистаминовой блокадой, а особенностями структуры.

Антигистаминные препараты блокируют действие гистамина на Н1-рецепторы по механизму конкурентного ингибирования, причем их сродство к этим рецепторам значительно ниже, чем у гистамина. Поэтому данные лекарственные средства не способны вытеснить гистамин, связанный с рецептором, они только блокируют незанятые или высвобождаемые рецепторы. Соответственно, Н1-блокаторы наиболее эффективны для предупреждения аллергических реакций немедленного типа, а в случае развившейся реакции предупреждают выброс новых порций гистамина.

По своему химическому строению большинство из них относятся к растворимым в жирах аминам, которые обладают сходной структурой. Ядро (R1) представлено ароматической и/или гетероциклической группой и связано при помощи молекулы азота, кислорода или углерода (Х) с аминогруппой. Ядро определяет выраженность антигистаминной активности и некоторые из свойств вещества. Зная его состав, можно предсказать силу препарата и его эффекты, например способность проникать через гематоэнцефалический барьер.

Существует несколько классификаций антигистаминных препаратов, хотя ни одна из них не является общепринятой. Согласно одной из наиболее популярных классификаций, антигистаминные препараты по времени создания подразделяют на препараты первого и второго поколения. Препараты первого поколения принято также называть седативными (по доминирующему побочному эффекту), в отличие от неседативных препаратов второй генерации. В настоящее время принято выделять и третье поколение: к нему относятся принципиально новые средства — активные метаболиты, обнаруживающие, помимо наивысшей антигистаминной активности, отсутствие седативного эффекта и характерного для препаратов второго поколения кардиотоксического действия (см. табл.).

Кроме того, по химическому строению (в зависимости от Х-связи) антигистаминные препараты подразделяют на несколько групп (этаноламины, этилендиамины, алкиламины, производные альфакарболина, хинуклидина, фенотиазина, пиперазина и пиперидина).

Антигистаминные препараты первого поколения (седативные). Все они хорошо растворяются в жирах и, помимо Н1-гистаминовых, блокируют также холинергические, мускариновые и серотониновые рецепторы. Являясь конкурентными блокаторами, они обратимо связываются с Н1-рецепторами, что обусловливает использование довольно высоких доз. Для них наиболее характерны следующие фармакологические свойства.

Более того, многие качества, о которых шла речь, позволили занять «старым» антигистаминным средствам свою нишу в области лечения некоторых патологий (мигрень, нарушения сна, экстрапирамидные расстройства, тревога, укачивание и др.), не связанных с аллергией. Немало антигистаминных препаратов первого поколения входит в состав комбинированных препаратов, применяющихся при простуде, как успокаивающие, снотворные и другие компоненты.

Наиболее часто используются хлоропирамин, дифенгидрамин, клемастин, ципрогептадин, прометазин, фенкарол и гидроксизин.

Хлоропирамин (Супрастин) — один из самых широко применяемых седативных антигистаминных препаратов. Обладает значительной антигистаминной активностью, периферическим антихолинергическим и умеренным спазмолитическим действием. Эффективен в большинстве случаев для лечения сезонного и круглогодичного аллергического риноконъюнктивита, отека Квинке, крапивницы, атопического дерматита, экземы, зуда различной этиологии; в парентеральной форме — для лечения острых аллергических состояний, требующих неотложной помощи. Предусматривает широкий диапазон используемых терапевтических доз. Не накапливается в сыворотке крови, поэтому не вызывает передозировку при длительном применении. Для Супрастина характерно быстрое наступление эффекта и кратковременность (в том числе и побочного) действия. При этом хлоропирамин может комбинироваться с неседативными Н1-блокаторами с целью увеличения продолжительности противоаллергического действия. Супрастин в настоящее время является одним из самых продаваемых антигистаминных препаратов в России. Это объективно связано с доказанной высокой эффективностью, управляемостью его клинического эффекта, наличием различных лекарственных форм, в том числе и инъекционных, и невысокой стоимостью.

Дифенгидрамин (Димедрол), — один из первых синтезированных Н1-блокаторов. Он обладает достаточно высокой антигистаминной активностью и снижает выраженность аллергических и псевдоаллергических реакций. За счет существенного холинолитического эффекта имеет противокашлевое, противорвотное действие и в то же время вызывает сухость слизистых, задержку мочеиспускания. Вследствие липофильности Димедрол дает выраженную седатацию и может использоваться как снотворное. Оказывает значительный местноанестезирующий эффект, вследствие чего иногда применяется как альтернатива при непереносимости новокаина и лидокаина. Димедрол представлен в различных лекарственных формах, в том числе и для парентерального применения, что определило его широкое использование в неотложной терапии. Однако значительный спектр побочных эффектов, непредсказуемость последствий и воздействия на ЦНС требуют повышенного внимания при его применении и по возможности использования альтернативных средств.

Клемастин (Тавегил) — высокоэффективный антигистаминный препарат, сходный по действию с дифенгидрамином. Обладает высокой антихолинергической активностью, однако в меньшей степени проникает через гематоэнцефалический барьер, чем и обусловлена невысокая частота наблюдения седативного эффекта — до 10%. Также существует в инъекционной форме, которая может использоваться как дополнительное средство при анафилактическом шоке и ангионевротическом отеке, для профилактики и лечения аллергических и псевдоаллергических реакций. Однако известна гиперчувствительность к клемастину и другим антигистаминным средствам, обладающим сходной с ним химической структурой.

Диметенден (Фенистил) — наиболее близок к антигистаминным препаратам второго поколения, от препаратов первого поколения отличается значительно меньшей выраженностью седативного и мускаринового эффекта, высокой противоаллергической активностью и длительностью действия.

Таким образом, антигистаминные средства первого поколения, влияющие как на Н1-, так и на другие рецепторы (серотониновые, центральные и периферические холинорецепторы, aльфа-адренорецепторы), обладают различными эффектами, что определило их применение при множестве состояний. Но выраженность побочных действий не позволяет рассматривать их как препараты первого выбора при лечении аллергических заболеваний. Опыт, накопленный при их применении, позволил разработать препараты однонаправленного действия — второе поколение антигистаминных средств.

Антигистаминные препараты второго поколения (неседативные). В отличие от предыдущего поколения они почти не обладают седативным и холинолитическим эффектами, а отличаются избирательностью действия на Н1-рецепторы. Однако для них в разной степени отмечен кардиотоксический эффект.

Наиболее общими для них являются следующие свойства.

Ниже представлены антигистаминные средства второй генерации с наиболее характерными для них свойствами.

Лоратадин (Кларитин) — один из самых покупаемых препаратов второго поколения, что вполне объяснимо и логично. Его антигистаминная активность выше, чем у астемизола и терфенадина, вследствие большей прочности связывания с периферическими Н1-рецепторами. Препарат лишен седативного эффекта и не потенцирует действие алкоголя. Кроме того, лоратадин практически не взаимодействует с другими лекарственными средствами и не обладает кардиотоксическим действием.

Нижеследующие антигистаминные средства относятся к препаратам местного действия и предназначены для купирования локальных проявлений аллергии.

Азеластин (Аллергодил) — высокоэффективное средство для лечения аллергического ринита и конъюнктивита. Применяемый в виде назального спрея и глазных капель азеластин практически лишен системного действия.

Цетиризин (Зиртек) — высокоселективный антагонист периферических Н1-рецепторов. Является активным метаболитом гидроксизина, обладающим гораздо менее выраженным седативным действием. Цетиризин почти не метаболизируется в организме, и скорость его выведения зависит от функции почек. Характерной его особенностью является высокая способность проникновения в кожу и, соответственно, эффективность при кожных проявлениях аллергии. Цетиризин ни в эксперименте, ни в клинике не показал какого-либо аритмогенного влияния на сердце.

Выводы

Итак, в арсенале врача имеется достаточное количество антигистаминных препаратов с различными свойствами. При этом необходимо помнить, что они обеспечивают лишь симптоматическое облегчение при аллергии. Кроме того, в зависимости от конкретной ситуации можно использовать как различные препараты, так и многообразные их формы. Для врача также важно помнить о безопасности антигистаминных средств.

К недостаткам большинства антигистаминных препаратов 1-го поколения относится феномен тахифилаксии (привыкание), требующий смены препарата каждые 7–10 дней, хотя, к примеру, для диметиндена (Фенистил) и клемастина (Тавегил) показана эффективность в течение 20 дней без развития тахифилаксии (Kirchhoff C. H. et al., 2003; Koers J. et al., 1999).

Продолжительность действия от 4–6 часов для дифенгидрамина, 6–8 часов у диметиндена, до 12 (а в некоторых случаях и 24) часов у клемастина, поэтому препараты назначаются 2–3 раза в сутки.

Несмотря на вышеперечисленные недостатки, антигистаминные препараты 1-го поколения занимают прочные позиции в аллергологической практике, особенно в педиатрии и гериатрии (Лусс Л. В., 2009). Наличие инъекционных форм данных лекарственных средств делает их незаменимыми в острых и неотложных ситуациях. Дополнительный антихолинергический эффект хлоропирамина значительно уменьшает зуд и кожные высыпания при атопическом дерматите у детей; снижает объем назальной секреции и купирование чихания при ОРВИ. Терапевтический эффект антигистаминных препаратов 1-го поколения при чихании и кашле в значительной мере может быть обусловлен блокадой Н1- и мускариновых рецепторов. Ципрогептадин и клемастин наряду с антигистаминовым действием обладают выраженной антисеротониновой активностью. Диментиден (Фенистил) дополнительно угнетает действие других медиаторов аллергии, в частности кининов. Более того, установлена более низкая стоимость антигистаминных средств 1-го поколения по сравнению с препаратами 2-го поколения.

Указывается эффективность пероральных антигистаминных препаратов 1-го поколения, не рекомендуется их использование в комбинации с оральными деконгестантами у детей.

Следовательно, преимуществами антигистаминных препаратов 1-го поколения являются: длительный опыт (в течение 70 лет) применения, хорошая изученность, возможность дозированного применения их у детей грудного возраста (для диметиндена), незаменимость при острых аллергических реакциях на пищевые продукты, лекарственные препараты, укусы насекомых, при проведении премедикации, в хирургической практике.

Особенностями анигистаминных препаратов 2-го поколения является высокое сродство (аффинность) к Н1-рецепторам, длительность действия (до 24 часов), низкая проходимость через гематоэнцефалический барьер в терапевтических дозах, отсутствие инактивации препарата пищей, отсутствие тахифилаксии. Практически данные препараты не подвергаются метаболизму в организме. Не вызывают развитие седативного эффекта, однако у некоторых пациентов может наблюдаться сонливость при их использовании.

Преимущества антигистаминных препаратов 2-го поколения заключается в следующем:

Антигистаминные препараты 2-го поколения характеризуются противоаллергическим и противовоспалительным действием. Описаны определенные антиаллергические эффекты, однако их клиническое значение остается неясным.

Длительная (годы) терапия пероральными антигистаминными средствами как первого, так и второго поколения безопасна. Некоторые, но не все препараты этой группы подвергаются метаболизму в печени под действием системы цитохрома Р450 и могут взаимодействовать с другими лекарственными веществами. Установлена безопасность и эффективность пероральных антигистаминных средств у детей. Их можно назначать даже маленьким детям.

Таким образом, имея столь широкий круг антигистаминных препаратов, врач имеет возможность выбирать лекарственное средство в зависимости от возраста пациента, конкретной клинической ситуации, диагноза. Антигистаминные препараты 1-го и 2-го поколения остаются неотъемлемой частью комплексного лечения аллергических заболеваний у взрослых и детей.

Литература

О. Б. Полосьянц, кандидат медицинских наук

ГКБ № 50, Москва

Контактная информация об авторе для переписки: 127206, Россия, Москва, ул. Вучетича, д. 217

Источник

Гистамин

Гистамин (англ. histamine) — биогенное вещество, образующееся в организме при декарбоксилировании аминокислоты гистидина.

Гистамин. Общие характеристики

Гистамин — нейромедиатор важнейших биологических процессов

Гистамин в человеческом организме — тканевый гормон, медиатор, регулирующий жизненно важные функции организма и играющий значительную роль в патогенезе ряда болезненных состояний. Гистамин в организме человека находится в неактивном состоянии. При травмах, стрессе, аллергических реакциях количество свободного гистамина заметно увеличивается. Количество гистамина увеличивается и при попадании в организм различных ядов, определенных пищевых продуктов, а также некоторых лекарств.

Свободный гистамин вызывает спазм гладких мышц (включая мышцы бронхов и сосудов), расширение капилляров и понижение артериального давления, застой крови в капиллярах и увеличение проницаемости их стенок, вызывает отёк окружающих тканей и сгущение крови, стимулирует выделение адреналина и учащение сердечных сокращений.

Гистамин оказывает свое действие через конкретные клеточными рецепторами гистамина. В настоящее время выделяют три группы рецепторов гистамина, которые обозначаются H₁, H₂ и H₃.

Нормальное содержание гистамина в крови — 539–899 нмоль/л.

Гистамин играет значительную роль в физиологии пищеварения. В желудке гистамин секретируется энтерохромаффиноподобными (ECL-) клетками слизистой оболочки. Гистамин является стимулятором продукции соляной кислоты, воздействуя на H₂ рецепторы обкладочных клеток слизистой оболочки желудка. Разработан и активно применяется при лечении кислотозависимых заболеваний (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, ГЭРБ и т.п.) целый ряд лекарств, называемых H₂-блокаторами гистаминовых рецепторов, которые блокируют воздействие гистамина на обкладочные клетки, уменьшая тем самым секрецию соляной кислоты в просвет желудка.

Гистамин — стимулятор желудочной секреции при диагностических процедурах

Гистамин применяется в качестве стимулятора при проведении диагностических процедур по оценке функционального состояния желудка: при фракционном зондировании или внутрижелудочной рН-метрии. В клинической практике пользуются или простым гистаминовым тестом, или максимальным гистаминовым тестом Кея. В первом случае пациенту подкожно вводят 0,1% раствор гистамина дигидрохлорида из расчета 0,008–0,01 мг на 1 кг массы тела, во втором — на 1 кг массы тела вводят 0,025 мг гистамина дигидрохлорида. При этом в работу включаются соответственно 45 % и 90 % париетальных клеток. Секреторный эффект гистамина начинается через 7–10 минут, достигая максимума к 30– 40 минут и продолжается 1–1,5 часа. Для уменьшения побочных эффектов гистамина (расширение капилляров, увеличение проницаемости стенок сосудов, повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов) стимуляцию проводят на фоне антигистаминных препаратов: супрастина, димедрола или тавегила, которые вводят по 1 мл парентерально за полчаса до введения гистамина.

Для стимуляции желудочной секреции при исследовании кислотопродуцирующей функции желудка применяется диагностикум «Гистамина дигидрохлорид», 0,1 % раствор для инъекций (производство Биомед им. И.И. Мечникова, Московская обл., Петрово-Дальнее) или аналогичный препарат.

Рис. рН-грамма антральной части и тела желудка. Наблюдается резкое увеличение кислотности после введения (на 45-ой минуте исследования) гистамина (Ступин В.А., Силуянов С.В.).

Профессиональные медицинские публикации, затрагивающие вопросы применения гистамина, как стимулятора желудочной секреции при исследовании кислотности желудка:

Гистамин — лекарственный препарат

Показаниями к применению гистамина являются: полиартриты, суставной и мышечный ревматизм, аллергические заболевания, мигрень, боль, вызванная поражением периферических нервов.

Лекарственная форма: торговое наименование «Гистамина дигидрохлорид», выпускается (выпускался ранее) в виде раствора для инъекций 0,1%.

В США зарегистрирован препарат Ceplene с действующим веществом гистамина дигидрохлорид, предназначенный для лечения острого миелоидного лейкоза.

По АТХ гистамина дигидрохлорид отнесён к группе «L03 Иммуностимуляторы» и имеет код L03AX14.

Противопоказания к применению гистамина, как лекарства: тяжелые сердечные заболевания, выраженные гипертензия, гипотензия или сосудистая дистония, феохромоцитома, заболевания дыхательных путей, особенно бронхов, в том числе в анамнезе, некомпенсированные нарушения функции почек, беременность, кормление грудью, детский возраст. Категория по FDA действия гистамина на плод — «C» (исследования на животных выявили отрицательное воздействие лекарства на плод, а надлежащих исследований у беременных женщин не было, однако потенциальная польза, связанная с применением данного лекарства у беременных, может оправдывать его использование, несмотря на имеющийся риск).

Побочные явления при приеме гистамина: непрерывная или сильная головная боль, гипертензия, гипотензия, выражающаяся в виде головокружений или обмороков, нервозность, тахикардия, прилив крови или покраснение лица, судороги, затрудненное дыхание, бронхоспазм. При высоких дозах гистамина: цианоз, нечеткость зрения, одышка, неприятные ощущения или боль в грудной клетке, резкое снижение артериального давления, выраженная диарея, сильная тошнота и рвота, спазмы в животе или области желудка, симптоматика аналогичная язвенной болезни вследствие повышенной секреции кислоты, металлический привкус, отечность или покраснение в месте инъекции при подкожном введении.

Способ применения гистамина и дозы: внутрикожно, подкожно или внутримышечно по 0,1-0,5 мл 0,1% раствора.

Источник