Гиповолюмия щитовидной железы что

Гиповолемия. Причины, симптомы и лечение

1. Общие сведения

Слово «гиповолемия» в дословном переводе означает недостаточный объем крови. В большинстве случаев термин употребляется применительно к жизнеопасному состоянию, известному в неотложной медицине как гиповолемический шок: резкое сокращение или, вернее, перераспределение объема циркулирующей крови в связи с массивной травматической кровопотерей. Однако содержание таких понятий, как гипо-, гипер- и нормоволемия, а также критерии объективной диагностики, стратегия и тактика реагирования, – в течение последнего столетия оставались дискутабельными и нуждались в более четком определении.

Чаще всего под нормальным объемом циркулирующей крови (ОЦК) имплицитно подразумевают такое ее количество, которое в точности соответствует объему сосудистого русла, обеспечивая достаточно эффективную гемодинамику и метаболизм на всех уровнях, нормативную частоту сердечных сокращений и дыхательных движений, оптимальный для организма тонус магистральных и периферических сосудов. При этом «объем сосудистого русла» также является понятием скорее интуитивным, чем объективно измеряемым. Однако гиповолемия в любом случае создает серьезную угрозу дальнейшему существованию организма, она проявляется выраженной, тяжелой, часто катастрофической симптоматикой, – требуя проведения реанимационных мероприятий в неотложном или экстренном порядке.

2. Причины

Чаще всего под нормальным объемом циркулирующей крови (ОЦК) имплицитно подразумевают такое ее количество, которое в точности соответствует объему сосудистого русла, обеспечивая достаточно эффективную гемодинамику и метаболизм на всех уровнях, нормативную частоту сердечных сокращений и дыхательных движений, оптимальный для организма тонус магистральных и периферических сосудов. При этом «объем сосудистого русла» также является понятием скорее интуитивным, чем объективно измеряемым. Однако гиповолемия в любом случае создает серьезную угрозу дальнейшему существованию организма, она проявляется выраженной, тяжелой, часто катастрофической симптоматикой, – требуя проведения реанимационных мероприятий в неотложном или экстренном порядке.

3. Симптомы и диагностика

Различают три основных варианта гиповолемии: нормоцитемический, олигоцитемический и полицитемический, – в зависимости от того, как меняется цитологический состав крови, т.е. удельное содержание основных кровяных телец (форменных элементов крови).

Клиническая картина определяется провальным снижением сосудистого тонуса и артериального давления в сочетании с тахикардией, вазоспазмом, поверхностным учащенным дыханием, резким возрастанием вязкости крови, смещением рН в кислотную сторону (ацидоз, тотальное «закисливание»), землистой бледностью и влажностью кожных покровов, симптомами острой сердечной недостаточности и кислородного голодания мозга. В свою очередь, мозговая гипоксия сопровождается тяжелыми нарушениями высшей нервной деятельности: неадекватным психомоторным возбуждением или, наоборот, ступорозным «спокойствием», потерей сознания, нередко эпилептиформным судорожным синдромом, и т.п.

В силу выраженности, полисимптомности, специфичности и тяжести состояния, гиповолемия обычно не вызывает диагностических сомнений. В случаях травматического ее происхождения нет также сложностей с установлением первопричин сокращения ОЦК; подозрение на геморрагический шок (обусловленный внутренним кровотечением) требует немедленной диагностики.

4. Лечение

В зависимости от ситуации, предпринимаются срочные меры реанимационного характера. Первоочередными задачами являются остановка кровотечения, восстановление дыхания и восполнение кровопотери путем гемотрансфузии или переливания препаратов донорской крови, по мере необходимости – купирование болевого шока. В дальнейшем необходимы меры по нормализации кислотно-щелочного баланса, предотвращению тромбоза (ДВС-синдром), профилактике почечной недостаточности и вторичных инфекций. Дальнейшее ведение больного определяется результатами диагностического обследования и динамикой состояния.

Источник

Гиповолемия

Содержание:

Причины и механизм формирования

В основе патологического гиповолемического процесса лежит выраженное обезвоживание.

К нему приводит:

Гиповолемии предшествует повышенное венозное и гидростатическое давление в мелких артериях, отражающее негативное влияние предрасполагающих к болезненному состоянию факторов. Вторично увеличивается проницаемость сосудистой стенки. Пропотевание крови через артерии и вены приводит к её общему дефициту.

Организм пытается компенсировать его при помощи:

Защитная реакция позволяет некоторое время сохранить в относительно нормальном состоянии деятельность мозга и сердца, избежать осложнений кровообращения.

Классификация

Разновидности гиповолемии, с которыми приходится сталкиваться врачам разной специализации, имеют несколько вариантов. Они обусловлены зависимостью соотношения плазмы и элементов крови (гематокрита).

На этом основании выделяют следующие виды нарушения:

Наркологи чаще всего сталкиваются с полицитемическим вариантом. Именно он характерен для интоксикации с сильной рвотой и поносами.

Абсолютная гиповолемия возникает на фоне дефицита крови в сосудистом русле. Оно развивается вследствие потери плазмы и отсутствии поступления жидкости в организм. При этом мочевыделительная система работает обычно.

Относительная гиповолемия характеризуется пропотеванием жидкой части в межсосудистое пространство организма. На этом фоне ОЦК сохраняется в норме, или даже выше нормальных значений. Данное состояние также является проявлением токсического синдрома при алкоголизме.

Признаки гиповолемического расстройства

Симптомы нарушения зависят от степени его тяжести.

В практике наркологии выделяют следующие стадии гиповолемии:

Потерю ОЦК часто сопровождают:

Данная патология проявляется:

Алкогольный абстинентный синдром может сопровождаться метаболическим ацидозом, возникающим из-за скопления в организме продуктов расщепления алкоголя и остальных веществ патологического обмена, в процессе гипоксии тканей и респираторного алкалоза.

Лечение гиповолемии

Основная задача врача при излечении этой патологии состоит в устранении дефицита объёма крови.

Для решения данных целей применяется инфузионно-капельная терапия.

В зависимости от стадии процесса назначаются капельницы содержащие:

В капельницы добавляются стимуляторы сердечной и дыхательной деятельности, гепатопротекторы, ноотропы, метаболические средства.

В особо тяжёлых случаях используется эритроцитарная масса и делается переливание крови.

Для профилактики развития гиповолемии при алкоголизме требуется своевременное лечение данной патологии в наркологической клинике, психотерапия, кодирование и реабилитация.

Литература:

Текст проверен врачами-экспертами:
Заведующей социально-психологической службы МЦ «Алкоклиник», психологом Барановой Ю.П., врачом психиатром-наркологом Серовой Л.А.

Проконсультируйтесь
со специалистом

Источник

Болезнь Грейвса, гипертиреоз

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, болезнь Грейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы и, как правило, диффузно увеличенной щитовидной железой (ЩЖ).

Зоб – патологическое увеличение ЩЖ, без уточнения ее функционального состояния. Нормальный объем ЩЖ, определяемый с помощью УЗИ, у мужчин не должен превышать 25 мл, у женщин 18 мл. Пальпация ЩЖ, являясь основным методом клинического исследования ЩЖ, не позволяет определить ее объем и самостоятельного значения для диагностики зоба не имеет.

Тиреотоксикоз – это не болезнь, а клинический синдром, вызванный стойкой патологической гиперсекрецией гормонов щитовидной железы. Термин гипертиреоз означает повышение функциональной активности щитовидной железы, которая может быть патологическим (тиреотоксикоз) и физиологическим (например при беременности). Тяжесть тиреотоксикоза оценивают по клинической картине и наличию осложнений, связанных с заболеванием (мерцательная аритмия, дистрофические изменения внутренних органов, тиреотоксический психоз и т.д.).

Причиной ДТЗ является дефект иммунной системы, приводящей к образованию антител, которые стимулируют продукцию избыточного количества гормонов щитовидной железы.

Антитела – это белки, которые вырабатывают клетки иммунной системы – лимфоциты. Эти антитела способны соединяться с рецепторами ТТГ (гормон, который в норме регулирует функцию ЩЖ) и, как волк в овечьей шкуре, бесконтрольно стимулировать выработку тиреоидных гормонов. Щитовидная железа просто «не понимает», кто ее стимулирует. Отсюда они получили название – антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ).

У 50% родственников пациента ДТЗ выявляют циркулирующие антитела. Иногда встречается сочетание с другими аутоиммунными заболеваниями (хронической надпочечниковой недостаточностью, сахарным диабетом 1 типа и т.д.). Женщины болеют в 5-10 раз чаще мужчин. Как правило, ДТЗ манифестирует в молодом и среднем возрасте.

Клиническая картина

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) — поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза.

Антитела к рецепторам ТТГ (АТрТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. АТрТТГ могут вызывать иммунное воспаление и отек ретробульбарной клетчатки, что приводит к уменьшению объема полости глазницы с развитию экзофтальма (пучеглазия) и дистрофии глазодвигательных мышц.

ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Начальные симптомы: чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, «песка в глазах». Далее симптоматика нарастает.

Диагностика

Лечение

Медикаментозная терапия.

Тионамиды мерказолил (метимазол, тиамазол) и пропилтиоурацил (пропицил) тормозят ряд процессов в щитовидной железе, что приводит к блокаде синтеза и освобождения тиреоидных гормонов.

Мерказолил назначается под еженедельным, а в дальнейшем ежемесячным контролем уровня лейкоцитов крови. По мере постепенного уменьшения симптоматики доза мерказолила также постепенно снижается до поддерживающей, которая принимается 16-18 месяцев (у детей 2 года).

Длительная терапия одновременно мерказолилом и левотироксином известна как схема «блокируй и замещай». Мерказолил в данном случае блокирует секрецию тиреоидных гормонов, а левотироксин поддерживает эутиреоидное состояние (при монотерапии мерказолилом развивается медикаментозный гипотиреоз). Частота рецидивов после медикаментозного лечения составляет порядка 40%.

Тяжелыми, но редкими ( 131 I: послеоперационный рецидив ДТЗ, пожилой возраст, сопутствующая патология, делающая нежелательным или исключающая назначение тиреостатиков и/или проведение операции, отказ пациента от оперативного лечения. Первичный гипотиреоз, который может развиться после резекции ЩЖ и развивается практически у всех пациентов после терапии радиоактивным йодом в современных условиях при возможности назначения заместительной терапии L-тироксином следует считать не осложнением, а исходом лечения. В Европе и, особенно в США показания для терапии радиоактивным йодом значительно шире, чем в России. Она считается методом первого выбора у пациентов старше 35 лет (у женщин не планирующих беременность), поскольку эффективно (быстро купирует симптомы тиреотоксикоза, рецидивы крайне редки), недорого (по сравнению с длительными курсами терапии тиреостатиками и другими препаратами, оперативное лечение), безопасно (лучевая нагрузка минимальна; тяжелые осложнения, возможные при хирургическом лечении, исключаются).

Лечение эндокринной офтальмопатии

1. Лечение заболевания ЩЖ с поддержанием стойкого эутиреоза. Гипотиреоз и курение провоцируют прогрессирование ЭОП.

2. Местное лечение: светозащитные очки, глазные капли с дексаметазоном.

3. Глюкокортикоиды (ГК) начиная со 2 степени ЭОП. Глюкокортикоиды назначают по специальной схеме с постепенным снижением дозы на протяжении 3 месяцев. При тяжелой, быстропрогрессирующей ЭОП лечение начинают с курса пульс-терапии – преднизолон вводится внутривенно в большой дозе на протяжении 3 дней с последующим переходом на пероральные препараты. В случае резистентной к терапии ГК ЭОП, в единичных случаях, показано назначение цитостатических препаратов.

4. Рентгенотерапия на область орбиты при резистентности к терапии ГК, в сочетании с ней, при рецидивах ЭОП после отмены ГК.

5. Хирургическая декомпрессия глазницы с удалением ретробульбарной клетчатки, а при необходимости костных стенок глазницы.

6. Косметические операции на глазном яблоке с целью коррекции экзофтальма и косоглазия, развивающихся в результате фиброза ГДМ.

Источник

ГиповолЮмия и гиповолЕмия щитовидной железы – в чем разница? Как я перепугалась, услышав заключение, но оказалось, что все в норме

Обследование очень нужное. Только поняла я это лишь теперь. После того, как прошла целую эпопею с визитами к врачам и анализами на самые разные показатели. Благодаря УЗИ щитовидной я узнала, что у меня сильно уменьшен ее объем (размер). Однако патологии в этом эндокринолог не находит, и кроме профилактического приема йода, мне ничего не назначили и приказали беречь нервишки.

Но обо всем по порядку. Как я натерпелась страху.

К специалисту я пошла, собственно, из-за сильного выпадения волос. Уже и писать эту фразу надоело, но информации о том, что мне пришлось пережить и применить, хватит еще на год отзывописательства на Айрекомменде.

Все в голос твердят – проверь щитовидку, из-за нее в первую очередь прическа страдает. Проверила. Осмотрели снаружи, опросили анамнез, сделали УЗИ, сдала кровь на ТТГ. По результатам – патологии не обнаружено, принимай Йодомарин 100 по 2 таблетки и иди к терапевту, ты не мой пациент (сказала эндокринолог).

Но все это было уже ПОСЛЕ того, как я вышла из кабинета узиста с заключением: гиповолюмия щитовидной железы 2-й степени (51 %). При чем, так как специалистом я не являюсь, то сведения:

структура однородная, без изменений, контуры ровные четкие

– ни о чем мне не сказали, и я не знала, что все это НОРМА. Главное, что она не увеличена, узелков нет.

Пребывала в шоке. Ненаглядный шейный орган меньше нормы в 2 раза. Мои размеры: 0,92х1,34х3,45 (правая доля) и 1,23х1,38х4,02 (левая).

Конечно же, я тут же поставила сама себе диагноз «Все пропало!», и сделала вывод, что волосы выпадают именно из-за этого. Со слезами сдавала кровь и ждала посещения врача во второй раз.

И попутно читала интернет (в чем была моя большая ошибка).

Итак, чего я начиталась. Поиск выдал информацию по моему запросу «гиповолюмия», заботливо заменив букву Ю на Е.

Что же это такое? ГиповолЕмия щитовидной железы.

Это патологическое состояние характеризуется значительным снижением уровня жидкости в тиреоидной ткани и уменьшением количества гормонов, которые она синтезирует.

Развитию заболевания обычно предшествует значительная кровопотеря и нарушение функций щитовидной железы.

О ужас! Прошерстив тонну информации, я даже не обратила внимания, что мой диагноз с буквой Ю.

Посвятила меня в тонкости, конечно же, эндокринолог, когда я перепуганная и с уже сданными анализами пришла к ней за вердиктом. Оказывается, размер щитовидной железы может быть и таким, меньшим, чем указано в таблице. Зависит и от общего роста и веса, и возможно из-за того, что я сама небольшая и низкая, то и железа такая же.

Главное, что приказано уяснить врачом: если нет узлов, гормоны в норме, кровоток не нарушен, структура однородная и четкие контуры, то размер органа и перешейка клинического значения не имеет! Нужно следить, чтобы размер не был БОЛЬШЕ.

За сим и расстались. Пью Йодомарин, обследуюсь дальше. О своем испуге с невыясненной гиповолюмией или гиповолемией я быстро забыла.

Теперь памятуя, решила проходить УЗИ каждые полгода, как положено. Ибо лучше перебдеть. Особенно учитывая проблемы с волосами.

Рекомендую регулярно обследоваться ВСЕМ! Это не больно, недорого (если в платной) и очень информативно, так как орган прямо под кожей, а не под слоем жира или костями, и ультразвук хорошо все «просвечивает». Да, неприятно немного, когда давят датчиком, как будто душат. Но все происходит быстро, потерпеть можно.

Источник

Влияние щитовидной железы на работу организма

Щитовидная железа – орган эндокринной системы. Находится под гортанью перед трахеей. Имеет форму бабочки – две доли с перешейком между ними. Окружена капсулой.

Тиреоидная ткань – ткань щитовидной железы – состоит из фолликулов – пузырьков, заполненных белком тиреоглобулином. Средний размер здорового органа в норме – 5*6*2 см.

За что отвечает щитовидная железа

Щитовидная железа хранит йод и вырабатывает тиреоидные гормоны трийодтиронин Т3 и тиреоидин Т4 (йодированные производные аминокислоты тирозина), а также гормон кальцитонин. Из фолликулов с током крови эти биологически активные вещества поступают к органам и тканям, где воздействуют на рецепторы клеток-мишеней. Так тиреоидные гормоны влияют на обмен веществ, работу сердечно-сосудистой системы, умственное и физическое развитие, состояние костной ткани.

В частности, они регулируют:

Недостаток тиреоидных гормонов во время беременности у матери может стать причиной недостаточного развития мозга у ребенка.

Нарушения работы

Выработку Т3 и Т4 регулирует тиреотропный гормон гипофиза ТТГ. Работа щитовидки чаще нарушается с возрастом или из-за патологий других органов. При снижении выработки тиреоидных гормонов развивается гипотиреоз. При увеличении синтеза Т3 и/или Т4 диагностируют гипертиреоз, или тиреотоксикоз.

В 70-80 % случаев причины гипертиреоза – патологии щитовидной железы:

Болезнь развивается преимущественно в возрасте 20-50 лет, у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.

При гипотиреозе замедляется обмен веществ. Состояние в 99 % случаев развивается из-за поражения щитовидки – травматического, лучевого, инфекционного или аутоиммунного, а также из-за дефицита йода в организме или приема некоторых лекарств. У 1 % пациентов причина гипотиреоза – поражение гипоталамуса или гипофиза. Поражения гипофиза сопровождаются повышением уровня ТТГ.

Симптомы недостатка и избытка гормонов щитовидной железы

Гипотиреоз у детей может вызывать необратимые нарушения. Если врожденный гипотиреоз не лечить до 2-х лет, развивается умственная отсталость, кретинизм, карликовость.

У взрослых гипотиреоз может провоцировать вторичные патологии – сахарный диабет, ожирение, гипертонию, болезни почек, сердца и сосудов. Гипертиреоз у взрослых сопутствует остеопорозу, умственным нарушениям, заболеваниям ЖКТ и сердечно-сосудистой системы.

Признаки нарушения работы щитовидной железы

Чтобы заподозрить болезни щитовидной железы на ранних стадиях, рекомендуется ежемесячно проводить самоосмотр. Внешне щитовидки не должно быть видно. Даже незначительное увеличение – повод обратиться к врачу эндокринологу.

Бывает, что размер органа не меняется, но наблюдается резкий набор веса или похудение при обычном питании, плаксивость, увеличение глазных яблок, дрожание пальцев рук и потливость, ощущение кома в горле и затрудненное глотание. При перечисленных проблемах также обратитесь за консультацией к специалисту.

Источник