Гипотиреоз это следствие чего

Гипотиреоз: особенности патологии щитовидной железы

Гипотиреоз – распространенное заболевание эндокринной системы, при котором снижается концентрация гормонов щитовидной железы (тироксина и трийодтиронина). Болезнь проявляется примерно у 0,2-3% людей, и еще у 10-12% населения Земли состояние протекает малозаметно. В зрелом и пожилом возрасте встречается в 10 раз чаще, чем у молодых.

Небольшая железа в форме бабочки, расположенная в нижней части шеи, выделяет гормоны, которые необходимы для всего обмена веществ. Щитовидная железа влияет на работу каждого органа в человеческом теле. Ее гормоны участвуют в энергетическом обмене, важны для иммунитета, выработки других гормонов. Можно сказать, что щитовидная железа – гормональный центр и «дирижер» обмена веществ. Без нужного уровня ее гормонов естественные процессы в организме начинают замедляться. Пониженный уровень тиреоидных гормонов называется гипотиреозом.

Гипертиреоз – состояние, обратное гипотиреозу. При этой патологии щитовидная железа, наоборот, выделяет чрезмерное количество гормонов.

Формы и причины гипотиреоза

Симптомы гипотиреоза

Кто в группе риска?

Гипотиреоз у младенцев

Диагностика гипотиреоза у новорожденных основана на клинических симптомах и лабораторных анализах крови, которые проводятся на третий день жизни. Первое исследование для диагностики гипотиреоза – ТТГ тиреотропин — гормон гипофиза, стимулирующий выработку гормонов щитовидной железы. Стандарт показателя для новорожденных —0,73-4,75 мЕд/л. До четвертого дня жизни уровень ТТГ в норме значительно повышен.

Диагностика гипотиреоза

Важно понимать, что только опытный врач сможет верно интерпретировать результаты исследований и поставить правильный диагноз. В СИТИЛАБ вы можете сдать все необходимые анализы и получить консультацию специалиста по интерпретации их результатов.

Источник

Гипотиреоз

Общая информация

Краткое описание

Российская ассоциация эндокринологов

Гипотиреоз

Год утверждения: 2021

Вторичный гипотиреоз – клинический синдром, развивающийся вследствие недостаточной продукции ТТГ при отсутствии первичной патологии самой ЩЖ, которая бы могла привести к снижению ее функции.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Таблица 1. Этиология гипотиреоза

При дефиците тиреоидных гормонов развиваются изменения всех без исключения органов и систем, что определяет полисистемность и многообразие его клинических проявлений. Основное изменение на клеточном уровне – снижение потребления клеткой кислорода, снижение интенсивности окислительного фосфорилирования и синтеза АТФ. Клетка испытывает дефицит энергии, в ней снижается синтез ферментов, подавляются процессы клеточного метаболизма.

Эпидемиология

Клиническая картина

Cимптомы, течение

 Отсутствие прямой зависимости между выраженностью симптомов и степенью дефицита тиреоидных гормонов.

Диагностика

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

При физикальном осмотре у пациентов с выраженным и длительным дефицитом тиреоидных гормонов могут быть характерные внешние проявления: отмечается общая и периорбитальная отечность, одутловатое лицо бледно-желтушного оттенка, скудная мимика.

Лечение

Лечение, включая медикаментозную и немедикаментозную терапии, диетотерапию, обезболивание, медицинские показания и противопоказания к применению методов лечения

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств – 5)

Т4 является основным гормоном, секретируемым щитовидной железой. В периферических тканях Т4 дейодируется с образованием Т3, посредством которого и реализуются эффекты тиреоидных гормонов. Желудочно-кишечная абсорбция левотироксина натрия** в таблетках находится в диапазоне 70-80% у здоровых взрослых при приеме натощак [25]. Длительный (приблизительно 7 дней) период полувыведения позволяет принимать препарат один раз в день и обеспечивает поддержание стабильного уровня как T4, так и T3 в крови [26]. При приеме препарата левотироксина натрия** натощак пик уровней T4 и свТ4 в крови достигается через 4 часа. Уровни T4 и ТТГ стабилизируются через 6 недель после начала терапии или изменения дозы [27]. На фоне монотерапии левотироксином натрия** при нормальных уровнях ТТГ и Т3 сыворотки отмечается повышение уровня Т4 [27, 28]. Соответственно, нормальные уровни Т4 и ТТГ сыворотки сопровождаются более низкими значениями Т3, чем у здоровых людей, иногда даже ниже референсного диапазона [30]. Целью заместительной терапии левотироксином натрия** при первичном гипотиреозе служит достижение и поддержание состояния эутиреоза, что определяется нормальными значениями ТТГ и Т4 в сыворотке крови [1,3]. Состояние эутиреоза определяется как нормализация показателей действия гормонов щитовидной железы и отсутствие или регресс симптомов и клинических признаков, связанных с гипотиреозом.

Комментарии:В принципе пациентам старшего возраста (старше 65-70 лет) без установленных сердечно-сосудистых заболеваний или без значимых факторов сердечно-сосудистого риска терапия левотироксином натрия** может быть начата с полной заместительной дозы [40]. Однако большинство экспертов придерживаются концепции начала с небольшой дозы с постепенным повышением. Как правило, полная заместительная доза левотироксина натрия**, на которой достигается нормализация уровня ТТГ, у пациентов старшего возраста меньше, чем у молодых, что связано со снижением массы безжировой ткани [41]. Титрация дозы у пациентов этой возрастной группы особенно важна, поскольку развитие тиреотоксикоза у них сопряжено с большим риском нарушений сердечного ритма и переломов. В популяции людей пожилого возраста без патологии щитовидной железы 97,5 перцентиль ТТГ составляет 7,5 мЕд/л. И, соответственно, можно рассматривать в качестве целевого уровень ТТГ 4-6 мЕд/л для пациентов старше 70-80 лет. Хотя рандомизированных клинических исследований, посвященных изучению этого вопроса, не проводилось.

После родов потребность в левотироксине натрия** сразу снижается, поэтому рекомендуется уменьшить дозу до исходной (до беременности) с последующим контролем ТТГ через 6 недель. Однако у пациенток с АИТ в дальнейшем возможно увеличение потребности в левотироксине натрия** в сравнении с исходной, до беременности, что связано с прогрессированием аутоиммунного процесса после родов [45].

Хирургических методов лечения данного заболевания не разработано

Источник

Гипотиреоз

Удовиченко Олег Викторович
врач-эндокринолог

В ряде случаев лечением данного заболевания занимается терапевт или врач общей практики.

Что такое гипотиреоз

Гипотиреоз — не отдельное заболевание, а синдром — то есть, состояние, которое может развиваться при разных заболеваниях щитовидной железы.

Суть его — в том, что щитовидная железа не справляется со своей работой по выработке гормонов.

Формы и осложнения гипотиреоза

, гипотиреоз может быть первичным (вследствие поражения самой щитовидной железы) и вторичным (за счет нарушения ее регуляции со стороны гипофиза). Но вторичный гипотиреоз встречается казуистически редко, и большинство пациентов с гипотиреозом страдают от первичной формы заболевания.

, первичный гипотиреоз разделяют на манифестный (явный) и субклинический.

В первом случае щитовидная железа работает настолько плохо, что в крови имеется явное снижение уровня ее гормонов, и такое состояние обычно сопровождается различными симптомами.

При субклиническом гипотиреозе выработка гормонов щитовидной железой в некоторой степени нарушена, но она еще справляется со своей работой. Поэтому уровень в крови собственных гормонов щитовидной железы (тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3)) находится в пределах нормы, но уровень гормона ТТГ (с помощью которого гипофиз заставляет железу работать) повышен (именно так!). Поскольку на общее самочувствие человека влияют Т3 и Т4, но не влияет ТТГ, при этом состоянии нет клинических симптомов, отсюда и название — субклинический.

Осложнения гипотиреоза обычно не выделяют, но выраженный гипотиреоз без лечения способен вызывать необратимые поражения сердца и за счет ускоренного развития атеросклероза приводить к инфаркту, инсульту и другим сосудистым поражениям.

Причины заболевания гипотиреозом

Причиной первичного гипотиреоза (как наиболее частой его формы) является то или иное повреждение ткани щитовидной железы.

Это может быть хирургическое удаление щитовидной железы или большей ее части, врожденное отсутствие железы, есть и множество более редких причин, но наиболее частая причина на сегодняшний день — аутоиммунное поражение железы при хроническом аутоиммунном тиреоидите.

Симптомы гипотиреоза

Симптомы гипотиреоза разнообразны, поскольку, как и многие эндокринные заболевания, он затрагивает практически все системы органов.

К классическим симптомам относятся:

Но не обязательно у каждого пациента присутствует полный набор симптомов. В некоторых случаях даже манифестный гипотиреоз (с соответствующими изменениями уровня гормонов) может не ощущаться пациентом.

Лечение гипотиреоза у взрослых и детей

Лечение гипотиреоза достаточно простое. Тем не менее необходимо его пройти, предварительно обратившись к специалисту.

Так же как щитовидная железа в норме постоянно и ежедневно вырабатывала этот гормон, при заместительной терапии это делается в постоянном режиме, но гормон не производится в щитовидной железе, а покупается в аптеке.

Но, поскольку в норме интенсивность выработки гормонов щитовидной железой — величина достаточно постоянная, доза препарата для заместительной терапии подбирается достаточно легко, и лечение не является обременительным для пациента. Препарат принимается в подобранной дозе один раз в день, натощак.

Достаточность дозы препарата определяют по уровню ТТГ, причем после подбора дозы этот анализ выполняется 1 раз в год.

Лечение гипотиреоза в особых ситуациях

Надо учесть, что при субклинической форме гипотиреоза лечение назначается не обязательно. На этой стадии гипотиреоз может спонтанно исчезать через некоторое время, поэтому обычно вместо медикаментозного лечения обычно назначается контроль уровня гормонов через 3–6 месяцев.

При беременности гипотиреоз более опасен — в первую очередь, для будущего ребенка. Поэтому он требует активного выявления (на 8–12 неделе беременности рекомендовано определять уровень свободного Т4 и ТТГ в крови).

В случае выявления, гипотиреоз (даже субклинический) требует незамедлительного назначения заместительной терапии.

Гипотиреоз может быть временным состоянием во время беременности, и после родов потребность в постоянной заместительной терапии сохраняется не всегда.

Особенности лечения гипотиреоза в клинике Рассвет

Мы также не назначаем УЗИ щитовидной железы «на всякий случай», когда для этого исследования нет показаний. Такие ненужные анализы и инструментальные исследования зачастую сильно повышают стоимость лечения у эндокринолога.

Рекомендации клиники Рассвет больным гипотиреозом

При подборе дозы заместительной терапии: строго следуйте рекомендациям вашего эндокринолога по дозировке применяемого препарата, срокам изменения дозы и срокам выполнения анализов. От этого зависит точность и быстрота подбора терапии.

Когда оптимальная доза подобрана (об этом говорит нормализация уровня ТТГ) — знайте, что контроль ТТГ необходимо проводить ежегодно, а при его отклонении от нормы — посещать эндокринолога для обсуждения оптимальной коррекции дозы.

Если до наступления этого срока (1 год) вы вдруг почувствовали изменения своего состояния, появление симптомов недостатка или избытка гормонов щитовидной железы (гипотиреоза или тиреотоксикоза), обратитесь к эндокринологу раньше для более раннего определения уровня гормонов. Такие ситуации иногда бывают.

Вам не противопоказано использование йодированной соли в домашнем хозяйстве, но препараты йода не являются «стимулятором» для щитовидной железы, который заставит ее работать лучше или устранит гипотиреоз.

Если у вас гипотиреоз, и вы планируете беременность, следует помнить о нескольких очень важных вещах:

Источник

Гипотиреоз: симптомы и лечение

Клиника «Альфа-Центр Здоровья» в Мурманске приглашает записаться на прием к эндокринологу со стажем работы более 7 лет. У нас можно пройти комплекс лабораторных исследований и получить персонально разработанный план терапевтических мер.

Формы и причины заболевания

Гипотиреоз часто называют болезнью мегаполисов: из-за плохой экологической обстановки и отсутствия йодной профилактики в больших городах она распространена чаще, чем в сельской местности. Болезнь поражает людей разного социального статуса и пола. Тем не менее, у женщин она встречается в 5 раз чаще. Важен и возраст пациента: после 40 лет вероятность развития эндокринного расстройства растет.

То, каким образом проявляется гипотиреоз щитовидной железы, может определяться ее формой:

Первичная форма патологии — состояние, которое развивается вследствие поражения щитовидной железы. Для нее характерен рост продукции гормона, именуемого тиреотропным. Она развивается из-за аутоиммунных сбоев, а также вследствие проведенного ранее медикаментозного лечения диффузного и диффузно-узлового зоба, или йододефицита. Также выделяют врожденный гипотиреоз, наиболее часто обусловленный недостаточным развитием щитовидки.

Вторичная форма — результат поражения гипоталамо-гипофизарной системы, то есть отдельных участков ГМ, при котором нарушается выработка ТТ и ухудшаются функции щитовидки.

О третичной форме гипотиреоза есть информация, что она — следствие патологических поражений гипоталамуса. Обе эти формы развиваются из-за травм, оперативного вмешательства, опухолей и других состояний, которые провоцируют нарушения в работе гипоталамуса или гипофиза.

Характерные признаки

Чтобы понять, как развивается гипотиреоз, стоит учесть роль, которую играют гормоны щитовидной железы, а также функционирование этого органа. Гормоны щитовидки участвуют в регуляции обменных процессов, а также стимулируют функционирование внутренних систем, включая нервную, иммунную и сердечно-сосудистую. Патологическое состояние железы непременно сказывается на процессах роста и многовекторного развития организма, активации функций надпочечников, молочных и половых желез. Неудивительно, что отклонения в секреции гормонов этой железы крайне негативно влияют на здоровье и самочувствие, работу многих органов и систем.

Гипотиреоз — болезнь, которая развивается постепенно и с трудом поддается диагностике. Причина в том, что большинство ее клинических проявлений неспецифичны. Симптомы, характерные для гипотиреоза, свойственны и другим заболеваниям, а иногда могут быть списаны на общее недомогание, переутомление, хроническую усталость. При этом выраженность симптоматики не демонстрирует корреляции со степенью тяжести заболевания: иногда у пациентов с лабораторными признаками этого синдрома внешние проявления болезни отсутствуют.

Стремительный набор веса

Распространенный для синдрома гипотиреоза симптом —стремительный набор веса. Он связан в подавляющем большинстве случаев не с накоплением жировых запасов, а с отечностью. Гипотиреоз, как правило, сопровождается снижением скорости метаболических процессов и задержкой жидкости. Она и приводит к набору веса.

Увеличение массы тела может быть связано и с другими причинами: сниженной физической активностью и нарушениями пищевого поведения. Сбои и нарушения в работе эндокринной системы, возникающие при гипотиреозе, сопровождаются беспричинной слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью. Как следствие, девушка или мужчина меньше внимания уделяет физической активности и набирает вес.

Гипотиреоз нередко сопровождается повышением уровня «вредного» холестерина. Причина кроется в снижении активности липопротеидлипазы, что приводит к ухудшению механизма выведения атерогенных липидов.

Отечность

При обострении гипотиреоза появляются симптомы отечности:

Также при гипотиреозе могут наблюдаться отеки верхних и/или нижних век одного или обоих глаз, воспаление серозных оболочек плевры, брюшины, перикарда.

Дерматологические проблемы

При заболевании гипотиреоз симптомы также могут выражаться в регулярной сухости кожи, ее утолщении и огрубении. Пациенты жалуются на ломкость ногтей и их расслоение, выпадение волос. Однако эти симптомы могут указывать как на нарушения в работе щитовидной железы, так и ряд других эндокринных расстройств.

Диагностика гипотиреоза в пожилом возрасте может быть затруднена из-за того, что изменения состояния кожи, ногтевых пластин и волос часто интерпретируются как нормальные проявления старения организма. Также эти симптомы характерны для вторичных муцинозов, димфостаза, амилоидного лизена. Несмотря на сходства внешний проявлений, механизм развития этих заболеваний различен.

Половая и репродуктивная функции

Частые симптомы гипотиреоза у девушек и женщин – нарушения менструального цикла, его периодичности, болезненности, а также обильности выделений. Заболевание также может проявляться изменениями в груди и мастопатией. Гипотиреоз у женщин в положении повышает риск невынашивания беременности или отслойки плаценты.

У мужчин гипотиреоз нередко приводит к эректильной дисфункции и снижению либидо.

Пищеварение

Клинические симптомы гипотиреоза часто включают разнообразные сбои в работе пищеварительной системы. Пациенты жалуются на снижение аппетита, регулярную тошноту и запоры. Нередко возникают дисфункции желчного пузыря. Эти симптомы могут быть проявлением и других заболеваний, но если они сопровождаются еще какими-либо признаками гипотиреоза, визит к эндокринологу обязателен.

Когнитивные функции и психоэмоциональное состояние

Чем еще коварен гипотиреоз — симптомы могут проявляться в нарушении когнитивных функций. Пациенты сообщают жалобы на забывчивость, рассеянность, сонливость, плаксивость. В 8-18% случаев гипотиреозу сопутствует депрессия.

Нарушения могут проявляться и в снижении чувствительности тканей, в частности полинейропатии и ухудшении рефлексов. При тяжелой форме гипотиреоза и отсутствии терапии возможно снижение интеллектуальных способностей и даже развитие слабоумия. Предупредить их появление можно только с помощью своевременной диагностики.

Дыхательная система

По статистике, от 10 до 80% случаев заболевания сопровождаются синдромом ночного апноэ. Этот симптом более часто встречается у пожилых мужчин. Объяснений, почему именно так проявляется гипотиреоз, два:

По этой причине пациентам с синдромом сонного апноэ показано пройти обследование на предмет наличия нарушений в работе эндокринной системы, в частности щитовидной железы.

Гипотиреоз также приводит к осложнению течения и обострению бронхиальной астмы.

Опорно-двигательный аппарат

Скрытый гипотиреоз щитовидной железы, симптомы которого трудно диагностировать, часто сходен с проявлениями грудного или шейного остеохондроза. Пациенты жалуются на слабость в руках, ощущения покалывания и жжения, неприятные «мурашки» на коже. При гипотиреозе возможна миалгия (мышечные боли) в верхних конечностях.

Нарушения в работе опорно-двигательного аппарата редко связывают со сбоями в работе эндокринной системы. Но если иных причин появления этих симптомов нет (травм, наличия других хронических патологических состояний), целесообразно проверить состояние щитовидной железы.

Сердечно-сосудистая система

При гипотиреозе пациентам назначают плановое проведение ЭКГ. Оно позволяет выявить отклонения в работе сердечной мышцы и сосудов. Характерные последствия гипотиреоза — недостаточность кровообращения, слабый и редкий пульс, сниженное артериальное давление. ЭКГ позволяет не только диагностировать синдром, но также вовремя заметить и предупредить сердечно-сосудистые осложнения.

Один из ранних симптомов гипотиреоза у женщин и мужчин — развитие диастолической артериальной гипертензии. Заболевание сопровождается изменением общего периферического сопротивления кровеносных сосудов. Также гипотиреоз играет не последнюю роль в развитии ишемической болезни.

Методы диагностики

Синдром диагностируют с помощью определения концентрации ТТ, или тиреотропного гормона. У взрослых пациентов его значение в норме варьируется в пределах 0.3-4.2 мкМЕ/мл. Также пациенту назначают исследование для определения Т4 (свободного тироксина).

Лечение

Лечение гипотиреоза в большинстве диагностируемых случаев заключается в пожизненной заместительной терапии. Исключения составляют случаи, при которых нарушение выработки ТТ связано с побочными действиями лекарств или каких-либо других веществ. Препаратом выбора при этом заболевании считается левотироксин натрия.

Состояние пациента с гипотиреозом после назначения терапии будет улучшаться постепенно. Первые признаки улучшения после правильно подобранного лечения наблюдаются не ранее, чем через 2-3 недели. Выраженный терапевтический эффект обычно достигается спустя несколько месяцев.

Важную роль в лечении гипотиреоза играет соблюдение диеты. Пациентам с этим заболеванием рекомендовано снизить потребление легкоусвояемых углеводов — отказаться от хлебобулочных изделий, варенья, меда, джема, сахара.

Не менее важен самоконтроль пациента за своим состоянием. Чтобы вовремя диагностировать вторичный гипотиреоз, полезно вести дневник, регистрируя изменения массы тела, показатели артериального давления и пульса, общее самочувствие. Эта мера помогает снизить риск развития осложнений гипотиреоза и исключить побочное действие гормонозаместительной терапии.

Диагностика и лечение гипотиреоза в Мурманске

В «Альфа-Центре Здоровья» можно получить консультацию эндокринолога и пройти необходимый комплекс лабораторных исследований. Прием ведется по записи. Работаем ежедневно, без выходных. Звоните!

Источник

Поражение различных органов и систем при гипотиреозе

Гипотиреоз – клинический синдром, обусловленный гипофункцией щитовидной железы и характеризующийся сниженным содержанием тиреоидных гормонов в сыворотке крови [1]. Распространенность первичного манифестного гипотиреоза в популяции составляет 0,2–2%, субклинического – до 10%. Данное заболевание ассоциируется с высокой общей и сердечно-сосудистой смертностью [2].

Наиболее частая причина первичного гипотиреоза – хронический аутоиммунный тиреоидит. В редких случаях заболевание развивается на фоне лечения тиреотоксикоза.

Клинические проявления гипотиреоза разнообразны, поскольку поражаются практически все органы и системы.

Изменения кожи при гипотиреозе могут быть обусловлены:

Среди гистологических изменений кожи выделяют истончение и гиперкератоз эпидермиса, накопление глюкозаминогликанов, в частности гиалуроновой кислоты, в дерме.

Следствием недостаточности тиреоидных гормонов в эпидермисе является сухость и шероховатость кожи, особенно разгибательных поверхностей конечностей. Сухость кожи также может быть результатом снижения секреции экзокринных желез и потоотделения.

Накопление глюкозаминогликанов и каротина приводит к отеку дермы и пожелтению ладоней, подошв и носогубной складки. Для гипотиреоза характерен муцинозный отек кожи и подкожно-жировой клетчатки, который распространяется и на другие ткани. Как следствие, одутловатость и огрубение черт лица, выраженные периорбитальные отеки, увеличение языка, по краям которого остаются отпечатки зубов. Макроглоссия и отек голосовых связок становятся причиной смазанной, замедленной речи, снижения тембра голоса, появления хрипотцы.

Кроме того, отмечаются изменения кожных придатков: снижение скорости роста волос, диффузная/очаговая алопеция, выпадение латеральной трети бровей, истончение, ломкость и исчерченность ногтевой пластины.

Недостаточность тиреоидных гормонов в других тканях приводит к уменьшению скорости метаболических процессов. В результате снижается термогенез и, как следствие, рефлекторная компенсаторная вазоконстрикция. При снижении кожной перфузии кожа становится бледной и холодной на ощупь.

Поскольку наиболее частой причиной гипотиреоза является хронический аутоиммунный тиреоидит, изменения кожных покровов могут быть следствием других аутоиммунных патологий. Это очаговая алопеция, пернициозная анемия, буллезный пемфигоид, герпетиформный дерматит, системная красная волчанка, склеродермия, склероатрофический лишай, витилиго, экзема.

Наиболее частые проявления гипотиреоза со стороны кожи представлены в таблице [1].

Тиреоидные гормоны прямо и опосредованно влияют на сердечно-сосудистую систему. Они оказывают положительное инотропное и хронотропное воздействие, увеличивая потребность миокарда в кислороде. При гипотиреозе отмечается увеличение периферического сосудистого сопротивления на 30–50%, снижение сократительной способности левого желудочка, сердечного выброса на 30–50%, объема циркулирующей крови, увеличение времени диастолического расслабления миокарда, брадикардия и диастолическая артериальная гипертензия [1]. Поскольку наряду с уменьшением сократительной способности миокарда увеличивается периферическое сосудистое сопротивление, среднее артериальное давление обычно остается в пределах нормы. Возможно снижение систолического артериального давления и повышение диастолического с низким пульсовым давлением.

У 20–35% больных гипотиреозом диагностируется диастолическая артериальная гипертензия. Однако после заместительной терапии левотироксином натрия и компенсации гипотиреоза показатели, как правило, нормализуются.

При гипотиреозе нарушается обмен гомоцистеина – продукта деметилирования метионина, что считается самостоятельным фактором риска развития атеросклероза [3].

К другим факторам риска развития сердечно-сосудистой патологии при данном заболевании относятся гиперхолестеринемия, гиперкоагуляция, диастолическая гипертензия, диастолическая дисфункция левого желудочка, снижение уровня факторов релаксации сосудов, повышение уровня С-реактивного белка [4].

Для гипотиреоза характерен отечный синдром вследствие повышения проницаемости капилляров и транссудации жидкости и альбумина в интерстициальные и другие пространства (например, околосердечную сумку, плевру). При анализе результатов электрокардиографии у пациентов с микседематозным серд­цем выявляются брадикардия, низкий вольтаж, отрицательный зубец Т, нарушение внутрижелудочковой проводимости с развитием блокады левой и правой ножки пучка Гиса [3].

Таким образом, при гипотиреозе повышается риск развития ишемической болезни сердца и сердечной недостаточности.

Изменения в дыхательной системе чаще ассоциированы с сопутствующим гипотиреозу ожирением. Степень поражения зависит от тяжести гипотиреоза и варьируется от легкого диспноэ до тяжелой дыхательной недостаточности, угрожающей жизни.

У пациентов с гипотиреозом может незначительно снижаться жизненная емкость легких, парциальное давление кислорода в крови, повышаться альвеолярно-артериальный градиент содержания кислорода. Дефицит сурфактанта вследствие гипотиреоза может стать причиной микроателектазов, которые не визуализируются при рентгенографии. Слабость дыхательной мускулатуры при гипотиреозе также вносит свой вклад в нарушение функции легких.

Тяжелый гипотиреоз связывают с гипоксией и гиперкапнией.

Дефицит тиреоидных гормонов ассоциируется с респираторным дистресс-синдромом новорожденных – тиреоидные гормоны участвуют в продукции сурфактанта и созревании легких плода.

Выделительная система. Гипотиреоз напрямую или опосредованно влияет на функцию почек. Вторичная артериальная гипертензия вследствие снижения сердечного выброса и повышения системного сосудистого сопротивления обусловливает снижение перфузии почек, фильтрационной способности и скорости клубочковой фильтрации (СКФ). У больных также уменьшена реабсорбция в канальцах почек, повышена экскреция натрия и уменьшена экскреция калия. Может снижаться активность ренина плазмы, уровень альдостерона в сыворотке крови, предсердного натрийуретического пептида. Данные показатели нормализуются при проведении заместительной терапии левотироксином натрия [5].

Из-за повышенной чувствительности почек к вазопрессину, снижения СКФ и уменьшения поступления первичной мочи в канальцевую систему почек в некоторых случаях развивается гипонатриемия [1].

При длительном гипотиреозе наблюдается увеличение уровня креатинина в сыворотке крови, который нормализуется после компенсации гипотиреоза.

У пациентов с хронической болезнью почек гипотиреоз ухудшает функцию почек. Поэтому при необъяснимо резком снижении СКФ рекомендуется оценка уровня тиреотропного гормона.

Вследствие миопатии и снижения клиренса у больных отмечается повышенный уровень миоглобина и креатинкиназы. Описаны случаи рабдомиолиза и острой почечной недостаточности [6]. Для гипотиреоза характерно нарушение пуринового обмена.

Снижение почечного кровотока и фильтрации может приводить к гиперурикемии. Последняя выявляется у 30% пациентов с гипотиреозом. У 7% больных развивается подагра [7].

Однако патология почек может быть следствием не только дисфункции щитовидной железы, но и аутоиммунной нефропатии и протеинурии [8].

Желудочно-кишечный тракт. При гипотиреозе снижается аппетит, что, несмотря на снижение обмена веществ, препятствует развитию ожирения. Увеличение массы тела у таких пациентов обусловлено прежде всего задержкой жидкости.

Наиболее частый признак гипотиреоза – снижение моторики желудочно-кишечного тракта. Наблюдается уменьшение как электрической, так и двигательной активности пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки [1]. Нарушение двигательной активности пищевода может приводить к дисфагии, отмечается замедление эвакуации пищи из желудка и пассажа по кишечнику. Снижение моторной функции кишечника может сопровождаться как легкой обстипацией, так и паралитической непроходимостью и псевдообструкцией. Характерны обстипации, не поддающиеся терапии слабительными. Указанные изменения могут быть следствием автономной нейропатии, нарушения трансмиссии нервных импульсов в мионевральных соединениях, ишемии и миопатии кишечника [3].

Абсорбция питательных веществ, как правило, не нарушена. Однако при тяжелом гипотиреозе описаны случаи развития мальабсорбции, что может быть следствием микседематозной инфильтрации слизистой кишечника [3].

Функция печени при гипотиреозе обычно не изменена. В то же время возможно умеренное повышение в сыворотке крови лактатдегидрогеназы, аспартатаминотрансферазы и креатинфосфокиназы [1].

Установлено, что гипотиреоз способствует развитию желчнокаменной болезни. Среди предрасполагающих факторов называют гиперхолестеринемию, дискинезию желчного пузыря и сниженную экскрецию билирубина [9]. У пациентов с гипотиреозом вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита в пять раз выше риск развития целиакии [10].

Распространенность первичного билиарного цирроза среди больных достигает 5–20% [11].

Хронический вирусный гепатит С и терапия интерфероном ассоциируются с повышенной частотой обнаружения положительных антител к тиреопероксидазе и развития первичного гипотиреоза [12].

Гипотиреоз оказывает различные эффекты на гемопоэз, периферические клетки крови и свертывающую систему. 25–50% пациентов с гипотиреозом страдают анемией [1].

Анемия может быть физиологической – результат снижения потребности периферических тканей в кислороде. Уменьшение объема циркулирующей плазмы может быть связано с уменьшением массы эритроцитов (некоторые пациенты имеют гематокрит ниже 35%) [13].

Анемия при гипотиреозе обусловлена угнетением эритропоэза и снижением концентрации эритропоэтина в сыворотке крови.

Если больные имеют нормальные показатели уровня железа, сывороточного железа, витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, продолжительность жизни эритроцитов, развивается нормохромная, нормоцитарная анемия, которая нивелируется через несколько недель или месяцев после начала терапии левотироксином натрия [13].

Некоторые пациенты с гипотиреозом страдают железодефицитной анемией. Причинами ее развития могут быть низкая всасываемость железа в желудочно-кишечном тракте и избыточная кровопотеря, особенно при меноррагии. Показано, что всасываемость железа при гипотиреозе снижена, однако этот показатель увеличивался в ответ на терапию тиреоидными гормонами. На фоне такого лечения зафиксировано повышение уровня гемоглобина, при этом оно было более значимым, если одновременно принимались препараты железа [1].

Приблизительно у 10% пациентов с гипотиреозом вследствие аутоиммунного тиреоидита диагностируется пернициозная анемия. Примерно у 12% пациентов с пернициозной анемией – манифестный гипотиреоз. У 15% – субклинический гипотиреоз. Именно поэтому среди больных пернициозной анемией целесообразно проводить скрининг на гипотиреоз. Пациенты с гипотиреозом и пернициозной анемией должны получать лечение и тиреоидными гормонами, и витамином В₁₂ [1].

Уровень лейкоцитов и лейкоцитарная формула у таких больных обычно не изменены.

При гипотиреозе описаны различные нарушения гемостаза. И хотя предполагают, что причина – дефицит тиреоидных гормонов, основные механизмы таких нарушений еще не установлены. У пациентов могут наблюдаться легкое появление гематом, увеличение времени кровотечения после стоматологических и других процедур или незначительных повреждений, меноррагии [13].

Наиболее частыми изменениями свертывающей системы крови считаются снижение концентрации в плазме фактора свертывания VIII и увеличение частичного тромбопластинового времени [14]. Содержание тромбоцитов чаще в пределах нормы, однако число мегакариоцитов в костном мозге может быть снижено. Средний объем тромбоцитов также остается в норме.

Геморрагический синдром полностью обратим при лечении тиреоидными гормонами, восстанавливаются и уровни факторов свертывания.

Некоторые больные гипотиреозом более чувствительны к действию аспирина – после его приема длительность кровотечения увеличивается. Кроме того, получены данные о профузном кровотечении после приема препарата у пациентов с некомпенсированным гипотиреозом. Поэтому больным гипотиреозом рекомендуется с осторожностью назначать аспирин [15].

Пациенты с некомпенсированным гипотиреозом устойчивы к гипопротромбическим эффектам варфарина, так как клиренс факторов свертывания у них замедлен, в связи с чем может потребоваться коррекция дозы препарата. После назначения заместительной гормональной терапии доза варфарина возвращается к исходной.

Нервная система. Нейропатия при гипотиреозе проявляется парестезией и болезненной дизестезией. У пациентов могут отмечаться симптомы мононейропатии, полинейропатии и нейропатии черепных нервов.

Наиболее частое проявление мононейропатии – туннельный синдром. Он развивается вследствие сдавления отечными тканями срединного нерва в канале запястья. Больные жалуются на онемение, покалывание и боль в области иннервации нерва – ладонной поверхности большого, указательного, среднего и медиального края безымянного пальцев. Доказана связь гипотиреоза и мононейропатий, развившихся вследствие компрессии заднего большеберцового нерва и латерального подкожного нерва бедра. Периферическая полинейропатия встречается редко.

Описаны изолированные нейропатии II, V, VII и VIII черепных нервов, приводящие к снижению слуха, нейросенсорной тугоухости и тиннитусу. При гипотиреозе также могут наблюдаться атаксия и плохая координация движений из-за нарушения кровоснабжения и дегенеративных изменений мозжечка.

Когнитивные нарушения, особенно в старшей возрастной группе, могут проявляться заторможенностью, ухудшением краткосрочной памяти, снижением внимания.

Реже первичный гипотиреоз вследствие хронического аутоиммунного тиреоидита ассоциируется с энцефалопатией. Сочетание этих заболеваний стали называть энцефалопатией Хасимото. Судороги способны осложнить течение микседематозной комы и энцефалопатии Хасимото.

Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), брадифрении.

Кроме того, при гипотиреозе наблюдаются пароксизмы панических атак с периодически возникающими приступами тахикардии.

Костно-мышечная система. Миопатия – частый симптом гипотиреоза. Пациенты предъявляют жалобы преимущественно на проксимальную мышечную слабость, скованность, судороги, миалгию. Реже миопатия сопровождается увеличением мышц (псевдогипертрофия), болезненными судорогами, тугоподвижностью. В сыворотке крови определяется повышенная концентрация креатинфосфокиназы и миоглобина. Гистологические изменения мышечных волокон неспецифичны, выявляются атрофия или потеря мышечных волокон 2-го типа, могут присутствовать участки некроза и регенерации [1].

Гипоталамо-гипофизарная система. Гиперпродукция гипоталамусом тиреотропин-рилизинг-гормона при гипотироксинемии увеличивает выброс аденогипофизом не только тиреотропных гормонов, но и пролактина. Это при первичном гипотиреозе может привести к развитию гиперпролактинемического гипогонадизма. Гиперпролактинемический гипогонадизм проявляется олигоопсоменореей или аменореей, галактореей, вторичным поликистозом яичников [16].

Таким образом, дефицит тиреоидных гормонов влияет на многие физиологические функции и метаболические процессы в организме, в связи с чем могут отмечаться изменения во всех органах и системах. Клинические проявления гипотиреоза весьма разнообразны и неспецифичны. Поэтому принято говорить о масках гипотиреоза: терапевтической (гипертоническая болезнь, полисерозит, гипокинезия желчевыводящих путей и др.), гематологической (анемии), хирургической (желчнокаменная болезнь), гинекологической (бесплодие), неврологической (миопатия), дерматологической (алопеция) и эндокринологической (ожирение, пролактинома, акромегалия). Тем не менее большинство изменений обратимы на фоне заместительной терапии левотироксином натрия и компенсации гипотиреоза, что указывает на их вторичный характер.

Источник