Гипотензивные очаги в мозге что это

Очаги в головном мозге на МРТ

Магнитно-резонансная томография является безболезненным и информативным способом исследования головного мозга. Послойное МР-сканирование позволяет детально рассмотреть все участки органа, оценить их структуру. С помощью определенных последовательностей можно подробно изучить белое и серое вещество, сосуды, желудочковую систему.

МРТ считают эффективным методом выявления очаговых поражений мозга. К таковым относят ограниченные участки с нарушенной структурой внутри вещества органа. Подобные изменения часто сопровождаются масс-эффектом, отеком, деформацией окружающих областей. Очаги в головном мозге на МРТ выглядят как зоны изменения МР-сигнала. По специфическим признакам, локализации, размерам и степени влияния на окружающие структуры рентгенолог может сделать предположения о характере патологии. Пользуясь перечисленными сведениями, врач ставит диагноз, составляет для пациента прогноз и подбирает лечение.

Очаги на МРТ головного мозга: что значит?

Результатом магнитно-резонансной томографии является серия послойных снимков исследуемой области. На изображениях здоровые ткани выглядят как чередующиеся светлые и темные участки, что зависит от концентрации в них жидкости и применяемой импульсной последовательности. По срезам врач-рентгенолог оценивает:

Липома четверохолмной цистерны на МРТ (обведена кругом)

МРТ назначают, если у пациента наблюдаются неврологические отклонения, обусловленные поражением мозговой ткани. Симптомами могут быть:

Магнитно-резонансная томография головы позволяет врачу точно определить локализацию очаговых изменений и выяснить природу плохого самочувствия у пациента. В ДЦ «Магнит» на вооружении специалистов новейшие аппараты для МР-сканирования, которые позволяют с высокой достоверностью провести исследование.

Виды очагов на МРТ головы

Цвет получаемого изображения нормальных мозговых структур и патологических изменений зависит от используемой программы. При сканировании в ангиорежиме, в том числе с применением контраста, на снимках появляется разветвленная сеть артерий и вен. Очаговые изменения бывают нескольких типов, по их характеристикам врач может предположить природу фокусов.

При патологии мозгового вещества нарушаются свойства пораженных фокусов, что проявляется резким изменением МР-сигнала по сравнению со здоровыми областями. Применение определенных последовательностей (диффузионно-взвешенных, FLAIR и пр.) или контрастирования позволяет более четко визуализировать локальные изменения. То есть, если рентгенолог видит на результатах МРТ единичный очаг, для более подробного его изучения будут применены разные режимы сканирования либо контрастирование.

При сравнении изменений со здоровыми участками мозга выделяют гипер-, гипо- и изоинтенсивные зоны (соответственно яркие, темные и такие же по своему цвету, как рядом расположенные структуры).

Абсцесс головного мозга на МРТ (указан стрелкой)

Гиперинтенсивные очаги

Выявление гиперинтенсивных, т.е. ярко выделяющихся на МР-сканах, очагов заставляет специалиста подозревать опухоль головного мозга, в том числе метастатического происхождения, гематому (в определенный момент от начала кровоизлияния), ишемию, отек, патологии сосудов (каверномы, артерио-венозные мальформации и пр.), абсцессы, обменные нарушения и т.п.

Опухоль головного мозга на МРТ (указана стрелкой)

Субкортикальные очаги

Поражение белого вещества головного мозга обычно характеризуют, как изменения подкорковых структур. Выявленные при МРТ субкортикальные очаги говорят о локализации повреждения сразу под корой. Если обнаруживают множественные юкстакортикальные зоны поражения, есть смысл подозревать демиелинизирующий процесс (например, рассеянный склероз). При указанной патологии деструктивные изменения происходят в различных участках белого вещества, в том числе прямо под корой головного мозга. Перивентрикулярные и лакунарные очаги обычно выявляют при ишемических процессах.

Очаги глиоза

При повреждении мозговой ткани включаются компенсаторные механизмы. Разрушенные клетки замещаются структурами глии. Последняя обеспечивает передачу нервных импульсов и участвует в метаболических процессах. За счет описываемых структур мозг восстанавливается после травм.

Выявление глиозных очагов указывает на предшествующее разрушение церебрального вещества вследствие:

По количеству и размерам измененных участков можно судить о масштабах повреждения мозга. Динамическое наблюдение позволяет оценить скорость прогрессирования патологии. Однако изучая зоны глиоза нельзя точно установить причину разрушения нервных клеток.

Очаги демиелинизации

Некоторые заболевания нервной системы сопровождаются повреждением глиальной оболочки длинных отростков нейронов. В результате патологических изменений нарушается проведение импульсов. Подобное состояние сопровождается неврологической симптоматикой различной степени интенсивности. Демиелинизация нервных волокон может быть вызвана:

Обычно очаги демиелинизации выглядят как множественные мелкие участки гиперинтенсивного МР-сигнала, расположенные в одном или нескольких отделах головного мозга. По степени их распространенности, давности и одновременности возникновения врач судит о масштабах развития заболевания.

Очаг демиелинизации на МРТ

Очаг сосудистого генеза

Недостаточность мозгового кровообращения являются причиной ишемии церебрального вещества, что ведет к изменению структуры и потере функций последнего. Ранняя диагностика сосудистых патологий способна предотвратить инсульт. Очаговые изменения дисциркуляторного происхождения обнаруживают у большинства пациентов старше 50 лет. В последующем такие зоны могут стать причиной дистрофических процессов в мозговой ткани.

Лакунарный инфаркт головного мозга на МРТ (указан стрелкой)

Заподозрить нарушения церебрального кровообращения можно по очаговым изменениям периваскулярных пространств Вирхова-Робина. Последние представляет собой небольшие полости вокруг мозговых сосудов, заполненные жидкостью, через которые осуществляется трофика тканей и иммунорегулирующие процессы (гематоэнцефалический барьер). Появление гиперинтенсивного МР-сигнала указывает на расширение периваскулярных пространств, поскольку в норме они не видны.

Иногда при МРТ мозга обнаруживаются множественные очаги в лобной доле или в глубоких отделах полушарий, что может указывать на поражение церебральных сосудов. Ситуацию часто проясняет МР-сканирование в ангиорежиме.

Очаги ишемии на МРТ

Очаги ишемии

Нарушения мозгового кровообращения приводят к кислородному голоданию тканей, что может спровоцировать их некроз (инфаркт). Ишемические очаги при Т2 взвешенных последовательностях выглядят как зоны с умеренно гиперинтенсивным сигналом неправильной формы. На более поздних сроках при проведении в Т2 ВИ или FLAIR режиме МРТ единичный очаг приобретает вид светлого пятна, что указывает на усугубление деструктивных процессов.

Что означают белые и черные пятна на снимках МРТ?

Зоны измененного МР-сигнала могут означать:

Врач-рентгенолог описывает интенсивность сигнала, размеры и локализацию очага. С учетом полученных сведений, жалоб пациента и данных предыдущих обследований специалист может предположить природу патологических изменений.

Острый рассеянный энцефаломиелит на МРТ

Причины возникновения очагов на МРТ головного мозга

Если при МРТ головного мозга выявлены очаги, их расценивают как симптомы патологии органа. Зоны гипер- или гипоинтенсивного МР-сигнала свидетельствуют о нарушении структуры определенного участка церебрального вещества. Очаговые изменения могут быть единичными или множественными, крупными, мелкими, диффузными и т.п.. Подобное наблюдается при:

Очаговые изменения могут быть результатом некроза, гнойных процессов, ишемии, воспаления тканей, разрушения нервных волокон и т.п. Фокальная патология на МР-сканах почти всегда свидетельствует о развитии серьезного заболевания, а в некоторых случаях указывает на опасность для жизни больного.

МРТ головного мозга

МРТ «Повышение давления»

Показания к МРТ головного мозга

МРТ недорого

МРТ головы цены в СПб

МРТ с пластиной в голове

Источник

Гипотензивные очаги в мозге что это

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Гипотензивный инфаркт головного мозга (ГИГМ)
2. Синонимы:
• Инфаркт мозговой ткани пограничной зоны или области «водораздела»
3. Определение:
• Инфаркт мозговой ткани, обусловленный недостаточностью мозгового кровотока (CBF) в удовлетворении ее метаболических потребностей (условия низкого кровотока)

1. Общие характеристики гипотензивного инфаркта головного мозга:
• Лучший диагностический критерий:
о Ограниченная диффузия на ДВИ/ИКД картах
• Локализация:
о Два типа:
— Пограничная зона между бассейнами кровоснабжения магистральных артерий:
Типичны изменения в коре, в области перехода между серым и белым веществом
— Пограничная зона между бассейнами кровоснабжения перфорантных артерий:
Типичны изменения в глубоком белом веществе (БВ)
о Супратенториальные структуры поражаются при тяжелой перинатальной асфиксии
о В случае двустороннего нарушения кровоснабжения мозговых структур при системном гипоксически-ишемическом (ГИЭ) событии (на фоне стенозов сосудов + относительной гипоперфузии) их повреждение может быть односторонним
• Морфология:
о Участки повреждения вещества мозга клиновидной формы с основанием в коре, локализованные на границе между бассейнами артериального кровоснабжения
о Участки повреждения глубокого белого вещества (БВ) в зонах «водораздела», имеющие вид четок или «нити бусин»:
— Множественные округлые очаги с линейной ориентацией, локализованные в полуовальном центре
о Псевдоламинарный некроз = криволинейные участки гиперинтенсивного на Т1-ВИ сигнала в коре, повторяющие ход извилин
о Диффузное супратенториальное поражение (диффузная ГИЭ)

2. КТ при гипотензивном инфаркте головного мозга:
• Бесконтрастная КТ:
о Инфаркты на границе области между бассейнами кровоснабжения магистральных артерий:
— Гиподенсный участок в области перехода между серым и белым веществом на границе между бассейнами артериального кровоснабжения
— Тяжелая степень (диффузная ГИЭ):
Обычно выраженное нарушение гемодинамики (т.е., гипотония)
Стушеванность границы между серым и белым веществом в большинстве супратенториальных отделов
Поражение базальных ганглиев (БГ), таламуса
о Иногда изолированное поражение БГ ± гиппокампа:
— Симптом «белого» мозжечка (иногда именуется мозжечковый «обратный» симптом):
Гиперденсность мозжечка по отношению к супратенториальным структурам мозга
о Инфаркты глубокого БВ зон «водораздела»
— ≥ трех очагов поражения глубокого БВ в пределах полуовального центра
— Внешний вид по типу «нити бусин»:
Линейная ориентация по направлению спереди назад
Параллельное боковому желудочку расположение
Имеют сходство с очагами при множественной эмболии
— Возможно одностороннее поражение:
Выполните поиск стеноза крупного сосуда на стороне инфарктов
— Двустороннее поражение при двустороннем сосудистом стенозе ± выраженное нарушение гемодинамики
• КТ с контрастированием:
о Контрастирование наблюдается в подострой стадии ГИГМ
• КТ-ангиография:
о Используется для определения субтотального стеноза или окклюзии ВСА
• КТ перфузия:
о ↓ CBF в участках инфаркта мозговой ткани

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у мужчины 53 лет, перенесшего остановку сердца и продолжительные реанимационные мероприятия, определяются симметрично расположенные в области обоих гиппокампов очаги гиперинтенсивного сигнала. Хотя это и не так заметно, сигнал от коры также диффузно повышен.
(б) МРТ, Т2-ВИ, более краниальный аксиальный срез: у того же пациента симметрично в структуре базальных ганглиев и обоих таламусов определяются очаги гиперинтенсивного сигнала.

3. МРТ при гипотензивном инфаркте головного мозга:
• Т1-ВИ:
о Острая стадия: гипоинтенсивный сигнал, отек извилин ± БГ
о Подострая стадия: участок гиперинтенсивного сигнала в структуре коры, распространяющийся по ходу извилин = псевдоламинарный некроз:
— Обычно при диффузной ГИЭ
• Т2-ВИ:
о Гиперинтенсивный сигнал от пораженный областей
о Компрессия цистерны/борозд при тяжелой степени поражения
• FLAIR:
о Тормбированные сосуды нередко имеют гиперинтенсивный сигнал
о Последовательность, чувствительная в выявлении инфаркта на более ранней стадии
• ДВИ:
о Ограничение диффузии (гиперинтенсивный на ДВИ, гипоинтенсивный на ИКД карте сигнал):
— Позволяет отличить цитотоксический характер отека от вазогенного
— Полезна для оценки последующей интраоперационной аноксии
о При диффузной ГИЭ может наблюдаться диффузное повышение сигнала:
— «Псевдонормальный» вид
• Постконтрастные Т1-ВИ:
о Контрастное усиление участков инфаркта мозговой ткани в подострой стадии:
— Часто наблюдается гиральный тип контрастного усиления
— ± базальные ганглии
• МР-ангиография:
о Стенозы крупных сосудов предрасполагают к инфарктам вещества мозга в зонах «водораздела», развивающимся после эпизода артериальной гипотензии
• МР-спектроскопия:
о ↑ пика лактата, ↓ пика NAA ± двойной пик лактата (среднее значение ТЕ)

4. Ангиография при гипотензивном инфаркте головного мозга:
• ЦСА может позволить выявить предрасполагающие факторы к развитию инфаркта в зоне «водораздела»:
о Выраженный стеноз экстракраниальных, магистральных интракраниальных артерий

5. Рекомендации по визуализации:
• Лучший инструмент визуализации:
о MPT + GRE, МР-ангиография, ДВИ
• Советы по протоколу исследования:
о МРТ + ДВИ, МР-ангиография (как шейные, так и внутричерепные отделы сосудов), ± перфузионная МРТ
о Бесконтрастная КТ, перфузионная КТ, КТ-ангиография, при недоступности МРТ

в) Дифференциальная диагностика:

1. Инфаркт головного мозга (острый множественноэмболический):
• Часто двусторонний, мультитенториальный
• Может также развиться в зонах «водораздела»

2. Атеросклероз («болезнь малых сосудов»):
• Диффузно расположенные мультифокальные очаги
• Специфичное поражение зон «водораздела» отсутствует
• Сливные очаги поражения вещества мозга, локализованные вокруг преддверий боковых желудочков:
о Часто наблюдаются при артериальной гипертензии

3. Синдром задней обратимой энцефалопатии (СЗОЭ):
• Обычно ограничение диффузии не наблюдается (вазогенный отек)
• Поражение коры/субкортикального белого вещества мозга в бассейне кровоснабжения ЗМА
• Реже может наблюдаться поражение зон водораздела, БГ

4. Васкулит:
• Часто субкортикальная
• Фрагментарное контрастное усиление коры, субкортикального БВ, БГ

5. Псевдоламинарный некроз (другие причины):
• Многочисленные другие причины:
о Синдром Рея, системная красная волчанка, центральный понтинный миелинолиз, иммуносупрессивная терапия
• Петехиальное кровоизлияние («геморрагическая трансформация») в участок подострого тромботического инфаркта

1. Общие характеристики гипотензивного инфаркта головного мозга:
• Этиология:
о Диффузное поражение головного мозга вследствие нарушения его перфузии или оксигенации крови
о Причины включают длительную выраженную артериальную гипотензию, глубокую асфиксию и отравление угарным газом
о Стенозы крупных сосудов предрасполагают к развитию инфарктов в «пограничной зоне» между бассейнами артериального кровоснабжения при нарушении гемодинамики:
— Развитие инфарктов глубокого БВ (вид по типу четок) хорошо коррелирует с клиническими проявлениями нарушения гемодинамики
— Ассоциированы со стенозом/окклюзией проксимальных отделов ВСА
о Локализация эмболических инфарктов также наблюдается в пограничных зонах, что, таким образом, усложняет дифференциальную диагностику на уровне клинической и рентгенологической картины:
— У пациентов с эмбологенными заболеваниями сердца инфаркты кортикальной пограничной зоны встречаются в 3,2% случаев:
По сравнению с встречаемостью 3,6% у пациентов с выраженным стенозом и обструкцией ВСА
— Направленная эмболизация может обусловливать развитие эмболических инфарктов пограничной зоны (формирование направленного кровотока в области бифуркаций происходит вследствие дисбаланса размеров сосудов вилл изиева круга)
• Инфаркт пограничной зоны → энцефаломаляция ± «улегирия»

2. Стадирование и классификация гипотензивного инфаркта головного мозга:
• Классификация лучевой картины:
о Инфаркты кортикальной пограничной зоны (двух- или односторонние)
о Инфаркты глубокого БВ (в бассейне кровоснабжения пенетрирующих артерий зон «водораздела»)
о Кортикальный псевдоламинарный некроз
о Преимущественное поражение глубоких ядер

3. Макроскопические и хирургические особенности:
• Головной мозг бледный, отечный; «смазанность» границы между серым и белым веществом
• Энцефаломаляция (хронический процесс)

4. Микроскопия:
• Через четыре часа: нейроны с эозинофильной цитоплазмой и пикнотическими ядрами
• 15-24 часа: вторжение нейтрофилов, ядра подвергнутых некрозу клеток по типу эозинофильных «призраков»
• 2-3 суток: фагоциты, доставленные кровью
• Первая неделя: реактивный астроцитоз, ↑ плотности капиллярной сети
• Конечный результат: заполненные жидкостью и выстланные астроцитами полости
• При псевдоламинарном некрозе поражаются 3-й, 5-й и 6-й слои коры

д) Клиническая картина гипотензивного инфаркта головного мозга:

1. Проявления:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Измененное психическое состояние, кома
• Клинический профиль:
о Пациент, у которого имеется выраженный стеноз ВСА, наблюдается преходящая артериальная гипотензия с последующим развитием острого инфаркта головного мозга
о Реанимированный пациент с глубокой асфиксией или длительной системной артериальной гипотензией

2. Демография:
• Возраст:
о Любой возраст
• Пол:
о Половая предрасположенность отсутствует
• Эпидемиология:
о Гипотензивные инфаркты составляют 0,7-3,2% от всех инфарктов головного мозга

3. Течение и прогноз:
• Согласно экспериментальным данным, предполагается, что изолированная гипоксия переносится лучше, чем гипоксия, осложненная артериальной гипотензией
• Клинический исход обычно неблагоприятен; зависит от степени повреждения
• Ограничение диффузии в области глубоких ядер без вовлечения коры головного мозга соответствует более легкой степени повреждения, при котором может наблюдаться значительное восстановление неврологических функций

4. Лечение:
• Лечение основного заболевания:
о Коррекция артериальной гипотензии в кратчайшие сроки О Реваскуляризация стенозов магистральных сосудов

е) Диагностическая памятка:
1. Обратите внимание:
• Выполните МР-, КТ-ангиографию интра- и экстракраниальных сосудов, поскольку при гипотензивных инфарктах часто наблюдается нарушение проходимости проксимальных отделов крупных сосудов
2. Советы по интерпретации изображений:
• Внешний вид очагов по типу «четок» или «нити бусин» в области полуовального центра высоко специфичен для поражения головного мозга при нарушениях гемодинамики

ж) Список литературы:

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 21.3.2019

Источник

Диагностика инсульта на КТ

Инсульт (инфаркт головного мозга) — это острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), которое приводит к ишемии и некрозу клеток головного мозга, кровоизлияниям, и относится к потенциально опасным для жизни состояниям.

При ишемическом инсульте нарушение мозгового кровообращения вызвано закупоркой или патологическим сужением одного из сосудов, в результате чего клетки погибают из-за нехватки глюкозы и кислорода. Ишемический инсульт называют «инфарктом мозга», и это наиболее распространенный вид ОНМК. О геморрагическом инсульте говорят в случае, если произошел разрыв сосудов, при этом важно исключить обширное кровоизлияние в головной мозг.

Если у пострадавшего выражены некоторые признаки инсульта, например, спутанность сознания, парез конечностей, головная боль, неконтролируемая асимметрия движений и мимики, однако эти симптомы быстро проходят, а не сохраняются в течение всего дня, тогда говорят о транзиторных ишемических атаках. По-другому ТИА называют «микроинсультом». Иногда микроинсульт ошибочно объясняют как обычную реакцию на усталость, хронический стресс, высокие нагрузки — в этой связи проблема остается без должного внимания. Однако транзиторные ишемические атаки имеют последствия и достоверно увеличивают вероятность инсульта у пациента в будущем.

На сегодняшний день КТ является основным методом нейровизуализации при инсульте. Своевременная диагностика ОНМК, исследование анатомических структур головного мозга и сосудов, питающих орган, имеет значение не только для дальнейшего лечения, но и обладает прогностическим потенциалом. В этой статье мы расскажем, когда лучше делать КТ головного мозга, какие признаки указывают на высокий риск инсультов, а также подробнее о видах ОНМК.

Опасен ли инсульт?

В России показатель летальных исходов при инсультах практически в 2,5 раза превышает общемировой показатель. В последние 20 лет наблюдается тенденция к росту распространенности ОНМК — как среди мужчин, так и среди женщин.

По данным Оксфордского университета, смертность от всех видов инсульта на протяжении первой недели достигает 12%, первого месяца — 19%, первого года — 31%. Российские исследователи пришли к выводу, что около 40-45% пациентов, перенесших мозговой инсульт, погибают в течение первого года. Повторный инсульт в последующие годы случается у каждого пятого, при этом наиболее опасны эти эпизоды в течение года после первого случая.

Приблизительно 85% этих инсультов обусловлено ишемией головного мозга в связи с закупоркой сосудов. Последняя чаще всего вызвана атеросклерозом. При этом отсутствует культура профилактики и диагностики заболеваний сосудистой системы. В свою очередь, патологии сосудистого русла с трудом поддаются лечению, а некоторые патологические изменения носят необратимый характер. Больные гипертонической болезнью и атеросклерозом часто погибают от развившихся мозговых инсультов.

По статистике, только 15-20% пациентов, выживших после инсульта, сохраняют трудоспособность. Остальные пожизненно остаются инвалидами — нуждаются в лекарствах и помощи. Инсульт затрагивает не только двигательные, но и чувственные функции. В первую очередь страдает интеллект — когнитивные способности, память, восприятие пространства и др. Инсульт сопряжен с высоким риском развития слабоумия. От ОНМК не застрахованы ни пожилые, ни молодые люди, ни дети.

При отсутствии медицинской помощи и неблагоприятном исходе терапии ситуация со временем усугубляется: постепенно уменьшается снабжение органа кислородом и глюкозой, в зоне инфаркта (состоит из ядра и пенумбры) происходит некроз клеток, а область поражения расширяется. При этом меняется плотность вещества головного мозга, в паренхиме накапливаются токсичные вещества и свободные радикалы: супероксид, перекись водорода. Они нарушают работу митохондрий и нейронов, вступают в реакции с различными клеточными компонентами и поддерживают цикл дальнейшей дезинтеграции клеток, а также провоцируют воспаление. Таким образом, головной мозг постепенно погибает, «отключая» жизненно важные функции.

Среди пациентов, переживших острое нарушение мозгового кровообращения однажды, существует довольно высокая вероятность повторного инсульта.

Нельзя однозначно ответить на вопрос, какой инфаркт опаснее: ишемический или геморрагический. Все зависит от индивидуальной клинической картины. Однако геморрагическому инсульту может сопутствовать обширное кровоизлияние в мозг с последующим образованием гематом, рубца, кистозного новообразования.

Именно кровоизлияние в мозг необходимо исключить на КТ после инсульта — лучше всего уже в первые часы с момента проявления симптомов.

Ишемический и геморрагический инсульт

Два основных вида ОНМК. В некоторых случаях пациенту диагностируют инфаркт мозга смешанного типа с признаками ишемического и геморрагического инсульта.

Геморрагический инсульт

Геморрагический инсульт диагностируют, когда произошел разрыв кровеносных сосудов (преимущественно в области аневризм), что привело к субарахноидальному кровоизлиянию в мозг, геморрагическому пропитыванию вещества мозга, образованию гематом.

К главным причинам геморрагического инсульта относится артериальная гипертензия и разрыв аневризм интракраниальных сосудов.

Ишемический инсульт

Ишемический инсульт развивается из-за критического сужения (закупорки) сосуда головного мозга. В результате клетки мозга не получают кислород и питательные вещества вместе с током крови. Из-за этого клетки голодают и отмирают.

К главным причинам ишемического инсульта относится тромбоз артерий с выраженными признаками атеросклероза с формированием холестериновых бляшек, отложением солей кальция и разрастанием соединительной ткани. В первую очередь патологические изменения затрагивают брахиоцефальные артерии.

К отягчающим обстоятельствам, приближающим вероятность инсульта относятся:

Со стороны разница во внешних проявлениях ишемического и геморрагического инсульта практически отсутствует, и в этом заключается проблема. КТ головного мозга при геморрагическом инсульте лучше проходить сразу после проявления признаков ОНМК. Как правило, пациента на скорой сразу госпитализируют в больницу, оснащенную аппаратами КТ или МРТ. Кровоизлияние в мозг, отеки и гематомы врач-рентгенолог увидит сразу.

Но если пациенту с ишемическим инфарктом головного мозга сразу или в первые часы проведут сканирование, то врач не увидит ничего. Первые признаки ишемического инсульта на КТ проявляются только через 4-5 часов.

Хотя ишемический и геморрагический инсульт начинаются преимущественно из-за проблем с сосудами, однако относятся к заболеваниям ЦНС.

Симптомы инсульта

Про инсульт говорят в том случае, если признаки неврологических нарушений у пациента сохраняются более суток. К общим симптомам инсультов относятся:

В отличие от ишемического инсульта, при геморрагическом:

2. Присутствует ощущение прилива крови лицу (возможно покраснение кожных покровов), очень сильная головная боль.

3. Преобладает общемозговая симптоматика, то есть нарушение сознания и дыхания, судороги во всем теле, тошнота. Для ишемического инсульта более характерны очаговые симптомы, а именно парез и онемение конечностей.

Что показывает КТ при инсульте?

КТ при инсульте показывает очаги поражения, отвечающие за бассейн кровоснабжения мозговых артерий и патогенетические подтипы инсульта, а также признаки, связанные с кровоизлиянием в мозговую паренхиму, систему желудочков мозга, межоболочечные пространства.

По изменению плотности структур головного мозга определяют наличие гиподенсивных и гиперденсивных участков, характерных для ишемического и геморрагического инсульта соответственно. Врач-рентгенолог может не только определить вид и стадию инсульта, но и выявить причину ОНМК. На КТ можно увидеть повреждение тканей разной морфологии. Метод позволяет визуализировать сосуды и осмотреть их на предмет тромбов, стенозов, сдавливания опухолями.

Более того, КТ головного мозга позволяет оценить значение анатомического интракраниального резерва и плотности ствола головного мозга по шкале Хаунсфилда. Эти данные важны с прогностической точки зрения.

Значение анатомического интракраниального резерва измеряется на КТ (МСКТ) в аксиальной проекции и является взаимным соотношением таких параметров, как битемпоральное расстояние, ширина тенториального отверстия, диаметр большого затылочного отверстия.

В рамках исследований, проведенных Котовым М.А. — главным врачом центра КТ «Ами», кандидатом мед. наук, автором патентов РФ «Способ прогнозирования исхода ишемического инсульта головного мозга» и «Способ определения степени мозжечково-тенториального ущемления ствола головного мозга» — были подтверждены важные диагностические гипотезы и выявлено, что у пациентов со значением АИР 5,22 прогноз при инсульте наименее благоприятный. У таких пациентов диаметр затылочного отверстия менее 3,04 см, а плотность ствола головного мозга по шкале Хаунсфилда повышена.

Основных методов диагностики три: УЗДГ, КТ или МРТ. При инсульте необходимо оценить изменения в головном мозге и измерить интенсивность кровотока. Для последней задачи используют УЗДГ, для визуальной оценки всех остальных признаков — КТ или МРТ. Предпочтение отдается КТ, что объясняется суммарно более высокой информативностью и удобством проведения у пациентов в первые часы после ОНМК.

Однако, как мы уже отметили, ранние признаки ишемического инсульта визуализируются на КТ только через 4-5 часов. Ранний признак ишемического инсульта — сдавление корковых борозд — будет виден на КТ в случае цитотоксического отека, в результате которого происходит увеличение объема внутриклеточной жидкости, что приводит, в свою очередь, к набуханию извилин коры.

КТ показывает участки ишемии в головном мозге. По плотности тканей, а также по изменению плотности белого и серого вещества (измеряется по шкале Хаунсфилда, рассчитывается при компьютерной обработке КТ-сканов) устанавливают вид и стадию инсульта. Механика развития инсульта по стадиям следующая:

1 стадия инсульта

В первые часы после инфаркта показатель плотности ткани мозга находится в пределах нормы.

2 стадия инсульта

Нарастает цитотоксический отек мозга, наблюдается некротическая гибель вещества мозга (визуализируется участками затемнения). На КТ мы увидим, что плотность белого и серого вещества мозга снижается. При этом гибнут элементы нервной ткани, образуются макрофаги.

3 стадия инсульта

На 5-е сутки после инсульта начинаются процессы разрушения тканей мозга и реактивные изменения в сером веществе. Образуются новые сосуды и капилляры. Однако они нежизнеспособны и разрушаются. Если бы рассматривали их под микроскопом, то увидели бы кровоизлияния из этих сосудов. Плотность серого вещества мозга увеличивается («эффект затуманивания»). Наблюдается более заметное изменение плотности по шкале Хаунсфилда серого и белого вещества.

4 стадия инсульта

На 18-20 сутки признаки «эффекта затуманивания» уменьшаются. Показатели плотности серого вещества уменьшаются из-за отека мозга. По истечении 1-1,5 месяцев показатели плотности серого вещества сравниваются с белым веществом. Формируется глиомезодермальный рубец с полостью или кистозное новообразование.

Лакунарные инфаркты на КТ представляют собой небольшие зоны (от 5 до 10 мм) со сниженной плотностью ткани. В дальнейшем формируются псевдокисты (лакуны).

Нужно ли делать КТ после инсульта?

После первой диагностики инсульта на КТ — выявления очагов поражения мозга и определения вида (геморрагический или ишемический инсульт) — важно отслеживать динамику изменений раз в год или чаще, по показаниям лечащего врача (невролога). КТ можно заменить на МРТ, что будет в равной степени информативно.

Текст подготовил

Котов Максим Анатольевич, главный врач центра КТ «Ами», кандидат медицинских наук, доцент. Стаж 19 лет

Если вы оставили ее с 8:00 до 22:00, мы перезвоним вам для уточнения деталей в течение 15 минут.

Если вы оставили заявку после 22:00, мы перезвоним вам после 8:00.

Источник