Гипоплазия правого поперечного синуса головного мозга что это

Гипоплазия позвоночной артерии

Поделиться:

Если вы пожалуетесь неврологу на головокружение и неустойчивость, то, скорее всего, вам посоветуют пройти ультразвуковое исследование сосудов головного мозга. И вот вы уже читаете медицинское заключение, где черным по белому написано «позвоночная артерия малого диаметра» или «гипоплазия позвоночной артерии». Звучит тревожно, да и лечащий врач не спешит развеять беспокойство. Что же на самом деле скрывается за непонятным диагнозом и что теперь с этим делать?

Что это такое

Гипоплазия позвоночной артерии (артерия малого диаметра) — это врожденное сужение позвоночной артерии, чаще всего правой. У человека в норме две позвоночные артерии (иногда бывает и больше), которые вливаются в базилярную артерию, входящую в Виллизиев круг.

Виллизиев круг — это, по сути, соединение ветвей всех крупных сосудов головного мозга. В норме этот круг замкнут, что обеспечивает кровоснабжение и работу мозга при «выключении» какой-либо из артерий (например, из-за тромба). Поэтому если одна из позвоночных артерий сужена и кровоток по ней изменен, то вторая берет на себя часть нагрузки.

Симптомы гипоплазии

Гипоплазия позвоночной артерии обычно не имеет симптомов, если другие сосуды работают нормально. В этом случае кровообращение компенсируется за счет второй позвоночной артерии и более крупных сонных артерий (помните про Виллизиев круг?). Если все-таки компенсации не происходит, то пациенты жалуются на нечеткость зрения, неустойчивость походки, нарушение координации движений.

Читайте также:
Хроническая головная боль

Однако надо понимать, что такие жалобы неспецифичны и могут быть вызваны множеством других заболеваний (например, атеросклерозом сосудов, рассеянным склерозом, врожденными заболеваниями). Именно поэтому важен внимательный осмотр невролога. Крайне редко причиной жалоб является одна лишь гипоплазия позвоночной артерии.

В чем состоит опасность

Малый диаметр позвоночной артерии опасен только при сочетании с другими изменениями сосудов. В этих случаях может нарушаться питание всего головного мозга. Наиболее часто встречаются следующие сопутствующие состояния:

Все эти изменения сами по себе приводят к изменению кровообращения головного мозга и увеличивают риск инсульта. Сочетание с гипоплазией позвоночной артерии дополнительно повышает этот риск.

Как лечить?

Если у вас не выявлено других изменений сосудов головного мозга, кроме гипоплазии позвоночной артерии, беспокоиться не о чем. Эта аномалия без сопутствующих болезней не приводит к инсульту. Лечение не требуется.

Если у вас выявили и другие изменения сосудов головного мозга, то необходимо выполнять предписания лечащего доктора и, при необходимости, пройти дообследование. Например, выполнение УЗИ сосудов головного мозга поможет выявить их атеросклеротическое поражение — далее вас направят к терапевту либо кардиологу для подбора диеты или назначения специальных препаратов (статинов) для снижения уровня холестерина.

Если на УЗИ сосудов головы и шеи будет обнаружено воздействие костных структур на кровоток по позвоночным артериям, то вас направят на рентген с функциональными пробами или МРТ с последующими консультациями невролога, мануального терапевта и физиотерапевта. В качестве лекарственной терапии при этом обычно назначают различные сосудистые препараты для улучшения мозгового кровообращения.

Источник

Применение алгоритма комплексного ультразвукового исследования сосудистой системы головного мозга при гипертонической энцефалопатии

УЗИ сканер HS60

Профессиональные диагностические инструменты. Оценка эластичности тканей, расширенные возможности 3D/4D/5D сканирования, классификатор BI-RADS, опции для экспертных кардиологических исследований.

Введение

Материал и методы

Исследование сосудов шеи (артерий и вен) проводили методом цветового дуплексного сканирования в положении пациента лежа на спине после 10-минутного отдыха на современном ультразвуковом приборе линейными датчиками 5-12 МГц по алгоритму Ю.М. Никитина [10]. Оценивали структурное состояние сосудов, линейную скорость кровотока (ЛСК): максимальную (Vmax), минимальную (Vmin), усредненную по времени (Vmed), а также объемный кровоток (Vvol med, Vvol max, Vvol min) и индекс резистентности (IR).

Исследование интракраниальных сосудов проводилось методом транскраниального цветового дуплексного сканирования линейными и фазированными датчиками 2,1-2,5 МГц. Оценивали ЛСК и IR.

Первый функционально-морфологический уровень включал общие сонные артерии (ОСА), внутренние сонные артерии (ВСА), позвоночные артерии (ПА).

Оценка состояния сосудов второго функционально-морфологического уровня включала исследование кровотока по средней мозговой артерии (СМА), так как этот сосуд приносит 75% крови к полушариям мозга.

Четвертый морфофункциональный уровень включал вены основания мозга, прямой синус (ПС). Исследование проводилось в положении лежа и в ортостазе.

Пятый морфофункциональный уровень включал внутренние яремные вены (ВЯВ), позвоночные вены (ПВ). Проводилась проба Вальсальвы.

Перед началом исследования всем больным выполнялась проба с отведением верхних конечностей для исключения синдрома компрессии сосудисто-нервного пучка при выходе из грудной клетки [13]. Для лучшей визуализации и устранения давления на сосуды применяли методику создания «гелевой подушки».

Все случаи гипертонической энцефалопатии были подтверждены магнитно-резонансной томографией, выполненной на аппаратах с напряженностью магнитного поля 1,5 Тл. В сосудистом режиме оценивали верхний сагиттальный, прямой, поперечные венозные синусы головного мозга, поверхностные вены мозга, большую мозговую вену, ВЯВ.

Статистическая обработка результатов проводилась с использованием прикладных программ Statistica 6.0 и Excel, с вычислением критерия достоверности (р), средней арифметической (M), стандартного отклонения (SD), результаты представлены в виде М (SD). За достоверные принимались различия при р 2 ] по сравнению с контролем [0,82 (0,29) см 2 ; p 2 ; p 0,05).

Другие закономерности выявлены при анализе параметров, характеризующих венозные нарушения. Поверхностные вены мозга у больных с КФП были статистически значимо шире по сравнению с таковыми в ГК и у НФ при всех стадиях, при этом расширение нарастало во II и III ст. ГЭ по сравнению с I ст. [с 2,97 (0,22) до 3,97 (0,33) мм]. В группе с КФП III ст. ГЭ установлено также увеличение по сравнению с ГК размеров ПС и большой мозговой вены. В группе НФ эти показатели были сопоставимы с контрольными. Гипоплазия правого или левого поперечных синусов была выявлена у 35 (37,6%) больных с КФП и у 30 (25,9%) с НФ (p>0,05). Тромбоз одного из поперечных синусов диагностирован у 7 (7,5%) больных с КФП и 2 (1,7%) НФ (p>0,05).

Обсуждение

Полученные данные свидетельствуют о том, что гипертоническая энцефалопатия характеризуется гетерогенностью нейровизуализационных и гемодинамических показателей. Определенное значение при этом имеет наличие конституциональной венозной недостаточности. По нашим данным, при гипертонической энцефалопатии на первом и втором структурно-функциональных уровнях сосудистой системы мозга происходят нарастание структурных изменений сосудов и сосудистого сопротивления, депрессия ЛСК. Однако если по ОСА и ВСА статистически значимое снижение ЛСК выявляли лишь во II ст. ГЭ, то по СМА снижение кровотока определяли уже в I ст. ГЭ. Этот факт является подтверждением многочисленных морфологических исследований, указывающих на максимальную выраженность адаптивной перестройки церебрального циркуляторного русла в ответ на патологические повышения АД на уровне терминальных артерий и артериол [15]. Сопоставимая динамика показателей в группах с КФП и НФ свидетельствует о единстве патофизиологических механизмов и минимальном воздействии конституциональной флебопатии на формирование данных нарушений.

Функционально-нагрузочный тест с сублингвальным приемом нитроглицерина широко применяется для оценки реактивности артериальной системы головного мозга. [9]. Для интракраниальных вен не существует единого мнения о сроках и выраженности реакции на этот тест. Однако нитроглицерин является вазодилататором смешанного действия и по чувствительности к нему сосуды располагаются в следующем порядке: вены > артерии > артериолы и капиллярные сфинктеры [18]. Исходя из этого, можно предположить, что показатели реактивности интракраниальных вен при пробе с нитроглицерином являются более информативными, чем показатели реактивности СМА. Повышение IR и ЛСК по ВР в ГК в ответ на введение нитроглицерина, очевидно, свидетельствует об активной реакции со стороны мозговых венозных сосудов [7, 12, 19], что в данной ситуации позволяет предотвратить губительную гиперемию для мозга, находящегося в замкнутом пространстве черепной коробки. Снижение IR и ЛСК по ВР в группе НФ, вероятно, свидетельствует о неадекватном функционировании миогенного механизма ауторегуляции при артериальной гипертонии. Снижение только ЛСК в группе пациентов с КФП может свидетельствовать о неадекватном функционировании миогенного механизма ауторегуляции при артериальной гипертонии у больных с исходной гипотонией венозной стенки.

Повышение фоновых показателей ЛСК по ПС в группе с КФП является одной из составляющих допплерографического паттерна недостаточности венозного оттока из полости черепа и свидетельствует о включении путей коллатерального венозного оттока [12]. При проведении пробы Вальсальвы наблюдались разнонаправленные реакции. В ГК скоростные показатели возрастали, что свидетельствует о включении механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и активации путей коллатерального венозного оттока. У больных гипертонической энцефалопатией независимо от наличия конституциональной венозной недостаточности скоростные показатели снижались, что опять же свидетельствует о неадекватном функционировании механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения.

У пациентов с гипертонической энцефалопатией при всех клинических вариантах течения заболевания отмечается расширение ВЯВ в области нижней луковицы, что можно рассматривать как необратимые нарушения венозной циркуляции, возникающие вследствие повышенной нагрузки объемом при артериальной гипертонии. Выявленные наряду с этим аномалии строения брахиоцефальных вен в группе с КФП значительно ограничивают резерв венозного оттока, что может приводить к клинической декомпенсации при повышении артериального притока, при нарушении центральных механизмов венозного оттока, при присоединении патологии контралатеральной вены [13]. Снижение линейных и увеличение объемных параметров кровотока по ВЯВ у больных с КФП могут свидетельствовать о наличии венозного застоя у больных данной группы на фоне веногипотонии.

Усиление кровотока по ПВ при гипертонической энцефалопатии, прежде всего у больных с КФП, позволяет расценивать их как дополнительные пути оттока крови от мозга [11, 13]. Однако отсутствие взаимосвязей между увеличением скорости кровотока по ПВ и гемодинамическими параметрами в интракраниальных венозных сосудах свидетельствует о том, что состояние гемодинамики по ПВ может лишь косвенно отражать состояние интракраниальной венозной гемодинамики.

Данные МРТ подтвердили наличие интракраниального венозного застоя у больных с КФП: увеличение размеров поверхностных вен мозга, прямого синуса и большой мозговой вены.

В нашем исследовании отсутствовала взаимосвязь между показателями гемодинамики сосудов четвертого и пятого структурно-функциональных уровней. По данным МРТ также с одинаковой частотой были выявлены тромбозы внутричерепных синусов у больных как с КФП, так и без таковой. Эти факты, вероятно, свидетельствуют о том, что при гипертонической энцефалопатии тромбоз и несостоятельность магистральных путей венозного оттока могут быть компенсированы включением коллатеральных путей оттока и не являются основной причиной нарушения интракраниальной венозной гемодинамики. Однако, оценивая структуру ВЯВ, состояние остиальных клапанов, гемодинамику по магистральным венам, мы можем выделить группу больных с наличием конституциональной флебопатии с нарушением тонуса и функциональных возможностей интракраниальных вен, что и служит основной причиной развития внутричерепной венозной дисциркуляции при гипертонической энцефалопатии.

Заключение

При гипертонической энцефалопатии выявлены изменения на всех пяти структурно-функциональных уровнях сосудистой системы головного мозга, что требует при инструментальных исследованиях системного подхода к оценке результатов.

При этом патологические процессы, развивающиеся на первом и втором структурно-функциональных уровнях, соответствуют ремоделированию, характерному для артериальной гипертонии, нарастают по мере утяжеления стадии заболевания и не зависят от наличия конституциональной венозной недостаточности. Характер изменений третьего, четвертого и пятого структурнофункциональных уровней в определенной степени зависит от конституционального и наследственного факторов.

Применение алгоритма комплексного УЗ-исследования сосудистой системы головного мозга способствует раскрытию закономерностей возникновения и развития гипертонической энцефалопатии у больных как с интактными венами, так и с конституциональной венозной недостаточностью, что необходимо для оптимизации этиопатогенетической терапии.

Литература

УЗИ сканер HS60

Профессиональные диагностические инструменты. Оценка эластичности тканей, расширенные возможности 3D/4D/5D сканирования, классификатор BI-RADS, опции для экспертных кардиологических исследований.

Источник

Гипоплазия правого поперечного синуса головного мозга что это

Актуальность. Венозный застой является важным пусковым моментом в развитии церебральной ишемии и внутричерепной гипертензии, которые могут обуславливать появление мигрени и, соответственно, – провоцировать подъёмы артериального давления. Важность венозного застоя возрастает в условиях повышения периферического сопротивления, обусловленного нарушением «механики» оттока крови по венозным стокам из полости черепа.

Цель исследования: оценить особенности формирования венозных стоков и основной артерии у больных АГ с использованием сосудистых 3-D-TOF протоколов и их связь с вариабельностью АД и головной болью.

Материал и методы. Оценку краниовертебрального перехода и формирования венозных стоков проводили с использованием низкопольных и сверхпроводящих МРТ-систем (протоколов 2 и 3-D-tof) у 131 больного АГ (М-74, Ж-57). Оценивался тип формирования основной артерии на поперечных сечениях, ширина просвета позвоночных и поперечных синусов, варианты формирования венозных стоков, высота стояния миндалины мозжечка по отношению к кливоокципитальной линии, связь с вариабельностью суточного АД, наличие головной боли и головокружений.

Группу контроля послужили 15 добровольцев с исключенной патологией сердечно-сосудистой системы без повышения АД

Результаты. При проведении магнитно-резонансной томографии у лиц контрольной группы нарушение архитектоники и проходимости сосудов отсутствовали. Тем не менее обращало на себя внимание преимущественное развитие правого поперечного синуса (у 59 %), или левого (25 %) здоровых лиц. Идеальное, симметричное развитие обоих поперечных синусов было только в 16 % случаев. Клинически значимая разница наблюдалось в случае превышение асимметрии синусов более 40 %, что уже сказывалось на размерах субарахноидальных пространств и луковиц яремных вен. У больных АГ ослабление сигнала потока от сагиттального синуса наблюдалось в 83 % случаев, а расширение поверхностных вен достигало 88 % случаев, что указывало на затруднение венозного оттока. У большинства больных (77 %) отмечалась асимметрия поперечных и сигмовидных синусов, причем эта значимость возрастала при более тяжелом течении АГ. У 5 больных сигнал потока от поперечных синусов практически отсутствовал. В 13 случаях, значимая асимметрия синусных стоков была обусловлена последствиями перенесенной травмы, в 7 случаях – перенесенными инфекциями придаточных пазух, эпитимпанитом, мастоидитами. Ранее, при проведении суточного мониторирования АД у пациентов с расширением поверхностных вен были обнаружены более высокие показатели вариабельности дневного САД по сравнению с контролем (14,2 ± 4,1 и 11,4 ± 3,2 мм рт.ст. соответственно, р = 0016). Нарушение венозного оттока по поверхностным венам также достоверно чаще встречалось у нондипперов (c2 = 9,78, p = 0,0018) и у найтпикеров (c2 = 5,13, p = 0,023), чем у дипперов. У пациентов с ослаблением сигнала от правого сигмовидного синуса, по сравнению с пациентами с нормальным сигналом, отмечались более высокие значения вариабельности ночного ДАД (9,6 ± 2,5 и 7,6 ± 2,1 мм рт.ст. соответственно, p = 0,015), соответственно чаще встречались симптомы венозного застоя обуславливающие мигренозные боли. В зависимости от типа формирования основной артерии пациенты были разделены на 3 группы: с левым, правым и симметричными типами кровообращения. В данных группах оценивались как размеры позвоночных и основной артерии, так и размеры синусов. При проведении корреляционного анализа в целом по группе выявлена корреляция между размером левого синуса и просветом левой позвоночной артерии (р = 0,01). Пациенты с выраженной асимметрией центральных венозных коллекторов отличаются повышенными уровнями ночного САД и ДАД, повышенными нагрузочными индексами ночного САД и ДАД, нарушением суточного профиля АД.

Выводы. МРТ протокол обследования больных артериальной гипертонией должен включать оценку краниовертебрального перехода, а также сосудистые 3-D-tof программы, причем как в артериальную, так и венозные фазы, поскольку это влияет на подходы и тактику лечение больных АГ. Варианты формирования как основной артерии, так и синусных стоков вносят значимый вклад в клинику гипертензивной энцефалопатии. Выраженной асимметрией поперечных стоков следует считать рубеж 60 %, поскольку после него нарастают симптомы, обуславливающие колебания артериального давления и гипертензивные энцефалопатические проявления. Кроме того, у пациентов с выраженной асимметрией сигмовидных и поперечных синусов течение АГ отличаются повышенными уровнями ночного САД и ДАД, повышенными нагрузочными индексами ночного САД и ДАД, нарушением суточного профиля АД.

Источник

Определение значения венозных церебральных нарушений у детей в клинической практике с возможностью обоснованной терапии

Проведено клинико-ультразвуковое обследование детей с головными болями. Выявлен большой процент нарушений церебральной гемодинамики, наиболее выраженные венозные нарушения отмечены у детей со структурными церебральными аномалиями. Рассмотрены подходы к те

Clinical ultrasonic examination of children with headaches was conducted. High percentage of disorders in cerebral hemodynamics was revealed, the most pronounced venous disorders were revealed in children with structural cerebral anomalies. Approaches to their therapy were considered.

Нарушения церебрального кровообращения имеют большое значение в клинических проявлениях цереброваскулярной патологии от головной боли до развития энцефалопатии и влияют на функциональное состояние мозга у пациентов любого возраста. Достаточно хорошо изучены артериальные нарушения, тогда как гемодинамическим венозным нарушениям часто не уделяется достаточно внимания.

60 лет назад М. И. Холоденко впервые описал энцефалопатию (венозную), развившуюся при венозном застое головного мозга. Церебральная венозная патология (формы) у взрослых пациентов представлена в работах физиологов и клиницистов: Е. З. Неймарк (1971), М. Я. Бердичевский (1989), И. Д. Стулин, В. А. Карлов (1981–2016), В. Д. Трошин (1995–1999), М. М. Одинак (1997–2010), В. А. Шахнович (1996–1999), М. В. Шуми­лина (2003–2016) [1–14].

В детской клинической флебологии большую роль имеют работы отечественных ученых: В. Д. Трошин (1995), Е. М. Бурцев (1986, 1999), А. В. Андреев (1998, 1999, 2004) [5, 10,12–13].

Бердичевский выделил формы нарушений церебральной венозной гемодинамики (дистоническую и застойно-гипоксическую), в 1999 г. В. Д. Трошиным представлены клинические проявления этих нарушений — энцефалопатии. Синдромы венозной энцефалопатии, представленные в литературе: астеновегетативный, псевдотуморозно-гипер­тензионный, полиморфный, беттолепсии, психопатологический, инсультообразный, терминальных и претерминальных судорог. Астеновегетативный и псевдотуморозно-гипертензионный синдромы наиболее часто встречаются в клинической практике [2, 5, 9, 12–15]. Но несмотря на столь длительный срок изучения и такое количество научных работ, даже при наличии выраженных церебральных венозных проявлений вопрос о самом наличии «венозной энцефалопатии» или, другими терминами, «венозной дисциркуляторной энцефалопатии», «венозной дисгемии» продолжает дискутироваться и не всегда принимается во внимание в практике врачей.

Затруднение церебрального венозного оттока (затруднение венозной и ликвородинамики) кратковременно, с компенсацией проявляется при физическом напряжении в физиологических условиях (при проведении функциональных проб), а также при повышении ликворного давления, аномалиях строения церебральных вен (впадающих в синусы) и синусов мозга. Нарушения центральных регуляторных механизмов сосудистого тонуса [5] — еще один фактор нарушений венозной циркуляции с проявлением астеновегетативного синдрома (венозной дистонии, флебопатии), чаще у пациентов с дисплазией соединительной ткани (ДСТ).

Опыт нашей работы показывает, что до сих пор не в полном объеме используются возможности современных инструментальных методов исследования, особенно у пациентов с функциональными (а не только органическими) нарушениями. Необходимо проводить ультразвуковые исследования церебрального и экстрацеребрального артериального и венозного кровотока с определением структурных и скоростных характеристик. Основным является немногочисленность исследований по отдельным нозологическим формам у детей, нет единых показателей нормы гемодинамических показателей (скоростей и индексов), разночтения в оценке полученных результатов, недостаточная информированность детских неврологов и педиатров о возможности раннего выявления нарушений церебральной венозной гемодинамики [14–18]. Хронические церебральные венозные нарушения в большинстве случаев приводят к различным клиническим проявлениям венозной энцефалопатии, которые значительно ухудшают когнитивные навыки, школьную успеваемость, физическую активность ребенка.

Взаимосвязь флебо- и ликвороциркуляции часто приводит к манифестации симптомов нарушения ликвородинамики (гипертензивных нарушений) от субклинических (характерные головные боли, вегетативные нарушения по типу «панических атак», но при отсутствии изменений на глазном дне) до внутричерепной венозной гипертензии («тяжелые» до рвоты головные боли распирающего характера, преимущественно в ночные утренние часы, выраженные вегетативные нарушения, изменения на глазном дне). Затруднение ликвороциркуляции и венозного оттока (флебогипертензии) из полости черепа с возможным развитием венозного застоя с гипоксией и гиперкапнией (отек мозговой ткани) приводит к нарушению компенсаторных механизмов с нарушением метаболических процессов. Таким образом, у пациентов с нарушениями церебрального венозного оттока и проявлениями венозной энцефалопатии проблема восстановления флебо- и ликвороциркуляции (гипертензии) является основной и определяет актуальность выбора медикаментозных средств, с обязательным учетом состояния венозного церебрального оттока.

Наиболее оптимальным в диагностике и медикаментозной терапии является системный подход в оценке этиологии, клиники и патогенеза нарушений венозной гемодинамики. При выборе медикаментозной терапии церебральных венозных нарушений имеются определенные сложности, так как обычно отсутствует патогенетическое обоснование назначения «сосудистой» терапии «вслепую», игнорирующей диагностические методы; возможно, с этим связаны неудачи или кратковременность эффекта. Патогенетически обоснованные схемы терапии направлены на снижение продукции ликвора (диуретики, венотоники), восстановление гемодинамических и метаболических показателей (венотоники, препараты ноотропного ряда), с учетом симптоматики и диагностических особенностей. Не допустимо «хаотичное» назначение «сосудистых» препаратов.

В течение 17 лет используя клинические и гемодинамические данные нарушений церебральной венозной гемодинамики у детей, нами разработаны (под контролем методов ультразвуковой диагностики) схемы патогенетически обоснованной терапии (уровень доказательности D). Диуретики и венотоники являются основой в терапии венозных нарушений. Диакарб® обладает патогенетическим действием — подавляет активность фермента карбоангидразы в сосудистых сплетениях желудочков головного мозга, что приводит к снижению продукции ликвора, при этом отличаясь от осмотических диуретиков «мягким» действием без электролитных нарушений при длительном применении [19–20].

Венотоники растительного (Эскузан®, дигидроэрготамин мезилат, эрготамин и др.) и синтетического (Детралекс®) происхождения используются для нормализации венозного оттока (исторически в литературе представлено действие на периферические сосуды). Учитывая выраженное защитное действие на капилляры (артериальные и венозные) с антиэкссудативным действием, назначен тритерпеновый гликозид (сапонин) из плодов конского каштана: эсцин (AESCINE), Эскузан®.

У детей с нарушениями венозного церебрального кровообращения страдает прежде всего мозговая ткань (от гипоксии до застоя), что сопровождается развитием метаболических расстройств. Поэтому обязательно в комплексном лечении включение метаболических препаратов, которые влияют на обмен веществ в тканях естественных медиаторов нервной и гуморальной регуляции.

Семакс® — препарат из группы нейропептидов, обладающий ноотропным и адаптивным эффектами. Основа механизма действия препарата Семакс® — модуляция адаптивных изменений и повышение сопротивления клеточного метаболизма лимбической системы к гипоксии.

Целью настоящей работы было определение значения венозных церебральных нарушений у детей в клинической практике с возможностью коррекции (обоснованной терапии) этих нарушений.

Материалы и методы исследования

Проведено неврологическое и ультразвуковое исследование брахиоцефальных сосудов более, чем у 7000 детей (от полутора до 18 лет), что позволило определить наличие (или отсутствие) взаимосвязи клинических проявлений с состоянием церебральной и экстрацеребральной гемодинамики.

Исследования проводились на ультразвуковых аппаратах: Ангиодин (по технологии «multigate» с одновременной регистрацией допплерограмм с различных глубин) «БИОСС» (Россия), Сономед-400/М «Спектромед» (Россия), Toshiba Aplio 500 (Япония), Voluson 730 Expert (GE), Logiq P-5. Визуализация кавернозных синусов, глазных вен проведена с помощью предложенной нами новой методологии [23, 24]. Магнитно-резонансная томография (МРТ) — в структурном и сосудистом режимах.

Результаты исследования

Синдромы ДСТ отмечены у 70% детей, из них у 32% детей синдром неврологических нарушений (головная боль, вегетативная дисфункция, тики, минимальная мозговая дисфункция, синдром дефицита внимания и гиперактивности).

Дети с головными болями распределены на группы согласно клиническим проявлениям и критериям Международной классификации головных болей [24, 25]. Продолжая наши клинические исследования и используя полученные данные комплексного ультразвукового исследования, отмечено, что процентное соотношение различных типов головных болей у детей — мигрень, головные боли напряжения и головные боли, вызванные нарушением церебральной венозной гемодинамики («неклассифицированные головные боли»), — практически одинаковое (25%, 27%, 26% соответственно). Остальные 22% — это дети с головными болями, возникающими при изменении артериального давления (АД) (как повышении, так и понижении АД).

Но у детей всех этих групп отмечено нарушение венозного оттока по основным венозным коллекторам (до 40%) [13, 19, 24–26].

У 112 пациентов (6–12 лет) с выраженными венозными гемодинамическими нарушениями по кавернозным синусам, вене Галена, прямому синусу с помощью МРТ получены следующие данные: выявлена аномалия строения краниовертебрального перехода (Арнольда–Киари I степени) у 57 детей; аномалии строения глубоких вен головного мозга у 55 детей: гипоплазия поперечных синусов у всех детей, в сочетании с гипоплазией сигмовидных синусов у 90% и верхнего сагиттального синуса у 7% [24, 25] (рис. 1).

Аномалии строения костной и сосудистой системы выявлены у детей с головными болями, вызванными нарушением церебральной венозной гемодинамики, и относятся к проявлению синдрома ДСТ. Но, как правило, эти пациенты являются «трудными» на амбулаторном приеме, так как наличие аномалий строения часто объясняет невозможность проведения каких-либо терапевтических мероприятий. Таким образом, клинические особенности нарушений венозной церебральной гемодинамики являются определяющими и наиболее «ярко» проявляются у пациентов (не только детского возраста) с аномалиями строения (Арнольда–Киари I степени, глубоких вен мозга). Так как основная жалоба — головные боли, необходимо подчеркнуть, что они имеют очень характерные признаки, хорошо описываются пациентами любого возраста: распирающего характера в затылочной и теменной областях (100%), возникающие (преимущественно) во время или после ночного и дневного сна (76–92%); синдром «тугих воротников, высокой подушки». Усиление головных болей отмечено после физических упражнений (наклонов, прыжков, кувырков на уроках физкультуры, занятиях спортом — 76%), после уроков в школе (длительная статическая поза — 65%), перемене атмосферного давления, температуры окружающей среды, смене климатических условий (97%). Зрительные расстройства, кратковременное снижение остроты зрения, появление пелены, двоения также часто связаны с головной болью (43%).

Головные боли часто сопровождаются тошнотой и рвотой (40%), шумом в ушах (35%), головокружением (30%). Длительное напряжение зрения, возможно, провоцирует головную боль и головокружение. Необходимо отметить особенность — появление спонтанных носовых кровотечений. Носовые кровотечения — обильные, чаще ночью, во время сна, в виде «фонтана», которые отмечены более чем у 60% детей. Но этот симптом, как правило, выявлялся только при активном расспросе детей и их родителей и обычно не принимался во внимание неврологами. Дети направляются к отоларингологам, проводятся хирургические процедуры и т. д. (без положительных результатов) [13, 19–26]. У 80% пациентов регистрировались нарушения вегетативной нервной системы (СВД): сонливость, кратковременная повышенная возбудимость, расстройство сна, появление выраженных вегетативных нарушений (тошнота, бледность, гипергидроз, синкопальные состояния) при нахождении в транспорте. Также отмечены у детей с 11–12 лет проявления как локальных, так и общих вазомоторных пароксизмов, как симпатоадреналовых — 15% (с повышением АД, сильными головными болями и кардиалгиями), так и вагоинсулярными — 14% (со снижением АД, перепадами пульса, затруднением дыхания, гипергидрозом). При церебральной венозной патологии отмечено наличие (усиление) близорукости — 23%, тугоухости 23%). Выражена зависимость возникновения перечисленных симптомов от изменения климатических условий (изменение атмосферного давления, перемена погоды весной-осенью, резкое повышение температуры весной-летом). Отмечено, что на фоне длительно существующих (хронических) нарушений гемо- и ликвородинамики происходит снижение когнитивных функций, снижение памяти (68%) (рис. 1).

При исследовании гемодинамических показателей методами транскраниальной допплерографии (ТКДГ) и транскраниального дуплексного сканирования (ТКДС) у всех пациентов выявлено нарушение оттока по глубоким венам мозга (прямому синусу и вене Галена) с повышением линейной скорости кровотока до 58 см/с (при норме 14–22 см/с), по кавернозным синусам более 30 см/с (при норме 10–12 см/с) у 46–64% детей [22, 25, 26].

Также регистрировались выраженные нарушения венозного оттока по основному и позвоночным венозным сплетениям (в норме не регистрируется), по сосудам вертебрально-базилярного бассейна — нарушение скоростных характеристик по основной артерии (рис. 2), которое преобладало у пациентов с аномалией Арнольда–Киари I (табл. 1).

Схемы медикаментозной терапии включали Диакарб® 0,25 мг, Эскузан® и Семакс® 1%.

Значительные положительные результаты получены на следующей схеме приема ацетазоламида (Диакарб®) 0,25 мг: 1 таблетка (1/2) утром до еды — 2 дня (выходные дни) в неделю. Курс лечения 2 месяца под контролем измерения артериального и венозного давления и гемодинамических показателей церебрального артериального и венозного кровотока.

Эскузан® 20 мг по 8 капель 3 раза после еды (утром, вечером, на ночь).

Для восстановления клеточного метаболизма, поврежденного при венозных церебральных нарушениях, нами рекомендован препарат Семакс® 1%.

В соответствии с объективными данными и показателями ТКДГ (ТКДС) у 85% детей отмечен выраженный положительный эффект от терапии, проведенной в течение первых 2 месяцев, у 15% детей — после второго курса лечения (рис. 3).

По результатам проведенных курсов (первого и второго) лечения происходило значительное восстановление венозного оттока (уменьшение линейной скорости кровотока (ЛСК)) по глубоким венам мозга после первого курса лечения при аномалии Арнольда–Киари, при гипоплазии синусов мозга улучшение (восстановление) венозного оттока происходило постепенно после второго курса лечения (рис. 4, табл. 2).

Клинически это проявлялось значительным снижением интенсивности и частоты головной боли, тошноты, рвоты, носовых кровотечений (до полного исчезновения этих симптомов).

Результаты исследования кровотока по прямому синусу и вене Галена до и после лечения: снижение ЛСК с 47 см/с до 36 см/с и с 50 см/с до 38 см/с соответственно у пациентов с аномалией Арнольда–Киари. У пациентов с гипоплазией венозных синусов замедление ЛСК по прямому синусу с 44 см/с до 28 см/с и по вене Галена с 47 см/с до 32 см/с. Также происходило исчезновение пульсации (рис. 5).

Обсуждение

Хронические церебральные венозные нарушения клинически в большинстве случаев проявляются симптомами венозной энцефалопатии (головные боли, часто пароксизмы вегетативных нарушений по типу «панических атак», значительно ухудшающие качество жизни детей, усиливающие когнитивные нарушения и т. д.). Но не достаточно ориентироваться при постановке диагноза с последующим назначением медикаментозной терапии только на головные боли. Отмечено, что у детей характер головной боли достоверно не отражает истинное состояние церебральной гемодинамики. Необходимо проводить комплексное исследование церебрального артериального и венозного кровотока с определением структурных и скоростных характеристик, а также различной степени выраженности венозной дисфункции. Ультразвуковые методы диагностики сосудов головы и шеи являются скрининговым, безопасным (многократно повторяемым) методом у детей, позволяющим определить наличие нарушений церебральной гемодинамики, выявить особенности артериальных или венозных нарушений. При выраженных нарушениях церебральной гемодинамики необходимо проводить МРТ-исследование в режиме МР-венографии. Также изучение особенностей проявлений церебральной венозной патологии позволяет определить тактику патогенетического лечения и осуществлять контроль его эффективности.

Основным препаратом является Диакарб® 0,25 мг, который играет большую роль в восстановлении церебральных гемо- и ликвородинамических нарушений. Отношение к этому препарату только как препарату «симптоматического лечения» не совсем корректно. В литературе отмечено одно из фармакологических действий ацетазоламида — метаболическая ауторегуляция мозгового кровотока с вазодилятацией микроциркуляторного русла, в которое входят и венулы (флебо- и ликвороотток). Учитывая, что при нарушениях церебрального венозного оттока чаще всего регистрируется усиление скорости венозного потока, то одной из причин его восстановления (снижения скорости) при приеме ацетазоламида является также вазодилятация венозных сосудов (так как нарушения возникают за счет либо сдавления, в том числе и ликвором, — с последующим сужением, либо при наличии анатомических препятствий). Предпочтение приема препарата Диакарб® зависит от его свойств: снижая избыточную продукцию жидкости (спинномозговая, внутриглазная), за счет подавления активности карбоангидразы приводит к уменьшению продукции жидкости, т. е. точка приложения действия ацетазол­амида — любой орган/система органов, где есть карбоангидраза (эритроциты, сосудистые сплетения головного мозга, ресничное тело глаза). Также Диакарб® оказывает влияние на метаболическую регуляцию мозгового кровотока, вызывая вазодилятацию микроциркуляторного русла, в которое входят и венулы, а учитывая, что чаще всего регистрируется усиление скорости венозного оттока (за счет сдавления/сужения сосудов), то одной из причин восстановления оттока (снижения скорости) и является вазодилятация венозных сосудов. Таким образом, необходимо акцентировать внимание на том, что препарат Диакарб® участвует в сложном процессе притока/оттока церебральной гемодинамики, восстанавливая венозный и ликворный отток. Современное представление о дозировании препарата ацетазоламид (Диакарб®), 0,25, изменилось (3 раза по 3 дня с паузами в 2–3 дня лишь поддерживают диурез, так как выведение ацетазоламида из организма происходит через 24 часа). При нарушениях церебральной венозной гемодинамики (доброкачественное течение) необходимо «мягкое», «ненасильственное», «неинвазивное» воздействие на восстановление венозного оттока из полости черепа, из-за «нежной» морфологии венозное русло является тем тонким местом, которое реагирует — «рвется» при различных воздействиях, поэтому длительный прием с краткими паузами не оправдан при венозных церебральных нарушениях. Отмечаем, что выработка ликвора происходит в 3–5 часов утра (подтверждение — головные боли в утренние часы), поэтому детям с клиническими и гемодинамическими (ТКДГ, ТКДС) нарушениями церебральной венозной гемодинамики (доброкачественного течения) для «мягкого» воздействия нами предложены «короткие» схемы приема препарата Диакарб® при длительном приеме. Также по данным наших исследований применение препарата Диакарб® необходимо в сочетании с вазоактивными препаратами: Эскузан®, Эскулюс композитум.

Отмечен хороший эффект в составе комплексной терапии препаратами с ноотропным действием (Семакс­®), так как у детей с церебральными венозными нарушениями в результате гипоксии, а затем отека развиваются метаболические нарушения мозговой ткани. Семакс® из группы регуляторных пептидов обладает высокой физиологической активностью и полифункциональностью: способствует нормализации в мозговой ткани уровня наиболее важных нейротрофических факторов (фактора роста нервов, фактора роста и дифференцировки нервной ткани и трофического фактора роста нейрона, что повышает функциональную пластичность мозговой ткани (усиливается рост дендритов и плотность межнейрональных связей) и способствует более полноценному восстановлению нарушенных функций, т. е. является нейромодулятором ЦНС.

Нейрометаболический эффект препарата Семакс® связан с активизацией транспорта и усвоения глюкозы, повышением выработки АТФ нейронами и глиальными клетками, что улучшает переносимость гипоксии нервной тканью. Также за счет антиоксидантного и антигипоксического влияния при венозных церебральных нарушениях, приводящих к набуханию, отеку и снижению деятельности нервных клеток, оказывает гуморально-метаболическое влияние на показатели вегетативной регуляции, таким образом являясь нейрозащитным препаратом.

Определено позитивное влияние препарата Семакс® на восстановление нарушений парасимпатического отдела вегетативной нервной системы также за счет нейрометаболического действия (ноотропное, психостимулирующее, нейрозащитное, антиоксидантное и антигипоксическое).

Выводы

Литература

М. Ф. Абрамова, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник