Обзор ЛС, использующихся при коррекции дислипидемий (гиперлипидемий)
Роза Исмаиловна Ягудина, д. ф. н., проф., зав. кафедрой организации лекарственного обеспечения и фармакоэкономики и зав. лабораторией фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.
Евгения Евгеньевна Аринина, к. м. н., ведущий научный сотрудник лаборатории фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти во всем мире. По оценкам ВОЗ, в 2008 году от ССЗ умерло 17,3 миллиона человек, что составило 30 % всех случаев смерти в мире. 7,3 миллиона человек из этого числа умерли от ишемической болезни сердца. По прогнозам ВОЗ, к 2030 году от ССЗ ежегодно будет умирать около 23,3 миллиона человек.
В группу сердечно-сосудистых заболеваний объединены несколько нозологических единиц:
Одной из самых распространенных патологий в структуре ССЗ является ишемическая болезнь сердца (ИБС), рассмотрению которой мы посвятим ряд статей. ИБС, по определению ВОЗ, — это острая или хроническая дисфункция сердца, возникшая вследствие абсолютного или относительного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью.
Более чем в 90 % случаев анатомической основой для развития ИБС является поражение коронарных артерий сердца, приводящее к снижению коронарного кровотока и нарушению баланса между потребностью сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах и возможностями кровоснабжения сердца. Часто такой эффект вызывают дислипидемии, приводящие к развитию атеросклероза, поэтому в первой статье, посвященной проблеме фармакотерапии ИБС, мы подробно остановимся именно на дислипидемиях (гиперлипидемиях).
В настоящее время выделяют следующие формы ИБС:
Типы дислипидемий
Что это такое и как лечить? Дислипидемия (гиперлипидемия) — это повышение содержания липидов и липопротеинов относительно оптимальных значений и/или возможное снижение уровней липопротеинов высокой плотности или альфа-липопротеинов. В группе дислипидемий основное внимание уделяется гиперхолестеринемии, так как повышенный уровень холестерина (липопротеинов низкой плотности) напрямую связан с повышенным риском возникновения ИБС.
В плазме две основные фракции липидов представлены холестерином и триглицеридами. Холестерин (ХС) — важнейший компонент клеточных мембран, он формирует «каркас» стероидных гормонов (кортизол, альдостерон, эстрогены и андрогены) и желчных кислот. Синтезируемый в печени ХС поступает в органы и ткани и утилизируется самой печенью. Бόльшая часть ХС в составе желчных кислот оказывается в тонком кишечнике, из дистальных отделов которого абсорбируется примерно 97 % кислот с последующим возвратом в печень (так называемая энтерогепатическая циркуляция холестерина). Триглицериды (ТГ) играют важную роль в процессе переноса энергии питательных веществ в клетки. ХС и ТГ переносятся в плазме только в составе белково-липидных комплексов — липопротеинов (в состав комплексов входит простой белок — протеин).
В настоящее время существует несколько классификаций дислипидемий. Одна из них разделяет дислипидемии на виды по факторам возникновения на первичные и вторичные.
Первичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, чаще всего связанные с генетическими отклонениями. К ним относят: обычные (полигенные) и семейные (моногенные) дислипидемии, семейную гиперхолестеринемию, семейную эндогенную гипертриглицеридемию, семейную хиломикронемию, семейную комбинированную дислипидемию.
Липопротеины различаются по размеру, плотности, количеству ХС и ТГ и составу апопротеинов (белков, локализованных на поверхности липопротеинов — лиганд рецепторов липопротеинов, кофакторов ферментов):
Классификация первичных липидных нарушений была разработана еще в 1965 году американским исследователем Дональдом Фредриксоном. Она принята ВОЗ в качестве международной стандартной номенклатуры дислипидемий/гиперлипидемий и остается самой распространенной их классификацией (см. таблицу 1).
Таблица 1.Классификация первичных дислипидемий по Фредриксону
Усиленное образование ЛПОНП и их замедленный распад
Тип V
Усиленное образование ЛПОНП и пониженная липопротеинлипаза
Повышенные ЛПОНП и ХМ
Вторичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, развивающиеся на фоне следующих заболеваний:
Таблица 2. Значения уровня холестерина для взрослых (мужчин и женщин) всех возрастов
Общий ХС, ммоль/л
ХС-ЛПНП, ммоль/л
Пограничная (легкая) гиперхолестеринемия
Целевой уровень для больных ИБС, имеющих клинические проявления ССЗ, и больных сахарным диабетом
Лечение дислипидемий (гиперлипидемий)
Если пациент страдает ИБС и у него имеется дислипидемия, целесообразно: исключить курение, осуществлять контроль АД, принимать аспирин и по возможности проводить заместительную гормонотерапию в постменопаузе. Решение о необходимости лекарственной терапии принимается исходя из уровня ХС-ЛПНП и оценки иных факторов риска развития ИБС (включая показатели ЛПВП). Людям с низкими показателями ЛПВП без увеличения концентрации ЛПНП фармакотерапия не показана.
Залогом успешной коррекции вторичных гиперлипопротеинемий является обнаружение и терапия основного заболевания. Так, например, рациональное заместительное лечение гормонами часто нормализует содержание липидов у больных с сахарным диабетом и гипотиреозом. При индуцированной этанолом гипертриглицеридемии подобного результата помогает достичь отказ от алкоголя.
В настоящее время для лечения нарушений липидного профиля используют несколько групп препаратов. В основе их гиполипидемического эффекта лежит способность снижать содержание в плазме крови атерогенных липопротеинов (ЛП): ЛПОНП, ЛПНП и входящих в их состав липидов — ХС и ТГ. Классы гиполипидемических средств и основные показания к их назначению см. в таблице 3.
Статины
Также статины обладают сосудистыми и плейотропными эффектами. На уровне сосудистой стенки за счет уменьшения образования ХС и ЛПНП они увеличивают соотношение ЛПВП/ЛПНП, снижают включение ХС в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования.
Классификация ингибиторов редуктазы ГМГ-КоА основана на различиях статинов как в химической структуре (ЛС, полученные путем ферментации грибов, и синтетические статины), так и по времени начала использования в клинической практике (статины I–IV поколения). Первые статины (симвастатин, правастатин и ловастатин) были выделены из культуры пенициллиновых грибов и грибов Aspergillus terrens; флувастатин (II поколение), аторвастатин (III поколение) и розувастатин (IV поколение) — синтетические препараты. Также статины различаются по своим физико-химическим и фармакологическим свойствам: симвастатин и ловастатин более липофильны; аторвастатин, розувастатин и правастатин более гидрофильны; флувастатин относительно липофилен. Эти свойства обеспечивают различную проходимость препаратов через клеточные мембраны, в частности печеночных клеток. Период полувыведения статинов не превышает 2–3 часов, за исключением аторвастатина и розувастатина, период полувыведения которых превышает 12 часов, что, вероятно, объясняет их более высокую эффективность по снижению ХС и ХС-ЛПНП.
Побочное действие: повышение уровня печеночных ферментов, реже — гепатит, миопатия и миозит, крайне редко — рабдомиолиз. Данные вещества могут вызывать головную боль, боль в животе, метеоризм, запоры, диарею, тошноту и рвоту. Методами контроля безопасности лечения является оценка активности трансаминаз и креатинфосфокиназы, которую необходимо провести до лечения, повторить через 2–3 нед., 2–3 мес. и далее каждые 6–12 мес. или чаще. Статины отменяют при стойком повышении аланин-аминотрансферазы и/или аспартат-аминотрансферазы более чем в 3 раза, при активности креатинфосфокиназы, более чем в 5 раз превышающей нормальную, или при тяжелых симптомах поражения мышц.
Фибраты
Фибраты — это производные фиброевой кислоты. Фибраты относятся к гиполипидемическим препаратам, преимущественно влияющим на обмен липопротеиновых частиц, богатых ТГ (ХМ, ЛОНП и ЛПП). Они также способствуют умеренному снижению уровня ХС-ЛНП за счет уменьшения количества мелких плотных частиц ЛНП и увеличения количества больших, менее плотных ЛНП, что повышает их «узнаваемость» рецепторами печени и улучшает катаболизм. Дериваты фиброевой кислоты способны увеличивать синтез апобелков «хорошего ХС» — апо A-I, апо А-II. Эти препараты улучшают липолиз ТГ-богатых липопротеинов посредством активации липопротеиновой и гепатической липаз. Плейотропные и гиполипидемические эффекты фибратов реализуются через активацию ядерных α-рецепторов, активирующих пролиферацию пероксисом (PPARα). Применение фибратов приводит к снижению уровня ТГ на 20–50 % от исходного уровня и повышению уровня ХС-ЛВП на 10–20 %.
Побочное действие: расстройства пищеварения, головная боль, головокружение, кожные высыпания, иногда мерцание предсердий, редко — угнетение кроветворения, миозит, нарушения зрения.
NB! Комбинированное назначение статинов и фибратов высокоэффективно, но имеет побочные действия (например, риск миопатии) и должно быть под постоянным контролем врача.
Эзетимиб
Эзетимиб — селективный ингибитор всасывания ХС в тонкой кишке за счет угнетения активности соответствующего транспортёра NPC1L1. Является пролекарством. После всасывания он метаболизируется до фармакологически активного эзетимиб-глюкуронида. В плазме большая часть (90 %) препарата и его метаболита связывается с белками. Выведение происходит в основном через кишечник.
Побочное действие: диспепсия, головная боль, слабость, миалгия, депрессия. Реже — реакции гиперчувствительности, токсический гепатит, токсический панкреатит. Очень редко встречаются тромбоцитопения, миопатия и рабдомиолиз.
Секвестранты желчных кислот
Механизм действия этих препаратов (нерастворимых в воде анионообменных смол, не всасывающихся в кишечнике) заключается в связывании желчных кислот в кишечнике, что препятствует их энтерогепатической циркуляции, вследствие чего печень усиливает продукцию желчных кислот с использованием ХС из собственных запасов. Активность печеночных рецепторов к ЛПНП растет, а уровень общего ХС и ХС-ЛПНП в плазме — снижается (на 6–9 и 15–25 % соответственно) с незначительным подъемом уровня ЛПВП. У некоторых пациентов иногда возрастает концентрация ТГ (компенсаторный синтез ЛПОНП), что требует осторожности в применении данных средств при наличии исходной гипертриглицеридемии. При уровне ТГ выше 400–500 мг/дл от секвестрантов следует отказаться.
Побочное действие: могут вызывать запор, реже диарею, также тошноту, рвоту. Иногда отмечают гипертриглицеридемию и недостаток витаминов А, D и К.
Никотиновая кислота
При использовании в полной терапевтической дозе (3,5–4 г в сутки) никотиновая кислота уменьшает продукцию ЛПОНП со вторичным уменьшением уровня ЛПНП (на 15–25 %) и ростом — ЛПВП (на 25–35 %). Никотиновая кислота также почти вдвое снижает уровни ТГ и липопротеина. К сожалению, 50–60 % больных не могут перенести полную дозу. Простагландин-опосредованная гиперемия кожи описывается больными как чувство «прилива», жара, часто — с кожным зудом. Эта проблема частично решается назначением 81–325 г аспирина в сутки (или иного антипростагландинового средства) и началом терапии в малых дозах (50–100 мг за ужином), которые удваиваются каждую неделю до 1,5 г в сутки. После повторной оценки липидного спектра доза делится на части и доводится до 3–4,5 г в сутки.
Рекомендуется использовать препараты никотиновой кислоты короткого действия. Пролонгированные формы (эндурацин) дороги и в меньшей степени снижают уровень ХС-ЛПНП. Никотиновая кислота может усиливать действие антигипертензивных средств с внезапным резким падением АД.
Побочное действие: часто — покраснение лица, головокружение, повышение трансаминаз, сухость кожи, зуд, диспепсические нарушения (снижение аппетита, понос, тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм). Редко — бессонница, тахикардия, периферические отёки, повышение уровня мочевой кислоты и развитие обострения подагры, гинекомастия и тяжелые поражения печени. Очень редко — удлинение протромбинового времени и снижение числа тромбоцитов.
Омега-3‑полиненасыщенные жирные кислоты
Актуальность использования омега-3‑полиненасыщенных жирных кислот (омега-3‑ПНЖК) связана с выявлением связи между крайне низким уровнем сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) у жителей Гренландии и потреблением ими большого количества морепродуктов с высоким содержанием омега-3‑ПНЖК. В плазме крови жителей Гренландии были отмечены высокие концентрации эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот при низком содержании линолевой и арахидоновой кислот. Гиполипидемическое действие рыбьего жира заключается в подавлении синтеза ЛПОНП и ЛПНП, в улучшении их клиренса и увеличении экскреции желчи.
При применении препаратов, содержащих эйкозапентаеновую и докозагексаеновую кислоты, наиболее значительный положительный эффект наблюдается у больных при дислипидемиях IIb и V типов: уменьшается содержание ТГ, ЛПОНП и ЛПНП, повышается уровень ЛПВП. Метаболиты эйкозапентаеновой кислоты обладают также спазмолитическими и ингибирующими агрегацию тромбоцитов свойствами. Омега-3‑ПНЖК оказывают профибринолитическое действие, снижая активность ингибитора тканевого активатора плазминогена, а также уменьшают содержание фибриногена.
Таблица 3. Классы гиполипидемических средств и основные показания к их назначению
IIа и IIb типы гиперлипопротеинемии (при уровне ТГ 1000 мг/дл – 11,3 ммоль/л) для снижения риска острого панкреатита, а не терапии ИБС
Селективное ингибирование всасывания ХС в тонкой кишке за счет угнетения активности соответствующего транспортёра NPC1L1 (эзетимиб)
Рекомендован для добавления к лечению диетой и статином при первичной гиперхолестеринемии, но может применяться самостоятельно. Также используют как дополнение к диете при семейной ситостеролемии.
Таблица 4. Препараты, применяющиеся для снижения холестерина (рецептурные препараты)
таблетки покрытые оболочкой
Лескол ® форте, «Лескол»
таблетки пролонгированного действия покрытые оболочкой, капсулы
Классификация зависит от концентрации липопротеинов и липидов в кровяной плазме. Существуют такие типы:
Также различают: гипо-бета-липопротеинемию и гипо-альфа-липопротеинемию. Существует смешанная гиперлипидемия, в результате которой больные из одной семьи имеют один из трех типов данного недуга.
Симптомы
Гиперлипидемия не имеет никакой симптоматики. Поставить диагноз можно при проведении биохимического анализа крови. В процессе развития болезни возникает атеросклероз, имеющий целый ряд характерных ему признаков, которые зависят от места расположения бляшек. Если повышены триглицериды, симптоматика проявляет себя гепатоспленомегалией, панкреатитом.
Диагностика
Врач может порекомендовать больному пересмотреть свой образ жизни или изменить курс лечения. Кроме того, гематолог определяет, есть ли у пациента заболевание атеросклерозом, возможна вероятность развития этой патологии. Результаты биохимических анализов выявляют фракции, которые являются составными частями липидов. Сюда входят:
Лечение
В зависимости от типа недуга врач-гематолог назначает диету с повышенным количеством физических нагрузок или специфическую комбинацию препаратов. При терапии почти всегда применяют диету с пониженным количеством жиров. Для снижения патологических тригеров врач назначает курсы лечебной физкультуры, направленные на снижение массы тела пациента, терапевтические очищающие процедуры.
Для хорошего самочувствия больного необходимым является отказ от вредных привычек.
Лечить патологию можно статинами, фибратами и желчегонными средниками, показан витамин В5.
Профилактика
Избежать развития патологии можно путем воздействия на жир. Так, рекомендуется: изменить пищевое поведение и образ жизни, использовать медикаментозные способы – препараты группы статинов, анионообменные смолы, фибраты, никотиновую кислоту, низкомолекулярные гепарины, препараты рыбьего жира. Также можно применить экстракорпоральное очищение крови. С целью профилактики с 20-лет нужно начинать проводить липидограмму с периодичностью один раз на 5 лет. Выбирать необходимый метод лечения и профилактики на конкретном этапе может лишь квалифицированный специалист.
, MD, FACC, FNLA, University of Chicago Medicine, Pritzker School of Medicine
Причины низкого уровня липидов могут включать редкие генетические отклонения или другие расстройства.
У пациентов с подобными генетическими отклонениями может наблюдаться жирный стул, замедленный рост и умственная отсталость.
Лечение некоторых генетических отклонений включает прием заменителей жиров, витамина Е и других жирорастворимых витаминов (A, D и K).
Низкий уровень липидов в крови может быть вызван
первичной причиной (генетическое заболевание);
вторичной причиной (другое возможное заболевание).
Низкий уровень липидов является проблемой в редких случаях, но он может указывать на наличие другого заболевания. Например, причиной низкого уровня холестерина может быть
Гиперактивность щитовидной железы (гипертиреоз Гипертиреоз Гипертиреоз — это повышенная активность щитовидной железы, которая приводит к высокому уровню гормонов щитовидной железы и ускорению жизненно важных функций организма. Базедова болезнь является. Прочитайте дополнительные сведения )
Поэтому врачи могут предложить дополнительное обследование при очень низком уровне холестерина, выявленном по результатам анализа крови. Как только причину выявят, ее будут лечить.
Некоторые редкие наследственные заболевания, такие как абеталипопротеинемия и гипоальфалипопротеинемия приводят к такому снижению уровня липидов, которое вызывает серьезные последствия. Некоторые люди с мутацией в гене PCSK9 (пропротеинконвертазы 9-го субтилизин-кексинового типа) также имеют низкий уровень липидов, но это не вызывает никаких серьезных последствий, и лечение не требуется.
Абеталипопротеинемия
При абеталипопротеинемии (синдром Бассена-Корнцвейга) холестерин ЛПНП практически отсутствует, и организм не может вырабатывать хиломикроны и липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). В результате значительно нарушается всасывание жира и жирорастворимых витаминов.
Первые симптомы проявляются во младенчестве. Нарушается рост. Кал содержит избыточное количество жира (заболевание, которое называется стеаторея), стул становится жирным, приобретает неприятный запах и часто плавает на воде. Дегенерирует сетчатка глаза, вызывая слепоту (это нарушение подобно пигментному ретиниту Пигментный ретинит Пигментный ретинит — это редкое прогрессирующее заболевание сетчатки (прозрачной светочувствительной структуры на задней поверхности глаза), которое в конечном итоге приводит к умеренной или. Прочитайте дополнительные сведения ). Возможно поражение центральной нервной системы, которое приводит к нарушению координации (атаксия) и умственной отсталости.
Диагностика проводится с помощью анализов крови. Также выполняют биопсию кишечника. Помимо этого, проводят генетический анализ.
Хотя абеталипопротеинемия неизлечима, прием больших доз витамина Е может отсрочить развитие поражения центральной нервной системы или замедлить его. Лечение также предусматривает прием пищевых добавок, содержащих диетический жир и витамины A, D и K.
Гипобеталипопротеинемия
При гипоальфалипопротеинемии отмечается очень низкий уровень холестерина ЛПНП. Обычно симптомы отсутствуют, и лечение не требуется. В наиболее тяжелой форме гипобеталипопротеинемии холестерин ЛПНП почти полностью отсутствуют, и у больных присутствуют симптомы, похожие на абеталипопротеинемию.
Диагноз ставится после измерения уровней липидов в крови. При наличии этого заболевания в семье диагноз является более вероятным. Лечение наиболее тяжелой формы аналогично таковому для абеталипопротеинемии и включает витамины A, E, D и K, а также диетическую добавку жиров к рациону.
Болезнь задержки хиломикронов (болезнь Андерсона)
При болезни задержки хиломикронов, наследственном заболевании, организм не способен вырабатывать хиломикроны. У младенцев, находящихся на грудном вскармливании, обычно развивается нарушение всасывания жира, стеаторея и замедление прибавки в весе, и могут развиться симптомы повреждения центральной нервной системы, похожие на симптомы при абеталипопротеинемии.
Измеряют уровень липидов в крови. У младенцев, у которых уровни очень низки, особенно те, которые должны повышаться в нормальных условиях после приема пищи, проводят биопсию кишечника. Лечение включает применение диетических добавок жиров и прием витаминов A, D, E и K.
, MD, FACC, FNLA, University of Chicago Medicine, Pritzker School of Medicine
Гиполипидемию диагностируют при уровне общего холестерина (ТС) 120 мг/дл ( 3,1 ммоль/л) или холестерина ЛПНП 50 мг/дл ( 1,3 ммоль/л).
Различают первичные (генетические) и вторичные дислипидемии. Вторичные гиполипидемии встречаются гораздо чаще первичных и могут быть связанными:
Гематологическими и другими злокачественными опухолями
Неожиданное обнаружение у пациента, не принимающего гиполипидемических препаратов, низкого уровня ОХ или холестерина ЛПНП должно служить поводом для диагностических исследований, включая определение АСТ (аспартатаминотрансферазы), АЛТ (аланинаминотрансферазы) и тиреотропного гормона; отрицательные результаты этих исследований делают вероятной первичную гиполипидемию.
Известны 3 состояния, при которых мутации в одном или нескольких генах обусловливают недостаточную продукцию или ускоренный клиренс ЛПНП.
Болезнь задержки хиломикронов
Мутации потери функции PCSK9 (пропротеин конвертаза субтилизин/кексин типа 9) являются еще одной причиной низкого уровня ЛПНП. Они не несут неблагоприятных последствий и не требуют применения терапии,
Абеталипопротеинемия (синдром Бассена-Корнцвейга)
Это состояние с аутосомным рецессивным типом наследования обусловлено мутациями в гене микросомного белка-транспортера триглицеридов (ТГ), который необходим для образования хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). В результате жиры пищи не всасываются и сыворотка практически не содержит хиломикронов и ЛПОНП. Уровень ОХ в типичных случаях 45 мг/дл ( 1,16 ммоль/л), ТГ 20 мг/дл ( 0,23 ммоль/л), а ЛПНП вообще не определяются.
Диагноз устанавливают по отсутствию в плазме апопротеина В (Апо В); при исследовании биоптатов кишечника обнаруживается отсутствие микросомального транспортного белка. Отличительной особенностью мазка крови является акантоцитоз эритроцитов. Генетическое тестирование может подтвердить диагноз.
Назначают высокие дозы витамина Е (100-300 мг/кг 1 раз в день), высокожировую диету и другие жирорастворимые витамины. Прогноз часто плохой.
Гипобеталипопротеинемия
Гипобеталипопротеинемия – состояние с доминантным или кодоминантным типом наследования, обусловлена мутациями в гене, кодирующем Апо В.
У гетерозигот синтезируется укороченный Апо В, что приводит к ускорению клиренса ЛПНП. Клинические проявления отсутствуют, но содержание ТС в плазме 120 мг/дл ( 3,1 ммоль/л), а холестерина ЛПНП 80 мг/дл ( Алкогольная болезнь печени Потребление алкоголя высоко в большинстве западных стран. В соответствии с пятым изданием Руководства по диагностике и статистическому учёту психических расстройств, 5-е издание (Diagnostic. Прочитайте дополнительные сведения
Диагноз ставится на основании выявления низких уровней ЛПНП и Апо B в липидном профиле сыворотки. Гипобеталипопротеинемию отличают от абеталипопротеинемии по семейному анамнезу.
Гетерозиготы, а также гомозиготы с низким, но определимым уровнем холестерина ЛПНП в лечении не нуждаются. Лечение людей, гомозиготных по отсутствию ЛПНП, такое же, как при абеталипопротеинемии, и включает витамин Е высокожировую диету и другие жирорастворимые витамины. Прогноз является переменным, но ранняя диагностика и строгое соблюдение лечения могут задержать прогрессирование заболевания.
Болезнь задержки хиломикронов (болезнь Андерсона)
Болезнь задержки хиломикронов – крайне редкое состояние с аутосомным рецессивным типом наследования, вызванное недостаточной секрецией Апо В энтероцитами. При этом заболевании выявляются мутации в гене, кодирующем белок, который отвечает за транспорт хиломикронов из энтероцитов.
Диагноз устанавливают по результатам исследования биоптатов кишечника у пациентов с низким уровнем холестерина и отсутствием в крови хиломикронов после приема пищи.
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти во всем мире. По оценкам ВОЗ, в 2008 году от ССЗ умерло 17,3 миллиона человек, что составило 30 % всех случаев смерти в мире. 7,3 миллиона человек из этого числа умерли от ишемической болезни сердца. По прогнозам ВОЗ, к 2030 году от ССЗ ежегодно будет умирать около 23,3 миллиона человек.
)