Гипоксия легких что это
Гипоксия легких что это
10.1. Классификация гипоксических состояний
Гипоксия – типовой патологический процесс, характеризующийся снижением содержания кислорода в крови (гипоксемией) и тканях, развитием комплекса вторичных неспецифических метаболических и функциональных расстройств, а также реакцией адаптации.
Первая классификация гипоксических состояний была предложена Баркрофтом (1925), а затем дополнена и усовершенствована И.Р. Петровым (1949). Классификация И.Р. Петрова используется и в наше время. Согласно этой классификации различают гипоксии экзогенного и эндогенного происхождения.
В основе гипоксии экзогенного происхождения лежит недостаток кислорода во вдыхаемом воздухе, в связи с чем выделяют нормобарическую и гипобарическую гипоксию. К гипоксиям эндогенного происхождения относятся следующие типы:
а) дыхательная (респираторная); б) сердечно-сосудистая (циркуляторная); в) гемическая (кровяная); г) тканевая (гистотоксическая); д) смешанная.
По течению различают:
• молниеносную (в течение нескольких секунд, например, при разгерметизации летательных аппаратов на большой высоте);
• острую (которая развивается через несколько минут или в пределах часа в результате острой кровопотери, острой сердечной или дыхательной недостаточности, при отравлении угарным газом, цианидами, при шоке, коллапсе);
• подострую (она формируется в течение нескольких часов при попадании в организм метгемоглобинообразователей, таких как нитраты, бензол, а в ряде случаев в результате медленно нарастающей дыхательной или сердечной недостаточности;
• хроническую гипоксию, которая возникает при дыхательной и сердечной недостаточности и других формах патологии, а также при хронической анемии, пребывании в шахтах, колодцах, при работе в водолазных и защитных костюмах.
а) местную (локальную) гипоксию, развивающуюся при ишемии, венозной гиперемии, престазе и стазе в зоне воспаления;
б) общую (системную) гипоксию, которая наблюдается при гиповолемии, сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, ДВС-синдроме, анемиях.
Известно, что наиболее устойчивыми к гипоксии являются кости, хрящи и сухожилия, которые сохраняют нормальную структуру и жизнеспособность в течение многих часов при полном прекращении снабжения кислородом. Поперечно-полосатые мышцы выдерживают гипоксию в течение 2 часов; почки, печень – 20-30 минут. Наиболее чувствительна к гипоксии кора головного мозга.
10.2. Общая характеристика этиологических и патогенетических факторов гипоксий экзогенного и эндогенного происхождения
Экзогенный тип гипоксии развивается при уменьшении парциального давления кислорода в воздухе, поступающем в организм. При нормальном барометрическом давлении говорят о нормобарической экзогенной гипоксии (примером может служить нахождение в замкнутых помещениях малого объема). При снижении барометрического давления развивается гипобарическая экзогенная гипоксия (последнее наблюдается при подъеме на высоту, где РО2 воздуха снижено примерно до 100 мм рт. ст. Установлено, что при снижении РО2 до 50 мм рт. ст. возникают тяжелые расстройства, несовместимые с жизнью).
В ответ на изменение показателей газового состава крови (гипоксемию и гиперкапнию) возбуждаются хеморецепторы аорты, каротидных клубочков, центральные хеморецепторы, что вызывает стимуляцию бульбарного дыхательного центра, развитие тахи- и гиперпное, газового алкалоза, увеличение числа функционирующих альвеол.
Эндогенные гипоксические состояния являются в большинстве случаев результатом патологических процессов и болезней, приводящих к нарушению газообмена в легких, недостаточному транспорту кислорода к органам или к нарушению его утилизации тканями.
Дыхательная (респираторная) гипоксия
Респираторная гипоксия возникает вследствие недостаточности газообмена в легких, которая может быть обусловлена следующими причинами: альвеолярной гиповентиляцией, сниженной перфузией кровью легких, нарушением диффузии кислорода через аэрогематический барьер, и соответственно, нарушением вентиляционно-перфузионного соотношения. Патогенетическую основу дыхательной гипоксии составляют снижение содержания оксигемоглобина, повышение концентрации восстановленного гемоглобина, гиперкапния и газовый ацидоз.
Гиповентиляция легких является результатом действия ряда патогенетических факторов:
а) нарушения биомеханических свойств дыхательного аппарата при обструктивных и рестриктивных формах патологии;
б) расстройств нервной и гуморальной регуляции вентиляции легких;
в) снижения перфузии легких кровью и нарушения диффузии О2 через аэрогематический барьер;
г) избыточного внутри- и внелегочного шунтирования венозной крови.
Циркуляторная (сердечно-сосудистая, гемодинамическая) гипоксия развивается при локальных, региональных и системных нарушениях гемодинамики. В зависимости от механизмов развития циркуляторной гипоксии можно выделить ишемическую и застойную формы. В основе циркуляторной гипоксии может лежать абсолютная недостаточность кровообращения или относительная при резком возрастании потребности тканей в кислородном обеспечении (при стрессорных ситуациях).
Генерализованная циркуляторная гипоксия возникает при сердечной недостаточности, шоке, коллапсе, обезвоживании организма, ДВС-синд-роме и т.д., причем, если нарушения гемодинамики возникают в большом круге кровообращения, насыщение крови кислородом в легких может быть нормальным, а нарушается его доставка к тканям в связи с развитием венозной гиперемии и застойных явлений в большом круге кровообращения. При нарушениях гемодинамики в сосудах малого круга кровообращения страдает оксигенация артериальной крови. Локальная циркуляторная гипоксия возникает в зоне тромбоза, эмболии, ишемии, венозной гиперемии в тех или иных органах и тканях.
Особое место занимает гипоксия, связанная с нарушением транспорта кислорода в клетки при снижении проницаемости мембран для О2. Последнее наблюдается при интерстициальном отеке легких, внутриклеточной гипергидратации.
Для циркуляторной гипоксии характерны: снижение РаО2, увеличение утилизации О2 тканями вследствие замедления кровотока и активации системы цитохром, возрастание уровня ионов водорода и углекислого газа в тканях. Нарушение газового состава крови приводит к рефлекторной активации дыхательного центра, развитию гиперпноэ, увеличению скорости диссоциации оксигемоглобина в тканях.
Гемический (кровяной) тип гипоксии возникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови и, следовательно, ее кислород транспортирующей функции. Транспорт кислорода от легких к тканям почти полностью осуществляется при участии Hb. Главными звеньями снижения кислородной емкости крови являются:
1) уменьшение содержания Нb в единице объема крови и в полном объеме, например, при выраженных анемиях, обусловленных нарушением костно-мозгового кроветворения различного генеза, при постгеморрагических и гемолитической анемиях.
2) нарушение транспортных свойств Нb, которое может быть обусловлено либо снижением способности Нb эритроцитов связывать кислород в капиллярах легких, либо транспортировать и отдавать оптимальное количество его в тканях, что наблюдается при наследственных и приобретенных гемоглобинопатиях.
Достаточно часто гемическая гипоксия наблюдается при отравлении окисью углерода («угарным газом»), так как окись углерода обладает чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, почти в 300 раз превосходя сродство к нему кислорода. При взаимодействии окиси углерода с гемоглобином крови образуется карбоксигемоглобин, лишенный способности транспортировать и отдавать кислород.
Окись углерода содержится в высокой концентрации в выхлопных газах двигателей внутреннего сгорания, в бытовом газе и т.д.
Выраженные нарушения жизнедеятельности организма развиваются при увеличении содержания в крови НbСО до 50% (от общей концентрации гемоглобина). Повышение его уровня до 70-75 % приводит к тяжелой гипоксемии и летальному исходу.
Карбоксигемоглобин имеет ярко-красный цвет, поэтому при его избыточном образовании в организме кожа и слизистые становятся красными. Устранение СО из вдыхаемого воздуха приводит к диссоциации НbСО, но этот процесс протекает медленно и занимает несколько часов.
Воздействие на организм ряда химических соединений (нитратов, нитритов, окисла азота, бензола, некоторых токсинов инфекционного происхождения, лекарственных средств: феназепама, амидопирина, сульфаниламидов, продуктов ПОЛ и т.д.) приводит к образованию метгемоглобина, который не способен переносить кислород, так как содержит окисную форму железа (Fe3+).
Окисная форма Fe3+ обычно находится в связи с гидроксилом (ОН-). МетНb имеет темно-коричневую окраску и, именно этот оттенок приобретают кровь и ткани организма. Процесс образования метНb носит обратимый характер, однако его восстановление в нормальный гемоглобин происходит относительно медленно (в течение нескольких часов), когда железо Нb вновь переходит в закисную форму. Образование метгемоглобина не только снижает кислородную емкость крови, но и уменьшает способность активного оксигемоглобина диссоциировать с отдачей кислорода тканям.
Тканевая (гистотоксическая) гипоксия развивается вследствие нарушения способности клеток поглощать кислород (при нормальной его доставке к клетке) или в связи с уменьшением эффективности биологического окисления в результате разобщения окисления и фосфорилирования.
Развитие тканевой гипоксии связывают со следующими патогенетическими факторами:
1. Нарушением активности ферментов биологического окисления в процессе:
а) специфического связывания активных центров фермента, например, цианидами и некоторыми антибиотиками;
б) связывания SН-групп белковой части фермента ионами тяжелых металлов (Аg2+, Нg2+, Сu2+), в результате чего образуются неактивные формы фермента;
в) конкурентного блокирования активного центра фермента веществами, имеющими структурную аналогию с естественным субстратом реакции (оксалаты, малонаты).
2. Нарушением синтеза ферментов, которое может возникать при дефиците витаминов В1 (тиамина), ВЗ (РР), никотиновой кислоты и др., а также при кахексии различного происхождения.
3. Отклонениями от оптимума физико-химических параметров внутренней среды организма: рН, температуры, концентрации электролитов и др. Эти изменения возникают при разнообразных заболеваниях и патологических состояниях (гипотермиях и гипертермиях, недостаточности почек, сердца и печени, анемиях) и снижают эффективность биологического окисления.
4. Дезинтеграцией биологических мембран, обусловленной воздействием патогенных факторов инфекционной и неинфекционной природы, сопровождающейся снижением степени сопряжения окисления и фосфорилирования, подавлением образования макроэргических соединений в дыхательной цепи. Способностью разобщать окислительное фосфорилирование и дыхание в митохондриях обладают: избыток ионов Н+ и Са2+, свободных жирных кислот, адреналина, тироксина и трийодтиронина, некоторых лекарственных веществ (дикумарина, грамицидина и др.). В этих условиях увеличиваются расход кислорода тканями. В случаях набухания митохондрий, разобщения окислительного фосфорилирования и дыхания большая часть энергии трансформируется в тепло и не используется для ресинтеза макроергов. Эффективность биологического окисления снижается.
Хроники пандемии: три причины скрытой гипоксии при CoViD-19
Продолжаются исследования многих неясных аспектов патогенеза коронавирусной болезни. Одним из наиболее важных открытых вопросов остается механизм развития «тихой гипоксии», – малосимптомного дефицита кислорода в клетках и тканях. Если это состояние длится достаточно долго без соответствующего медицинского вмешательства, могут наступить необратимые изменения в жизненно важных органах. Группа специалистов в области биомедицинской инженерии из Бостонского университета, работающая в сотрудничестве с коллегами из Университета Вермонта (США), пытаются найти ответы с использованием технологий компьютерного моделирования.
Во многих случаях люди, инфицированные вирусом SARS-CoV-2 и имеющие опасно низкий уровень насыщения крови кислородом, не обнаруживают никаких признаков одышки или затрудненного дыхания. Термин «тихая гипоксия» появился именно в связи с этой тенденцией. Принято считать, что первоначально вирус повреждает легкие, лишая определенные их участки способности полноценно выполнять свои функции. Пораженные легочные ткани теряют кислород и больше не могут оксигенировать кровоток. Но как именно возникает этот эффект, до сих пор было неясно. Особую тревогу вызывал тот факт, что при несовместимой с жизнью гипоксии сканирование легких зачастую не обнаруживало практически никаких серьезных аномалий.
Объединенная исследовательская группа протестировала на математических моделях три различных сценария, объясняющих, как и почему легкие перестают поставлять кислород в кровоток. Результаты, опубликованные в Nature Communications, позволяют предполагать, что при CoViD-19 в легочных тканях пациентов одновременно протекают несколько патологических процессов.
Известно, что легкие выполняют жизненно важную функцию внешнего газообмена, при вдохе обеспечивая поступление кислорода для каждой клетки и при выдохе избавляя организм от углекислого газа. Здоровые легкие насыщают кровь кислородом на уровне 95-100% от максимально возможного. Уровень сатурации ниже 95 процентов уже является тревожным сигналом, а падение ниже 92 процентов создает показания к искусственной оксигенации. На ранних этапах пандемии, когда в потоке медицинской информации стали появляться первые сообщения о феномене тихой гипоксии, бытовые пульсоксиметры были буквально сметены с аптечных полок: очень многие люди осознали, что им, возможно, придется бороться с инфекцией в домашних условиях, и готовились отслеживать у себя и своих близких уровень насыщения крови кислородом.
Первоочередным объектом исследования было влияние CoViD-19 на способность легких регулировать основные потоки крови. Нормальным является то, что в инфицированном участке легочной ткани, если он не способен собирать достаточно кислорода, кровеносные сосуды сужаются. Этот механизм был выработан в ходе эволюции, и его задачей является перенаправление кровотока в наиболее оксигенированные участки легких, благодаря чему последствия инфекции частично или полностью компенсируются. Но при CoViD-19, как предполагают авторы, у некоторых пациентов легкие утрачивают способность ограничивать приток крови к уже поврежденной ткани; напротив, кровеносные сосуды там дополнительно расширяются, – т.е. происходит нечто такое, что очень трудно увидеть при стандартной компьютерной томографии.
Вычислительное моделирование подтверждает эту гипотезу.
Было также изучено влияние свертываемости крови на кровоснабжение различных участков легкого. Когда слизистые оболочки сосудистых стенок воспаляются в ответ на коронавирусную инфекцию, внутри легких могут образовываться микроскопические сгустки, размеры которых не позволяют увидеть их на томографических сканах. Компьютерное моделирование подтверждает и такую возможность, но одного этого патогенетического механизма было бы недостаточно, чтобы оксигенация крови снизилась до реально наблюдаемых у пациентов уровней.
Наконец, было исследовано влияние коронавирусной болезни на эффективность передачи кислорода в кровь, – в объемах, достаточных для нормального функционирования организма. Эта пропорция нарушается при многих заболеваниях дыхательной системы, – например, при бронхиальной астме, – что может быть одним из факторов тихой гипоксии и при CoViD-19. Результаты вычислительного моделирования свидетельствуют о том, что для развития тихой гипоксии эффективность передачи кислорода в кровь должна быть снижена, в том числе, и в тех участках легких, которые при визуализирующей диагностике не выглядят поврежденными или измененными.
В целом, одновременное сочетание всех трех факторов и становится, по всей вероятности, причиной тяжелых гипоксий у пациентов с CoViD-19. В настоящее время, с учетом полученных данных, изучается возможность предотвратить такой сценарий, в том числе посредством т.н. низкотехнологичного вмешательства, – например, в позе лежа на животе задние отделы легких усваивают больше кислорода и в какой-то степени компенсируют недостаточную пропорцию между притоком воздуха и сатурацией крови. Как утверждают авторы, очень важно понимать все возможные причины гипоксии, чтобы в каждом конкретном случае выбрать наиболее эффективный терапевтический ответ, – в частности, назначить сосудосуживающие и/или тромболитические препараты.
Кислородная недостаточность: последствия для организма
То, что человеческий организм не в состоянии существовать без кислорода, известно всем. Однако последствия его дефицита часто недооценивают, так как многие из них могут проявляться не сразу. Науке известно, что кислородная недостаточность ведёт к очень серьёзным, а в тяжелых случаях – необратимым патологическим изменениям. Страдать от недостаточного поступления О2 в ткани различных органов и систем могут не только больные, но и практически здоровые люди, находящиеся в неблагоприятных условиях. В подобных случаях особую роль играет использование таких средств как, например, кислородный концентратор, позволяющий увеличить количество этого газа в помещении, получая его из обычного воздуха атмосферы. Если же организм уже пострадал от нехватки кислорода, ему необходимо срочное лечение, которое подбирается в зависимости от причин возникновения дефицита.
Все причины возникновения гипоксии можно разделить на две большие группы:
Соответственно, приобретённые в её результате патологические изменения, а также степень их тяжести также будут различны, в зависимости от причин возникновения и состояния на этот момент самого организма.
Почему кислород необходим человеку, и что происходит при его недостатке?
Кислород является незаменимым элементом в процессе обмена веществ, в ходе которого поступающие в живой организм питательные вещества превращаются в своеобразное «топливо», обеспечивающее работу всех его систем. Это происходит благодаря процессам окисления, при которых О2 вступает в реакцию с самыми разными элементами, образуя новые соединения. В целом количество кислорода в человеческом теле в составе подобных соединений может достигать 2/3 от его общего веса. Такие процессы идут во всех тканях организма, куда О2 доставляется посредством развитой системы кровообращения, охватывающей практически все органы человеческого тела. Кровь же постоянно обогащается им в лёгких, куда он поступает при дыхании. Процессы дыхания и кровообращения идут непрерывно на протяжении всей жизни живого существа. Если прервать любой из них, существо погибнет.
Особенно чувствителен к нехватке кислорода мозг, который при гипоксии гибнет, как правило, первым. Именно поэтому при клинической смерти так важно в кратчайшие сроки возобновить поставку кислорода к этому органу, так как даже при возобновлении работы сердца, мозг, лишенный дыхания дольше определённого срока, претерпевает необратимые изменения, и восстановить его невозможно. Кроме мозга наиболее подвержены патологическим изменениям при нехватке О2 сердце, печень, почки, центральная нервная система.
Последствия гипоксии
Кислородную недостаточность различают также по степени и характеру протекания. Последствия её в каждом случае будут разными. Все их также можно разделить на:
Как уже упоминалось, мгновенная гипоксия приводит к необратимым изменениям и в итоге – к летальному исходу. Такая картина наблюдается при отравлении некоторыми веществами (например, после приёма цианидов). Острая и хроническая кислородная недостаточность может иметь множество самых разнообразных последствий практически для всех органов и систем:
Даже незначительная хроническая кислородная недостаточность крайне негативно влияет на здоровье человека в целом и с течением времени может привести к серьёзным проблемам. Так, здоровый изначально человек, помещённый в условия хронической нехватки кислорода (например, обитатель современного мегаполиса с сильно загрязненной выхлопными газами и промышленными выбросами атмосферой) сталкивается с её последствиями в виде:
Именно поэтому в больших городах сегодня почти обязательным стало кондиционирование воздуха в жилых и общественных помещениях, всё большую популярность приобретают процедуры оксигенотерапии, применение кислородных коктейлей. У современного городского жителя даже со средним достатком есть возможность купить кислородный концентратор для индивидуального использования. Улучшить качество потребляемого воздуха в настоящее время по силам практически любому человеку, однако постановку точного диагноза и назначение медикаментозной терапии в случаях выраженного кислородного голодания должен осуществлять врач.
Причины, по которым возникает кислородное голодание, и как его избежать
Что такое гипоксия и как она влияет на организм?
При поступлении в живую клетку молекулы кислорода (О2), происходит синтез АТФ (аденозинтрифосфат) – «топлива» живого организма. АТФ производят клеточные митохондрии на фоне процесса окисления. Вещество необходимо для работоспособности и нормальной жизнедеятельности как отдельных тканей и органов, так и всего организма. Если кислорода нахватает, то и уровень АТФ снижается. В результате клетки не получают необходимого питания, что провоцирует развитие острых и хронических болезней.
Признаки гипоксии могут наблюдаться как в целом организме, так и в отдельных тканях/органах/частях тела. Но даже если нехватка кислорода затронула небольшой участок ткани, это может негативно сказаться на состоянии всего организма. Самыми чувствительными к уровню кислорода являются составляющие нервной системы: головной и спинной мозг, нервная ткань.
Насыщенность организма кислородом называют сатурацией. Этот параметр измеряется пульсоксиметрами – небольшими устройствами, которые крепятся на палец или ухо человека. В норме сатурация составляет 95% и более. Если показатель снизился всего на 1% и составляет 94% – это признак нарушений, требующий врачебной консультации.
Почему возникает кислородное голодание?
Патология может быть настолько непродолжительной, что организм не получит вреда. Но бывают продолжительные состояния нехватки кислорода, провоцирующие множественные нарушения в функционировании органов и целых систем. Особенно опасно при продолжительной гипоксии отмирание клеток головного мозга.
Выделяется несколько причин возникновения данной патологии:
На то, каким будет прогноз, влияет причина возникновения нарушения и насколько быстро человек получил медицинскую помощь. Гипоксия может стать причиной необратимых патологий и запустить тяжелые процессы в организме, которые сложно откорректировать. Во избежание осложнений при первых признаках кислородного голодания следует немедленно обратиться в больницу.
Как проявляется кислородная недостаточность?
Клиническая картина зависит от степени тяжести патологии, длительности нехватки кислорода, ее причины и вида. Острый вид развивается в течение нескольких мину или часов, имеет выраженные симптомы и грозит тяжелыми, порой необратимыми последствиями. Хронический вид развивается несколько месяцев или лет, что дает возможность организму приспособиться к изменениям. Но, в конечном счете, этот вид нарушения тоже приводит к опасным результатам.
На необходимость пройти обследование указывают следующие симптомы:
Организм пытается самостоятельно справиться с нехваткой кислорода. Это имеет следующее проявление:
Методы терапии
Порой для устранения признаков кислородного голодания достаточно выйти на свежий воздух или проветрить помещение. Но если причиной патологии являются более серьезные факторы, такие как заболевания внутренних органов или отравление, применяются серьезные методы лечения.
Популярные методы борьбы с кислородной недостаточностью:
Для обеспечения организма жизненно необходимым элементом успешно применяется оксигенотерапия. Для ее проведения используется кислородный аппарат. Он выдает смесь, состоящую из кислорода на 95%. Медицинские кислородные аппараты используют в больницах и санаториях, они могут применяться для длительного лечения или оказания неотложной помощи. В машинах скорой помощи устанавливают портативные устройства. Оксигенотерапию назначают людям с сердечной и легочной недостаточностью, гипертензии легких и т. д.
Кроме медицинских аппаратов существуют:
Применение данных устройств позволяет компенсировать гипоксию на фоне сердечной и легочной недостаточности, благодаря чему устраняется одышка, восстанавливается работа сердца, снижается уровень интоксикации. Кислородотерапия применяется в восстановительный период после хирургического вмешательства и перенесенных тяжелых болезней. Кислородные смеси укрепляют иммунитет и ускоряют процесс выздоровления.
В качестве профилактики гипоксии кислородные аппараты могут применяться каждым жителем крупного города, т. к. в городском воздухе уровень кислорода ниже нормы. Синдром хронической усталости, головные боли, раздражительность, слабость, которыми страдают жители городов, могут быть устранены с помощью кислородного аппарата.
Как избежать кислородного голодания?
В рамках профилактики следует придерживаться следующих правил:
Чтобы предупредить гипоксию, укрепить иммунитет и создать здоровый микроклимат, рекомендуется использовать концентраторы кислорода. Наши консультанты помогут выбрать подходящую модель и ответят на любые вопросы.