Гипокалиемия что это такое у взрослых

Гипокалиемия и ее коррекция

Клиническая картина

Снижение концентрации калия отражается на всех органах и системах и организме в целом. Симптомы гипокалиемии неспецифичные, выраженность которых напрямую зависит от уровня ионов в плазме крови.

В связи с этим выделяют:

При легкой степени гипокалиемии больные сонливы, ощущают мышечную слабость, повышенную усталость, тремор в руках, боли в ногах, апатию.

Тремор в руках

При прогрессировании и переходе во вторую стадию, состояние ухудшается, развивается депрессия, выраженная слабость в мышцах, боли и судороги в нижних конечностях, парастезии (ощущение «мурашек» на коже), снижение рефлексов, сухость кожи и волос, учащение мочеиспусканий с развитием полиурии, учащение дыхания, ощущение сердцебиения, риск самопроизвольного аборта у беременных.

Развитие персистирующей степени гипокалиемии выступает неблагоприятным прогностическим признаком и угрожающим состоянием для жизни пациента.

Для неё характерны:

Показания на ЭКГ и другая диагностика

Клинические проявления гипокалиемия неспецифичны. Их можно встретить при многих заболеваниях внутренних органов. Частота своевременной диагностики гипокалиемии недостаточная. Например, эмоциональная неустойчивость, раздражительность и слабость в ногах, онемение и покалывание у детей с патологией почек и пожилых пациентов не связывают с потерями калия.

Анализ крови

Сыворотку крови на содержание электролитов нужно исследовать при всех факторах риска дисбаланса микроэлементов, особенно при проведении длительной гипотензивной терапии у больных с нарушением работы органов пищеварения и нефропатией. Гипокалиемия – это диагноз в первую очередь лабораторный. Нормой считается содержание калия не менее 3,5 ммоль/л.

При проведении анализа важно:

Анализ мочи на содержание калия

Если за сутки выделяется больше 15 ммоль/л калия, то механизм его потери связан с заболеваниями почек. Меньшие значения означают недостаточное поступление или болезни пищеварительной системы. Необъяснимый дефицит калия с усиленным выведением его с мочой также встречается при опухолях, низкой концентрации магния, скрытой рвоте при анорексии и злоупотреблении препаратами.

Предварительный диагноз гипокалиемии можно поставить после проведения электрокардиографии, так как она имеет типичные признаки:

На кардиограмме также обнаруживают нарушения ритма – желудочковые экстрасистолы (парные, групповые), приступы тахикардии.

Постановка диагноза

Биохимический анализ крови с определением в сыворотке крови калия (при гипокалиемии уровень будет фиксироваться ниже 3,5 ммоль/л.)

Определение газового состава крови, на основании чего выделяют :

Определение количества хлорида в суточной моче для выяснения возможной причины гипокалиемии:

Уровень ренина и альдостерона для установления причины высоких цифр артериального давления.

Клинический анализ крови с определением количества лейкоцитов (риск ложной гипокалиемии при их высоком значении).

Сердце наиболее болезненно реагирует на колебания уровня калия в организме. При прогрессивном снижении К происходит гиперполяризация мембран клеток, поскольку внутри клетки его концентрация сначала остается на нормальном уровне, а вне клетки снижается, что вызывает парные желудочковые экстрасистолы. Наиболее эффективный метод фиксации этих изменений — ЭКГ

Гипокалиемия на ЭКГ отражается в виде инверсия зубца Т с одновременным увеличением зубца U, чрезмерное удлинение интервала QT-U, зубец U стает похожим на Т, Сегмент ST ниже изолинии.

Симптомы острого состояния

Хроническая легкая гипокалиемия протекает бессимптомно. При снижении уровня калия до 2,5 ммоль/л появляется выраженная мышечная слабость. При остром состоянии возникают такие клинические проявления:

Если на этой стадии не восстановлен баланс электролитов, то нарушается сократимость миокарда, величина выброса крови из желудочков. Нарушения ритма становятся угрожающими для жизни (фибрилляция желудочков, прекращение сокращений), а сердечная недостаточность нарастает.

Снижается двигательная активность желудка и кишечника, что по мере прогрессирования патологии приводит к паралитической непроходимости.

Низкая способность концентрации мочи канальцами почек сопровождается усиленным выделением мочи, жаждой, преобладанием ночного диуреза над дневным. Тяжелая или внезапная потеря калия проявляется параличом скелетной и дыхательной мускулатуры, что угрожает прекращением функции легких.

Смотрите на видео о причинах и лечении гипокалиемии:

Этиологические факторы

Причины гипокалиемии выделены в три основные группы на основании механизма развития: в связи с недостаточным поступление, усиленным выведением и нарушением обмена калия.

Среди их выделяют:

Источник

Гипокалиемия (нехватка калия в организме)

Общие сведения

Под гипокалиемией подразумевается снижение в сыворотке содержания калия до показателя ниже 3,5 ммоль/л, дефицит которого может быть обусловлен как уменьшением его запасов в организме, так и патологическим перемещением в клетки. Большая часть калия (120–160 ммоль/л) в норме находится во внутриклеточном пространстве (около 90%), а оставшаяся часть содержится в крови/костной ткани. Нормой содержания калия в организме является его концентрация в сыворотке от 3,5 до 5,5 ммоль/л. Концентрация калия в крови относительно постоянная, что регулируется процессами поступления его в клетки/выведения почками. Процесс перемещения калия из крови через клеточные мембраны определяется концентрацией калия вне клетки, состоянием мембран и клеточным метаболизмом. Связывание калия внутри клетки происходит при образовании белка и гликогена: установлено, что на 1 г гликогена поступает в клетки 1 г азота белка и 0,3 ммоль ионов калия.

Калий поступает в организм с пищей в среднем в количестве 2-3 г/сутки и абсорбируется в ЖКТ (тонком кишечнике); выводится с мочой (2-5 г), в меньшей степени с калом (менее 10 ммоль). Объем/скорость выделения калия определяется множеством факторов: концентрацией калия в крови, осмолярностью, состоянием кислотно-основного равновесия, влиянием гормонов вазопрессина/альдостерона, скоростью обновления клеток.

Суточная потребность в калии организма взрослого человека варьирует в пределах 40–100 ммоль/л. Повышает эффективность усвоения калия витамин В6, в то время как алкоголь негативно влияет на его баланс в организме.
Следует учитывать, что калий из пищи плохо усваивается при дефиците магния. Поэтому часто недостаток калия и магния в организме взаимосвязаны. В норме баланс калия постоянно поддерживается процессом его выделения и поступления с пищей. При этом, содержание в организме калия обратно пропорционально содержанию натрия, то есть, чем больше калия, тем меньше натрия, и наоборот.

Калий принимает активное участие в передаче нервных импульсов, формировании клеточных потенциалов, сокращении гладких/скелетных мышечных волокон, кардиомиоцитов. Макроэлемент повышает стрессоустойчивость/физическую выносливость, координирует сердечный ритм, ответственен за нормализацию АД, способствует выведению из организма аллергенов/токсинов. Нехватка калия в организме у женщин и недостаток калия у мужчин являются опасным состоянием, поскольку его функции в организме чрезвычайно широкие: калий поддерживает биоэлектрическую активность клеток, кислотно-щелочное равновесие/водно-солевой баланс; способствует стабилизации сердечного ритма, уровня кровяного давления, поддержанию уровня рН.

Достоверных статистических данных распространенности гипокалиемии в общей популяции людей нет. Важно понимать, что и манифестная и особенно субклиническая гипокалиемия очень распространены в клинической практике, но зачастую остаются нераспознанными. Однако, дефицит калия выявляется у 3-20% пациентов гастроэнтерологического/кардиологического отделений. Причиной затруднений распознавания гипокалиемии служит вариабельность/динамичность и многообразие ее клинических проявлений, в связи с чем гипокалиемия имитирует различную органную/системную патологию.

Патогенез

Патогенез гипокалиемии многообразен и определяется ее формой. Основную роль в поддержании калиевого гомеостаза играют почки. Уровень калийурии определяется совокупностью нескольких процессов, а именно: фильтрацией калия, секрецией и его реабсорбции. Поскольку калий в плазме крови находится в свободном состоянии, он в почечных клубочках полностью фильтруется, ионы калия прошедшие через фильтр почти в полном объеме реабсорбируются в дистальных/проксимальных канальцах.

Процесс выделение почками калия находится под гуморальным контролем, основная роль в котором принадлежит минералокортикоидам (альдостерону), который как увеличивает проникновения ионов калия в клетки дистального канальца, так и повышает проницаемость клеточной мембраны для калия, способствуя секреции калия. Кроме альдостерона, в процессах регуляции выделения калия почками принимает участие и инсулин, который уменьшает выделение калия почками. Существенное влияние на калийурию оказывает состояние кислотно-щелочного равновесия. Так, при алкалозе в результате перехода калия, находящегося в плазме крови в клетки, развивается гипокалиемия. Калиевый дефицит отмечается при усиленном/ускоренном распаде белков в организме, что способствует форсированию выделение калия.

Классификация

В клинической практике выделяют:

Причины

Причины гипокалиемии достаточно разнообразные к основным из которых можно отнести:

Симптомы

Симптомы гипокалиемии зависят от уровня содержания калия в организме, однако, следует учитывать, что показатели концентрации калия в плазме отражают состояние калиевого баланса неточно. Симптомы и жалобы пациентов, сопровождающие снижение в организме концентрации калия, неспецифичны и достаточно разнообразны, поэтому в большинстве случаев речь идет не о клинической картине, а о различных клинических масках гипокалиемии.

Основные признаки дефицита калия наблюдаются при снижении его общего количества в диапазоне 10-30%, снижение содержания калия ниже 1,5 ммоль/л вызывает паралич дыхательных мышц. Симптомы недостатка калия в организме у женщин и нехватка калия в организме у мужчин манифестируют одной и той же симптоматикой.

Первые признаки нехватки калия связаны с нарушением нервно-мышечной возбудимости, что обусловлено нарушением поляризации/деполяризации клеточных мембран и проявляется астенией/мышечной слабостью, повышенной усталостью, парестезиями/спазмами мышц, снижением сухожильных рефлексов. При хронической гипокалиемии появляются функциональные расстройства и структурные повреждения как периферической, так и центральной нервной системы, что реализуется расстройствами психоэмоциональной сферы в виде ипохондрического, астенического или тревожно-депрессивного синдромов.

Сенсорные нарушения манифестируют легкими парестезиями конечностей/лица или утратой тактильной/болевой чувствительности или выраженной гиперестезией. Двигательные нарушения коррелируют с выраженностью/длительностью гипокалиемии, варьируя от легкой слабости мышц верхних и нижних конечностей, снижения сухожильных рефлексов до паралича, в том числе дыхательных мышц. Проявлением гипокалиемии могут быть и симптомы/изменения со стороны органов пищеварения (парез кишечника, метеоризм, рвота, кишечная непроходимость паралитическая, запоры), а также мочеполовой системы (полиурия, атония мочевого пузыря, некроз в почках).

Одним из наиболее частых проявлений гипокалиемии являются расстройства сердечно-сосудистой деятельности, для которых характерно расширение полостей сердца, снижение сократительной функции миокарда, наличие систолического шума на верхушке сердца, снижение артериального давления.

Повреждающее действие недостаточности ионов калия в организме хорошо отражается на ЭКГ, что позволяет ее использовать в качестве своеобразного индикатора скрытой гипокалиемии. К характерным ЭКГ-признакам гипокалиемии относятся желудочковые экстрасистолы, депрессия/инверсия зубца Т, пролонгация QRS, выраженный зубец U, снижение сегмента ST (рис. ниже).

Как правило, при дефиците калия отмечается снижение психической/умственной деятельности, проявляющееся в заторможенности, апатии, а при значительном дефиците, возможно развитие коматозного состояния.

Анализы и диагностика

В основе диагносте лежат лабораторно-инструментальные методы обследования пациента:

Лечение

Лечение гипокалиемии тяжелой формы проводится в соответствующих отделениях — гастроэнтерологическом/неврологическом или в отделение реанимации/интенсивной терапии (определяется патологией, вызвавшей снижения К+). Прежде всего отменяется прием медикаментозных препаратов, способствующих развитию гипокалиемии. Основной задачей лечения является нормализация содержания К+, а также купирование нарушений ритма.

При легкой степени калиевого дефицита и стабильности состоянии пациента назначаются преимущественно пероральные формы препарата калия. Учитывая тесную связь в развитии патологии ионов калия и магния, рекомендуется проведение комплексной коррекции калий-магниевого дефицита (в одном препарате), поскольку при одновременной коррекции концентрации этих электролитов отмечается аддитивный эффект. Существует несколько содержащих калий/магний препаратов, которые можно использовать для заместительной терапии, наиболее эффективным из которых является Панангин, в состав которого кроме калия/магния входит аспартат, о способствующий активизации транспорта ионов калия/магния через клеточную мембрану, нормализуя тем самым клеточный метаболизм. Расширяет спектр клинического назначения Панангина и его кардио-протекторное действие, снижение артериального давления и риска аритмии, а также его положительное влияние на функцию печени.

При тяжелой форме гипокалиемии предпочтение отдаётся внутривенное вливанию Хлорида калия. С целью недопущения гиперкалиемии необходима низкая скорость инфузии (не выше 10 мэкв/ч). Для снижения почечной экскреции калиевых ионов назначают калийсберегающие диуретики, например, Спиронолактон. При гипогликемических аритмиях вводят Хлорид калия внутривенно, в объеме до 40 мЭкв на фоне постоянного мониторинга сердечного ритма (ЭКГ), частоты дыхательных движений. В большинстве случаев своевременно восполненный недостаток К+ способствует достижению синусового ритма. При выраженных аритмиями могут назначаться антиаритмические препараты (Пропафенон, Амиодарон, Флекаинид). Соответственно, внутривенное введение калийсодержащих растворов должно рассматриваться как процедура высокого риска и прибегать к ней рекомендуется лишь в крайних случаях, отдавая предпочтение неинвазивному методу введению препаратов.

Источник

Гипокалиемия

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Гипокалиемия — наиболее частая форма электролитного дисбаланса. Статья содержит этиологическую и патогенетическую классификацию гипокалиемии, которая включает более 20 номинаций и отражает широкий спектр состояний, сопровождаемых уменьшением уровня калия в крови до 3,5 ммоль/л и ниже. Значительная часть этиопатогенетических вариантов гипокалиемии рассмотрена подробно с точки зрения причин и механизмов ее развития. Особое внимание уделено ятрогенной гипокалиемии, которая является осложнением интенсивной терапии, а также гипокалиемии на фоне относительно редких состояний и заболеваний, малознакомых практикующим врачам. Основная часть статьи отведена дефинициям синдрома гипокалиемии и его клинической и лабораторной диагностике. Показаны исключительная вариативность и неспецифический характер клинических проявлений этого синдрома, имитирующего разнообразную, как правило, острую патологию, что затрудняет, а фактически делает невозможной клиническую диагностику гипокалиемии. При этом верификация синдрома гипокалиемии с помощью определения уровня калия в крови также связана с рядом объективных и субъективных ограничений и затруднений. Уточнены приемы, средства и методы преодоления диагностических трудностей. Предложена схема-алгоритм диагностики основных разновидностей гипокалиемии. Проанализированы риски, сопровождающие диетическую и медикаментозную коррекцию гипокалиемии. Обсуждаются безопасные подходы к ее устранению.

Ключевые слова: гипокалиемия, осложнения интенсивной терапии, инфузионная терапия, электролитный дисбаланс, альдостеронизм, артериальная гипертония, патология почечных канальцев, аритмия, сердечная недостаточность, почечная недостаточность.

Для цитирования: Лукьянчиков В.С. Гипокалиемия. РМЖ. 2019;1(I):28-32.

Xema-Medica LLC, Moscow

Hypokalemia is the most common form of electrolyte imbalance. The article contains the etiological and pathogenetic hypokalemia classification, which includes more than 20 categories and reflects a wide range of conditions, accompanied by a decrease in the level of potassium in the blood to 3.5 mmol/l and below. A significant part of the hypokalemia etiopathogenetic variants is considered in detail in terms of causes and mechanisms of its development. Particular attention is paid to iatrogenic hypokalemia, which is an intensive therapy complication, as well as hypokalemia in the setting of relatively rare conditions and diseases, little known to practitioners. The main part of the article is devoted to the definitions of hypokalemia syndrome and its clinical and laboratory diagnosis. The article also shows exceptional variability and nonspecific nature of syndrome clinical manifestations, simulating a variety, usually acute pathology, which in fact makes it almost impossible to diagnose hypokalemia clinically. At the same time, hypokalemia syndrome verification by the level of potassium in the blood is also associated with a number of objective and subjective limitations and difficulties. Methods, means, and ways to overcome diagnostic difficulties are specified. A scheme-algorithm for the main hypokalemia types diagnosis is proposed. The risks accompanying dietary and medical correction of hypokalemia are analyzed. Safe approaches to hypokalemia elimination are discussed.

Keywords: hypokalemia, intensive care complications, infusion therapy, electrolyte imbalance, aldosteronism, arterial hypertension, renal tubular pathology, arrhythmia, heart failure, kidney failure.
For citation: Lukianchikov V.S. Hypokalemia. RMJ. 2019;1(I):28–32.

Статья посвящена синдрому гипокалиемии, представлены его этиология, дифференциальная диагностика, освещены возможности терапии и профилактики.

Дефиниции и классификация гипокалиемии

Причины и механизмы развития гипокалиемии

Патофизиология и клинические проявления гипокалиемии

Диагностика гипокалиемии

Коррекция гипокалиемии

Заключение

Только для зарегистрированных пользователей

Источник

Гипокалиемия

Что провоцирует / Причины Гипокалиемии:

Гипокалиемия развивается вследствие

Снижение поступления калия редко является единственной причиной гипокалиемии, поскольку за счет реабсорбции в дистальном отделе нефрона экскреция калия с мочой может уменьшаться до 15 ммоль/сут; количество же калия, поступающее в организм с пищей, в большинстве случаев превышает эту величину. Исключение составляют горожане с низким уровнем жизни и лица, придерживающиеся особых диет.

Однако недостаточное поступление калия может усугубить гипокалиемию, обусловленную потерями калия через ЖКТ или почки.

Гипокалиемию вызывают метаболический алкалоз (вследствие перераспределения калия и потерь через почки и ЖКТ), гипергликемия (вследствие осмотического диуреза), введение больших доз инсулина при диабетическом кетоацидозе (в результате стимуляции контртранспорта Na+/H+ и опосредованной этим активации Na+,K±ATФазы), повышение уровня катехоламинов, назначение бета2-адреностимуляторов (вследствие перемещения калия в клетки и повышения секреции инсулина), рост новых клеток (например, при назначении витамина В12 при болезни Аддисона-Бирмера или ГМ-КСФ при нейтропении), переливание размороженных и отмытых эритроцитов (поскольку замороженные эритроциты при хранении теряют до половины калия).

Потоотделение приводит к гипокалиемии как непосредственно, так и вследствие вызванного гиповолемией повышения уровня альдостерона и экскреции калия.

В норме при объёме стула 100-200 мл потери калия с ним составляют 5-10 ммоль/сут.

Симптомы Гипокалиемии:

Гипокалиемия способствует гликозидной интоксикации.

Диагностика Гипокалиемии:

В большинстве случаев эти допущения более или менее соблюдаются:

(К+кст) = (К+)м х Опл/Ом, где

ЧГКК = (К+кст)/(K+пл) = ((К+)м х Опл/Ом)/(K+пл), где

Приведенные расчеты справедливы, если осмоляльность мочи выше осмоляльности плазмы.

Нормальных значений чресканальцевого градиента концентрации калия нет, поскольку они зависят от баланса калия.

Для дифференциальной диагностики разных форм гиперальдостеронизма определяют уровень ренина и альдрстерона в плазме.

Бикарбонатурия, а также присутствие в моче других нереабсорбируемых анионов повышает чресканальцевый градиент концентрации калия и стимулирует выведение этого иона.

Лечение Гипокалиемии:

Концентрация калия в плазме недостаточно точно отражает его общее содержание в организме. Так, снижение концентрации калия в плазме до 3 ммоль/л может соответствовать дефициту от 200 до 400 ммоль калия. Если концентрация калия в плазме ниже 3 ммоль/л, то его дефицит часто достигает 600 ммоль. При перемещении калия из клеток (в частности, при диабетическом кетоацидозе) дефицит калия можно недооценить. В связи с этим во время лечения необходимо постоянно следить за концентрацией калия в плазме.

При гипокалиемии с метаболическим ацидозом (при длительном поносе или почечном канальцевом ацидозе) применяют бикарбонат и цитрат калия (последний распадается с образованием бикарбоната).

Введение калия с растворами глюкозы может привести к ещё большему снижению концентрации калия в плазме вследствие опосредованного инсулином перемещения калия в клетки. Быстрое в/в введение хлорида калия требует тщательного наблюдения за больным (ЭКГ, исследование двигательных функций).

Профилактика Гипокалиемии:

Правильный рацион питания поможет предотвратить развитие болезни. Трудно определить, возникнет ли гипогликемия после рвоты или диареи, после приема диуретиков.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Гипокалиемия:

Источник

Гипокалиемия что это такое у взрослых

Уменьшение поступления калия редко является единственной причиной гипокалиемии, но может быть важным дополнительным фактором при голодании, психических анорексиях и рвоте

Потери калия через желудочно-кишечный тракт (вследствие рвоты, прежде всего при стенозе привратника, при длительных поносах, фистулах) редко просматриваются. Распознавание же ненормальной потери калия через почки, требует большого диагностического чутья. При этом следует помнить, что выделение калия почками регулируется значительно менее тонко, чем выделение натрия. Если в организм поступает мало натрия, его выделение с мочой прекращается, выделение же калия продолжается даже и при отсутствии поступления его

Выделение калия почками находится под влиянием стероидных гормонов коры надпочечника. Избыточная продукция минералокортикоида альдостерона отмечается при первичном гиперальдостеронизме, обусловленном опухолью коры надпочечника (синдром Конна с гипокалиемией, гипернатриемией, гипертонией, гипохлоремией, алкалозом). Избыточное образование кортизола и кортизона ведет к потерям калия при болезни Кушинга. Значительные потери калия могут иметь место и при нерациональной медикаментозной терапии производными кортизона с преимущественно минералокортикоидным действием. Возможно также, что гипокалиемия при тяжелой недостаточности печени обусловлена вторичным гиперальдостеронизмом (торможение разрушения альдостерона?).

Потери калия при заболеваниях почек наблюдаются главным образом при поражениях канальцев. Такое повреждение канальцев является следствием межуточного нефрита и восходящего пиелонефрита, которые, таким образом, могут вызывать картину обессоливающего нефрита (salt losing nephritis).

Нарушения функций канальцев с гипокалиемией (повышение секреции калия или уменьшение его реабсорбции?) наблюдаются также при почечном канальцевом ацидозе — синдроме Олбрайт—Лайтвуда, причем гипокалиемия может быть ведущим симптомом и при почечной аминоацидурии (синдром Фанкони). Так как в основе этого последнего синдрома лежит, по-видимому, не воспалительный процесс, а первичное нарушение деятельности ферментов, в этих случаях можно говорить осолевом почечном диабете.

При гипокалиемии, обусловленной медикаментами, помимо производных кортизона, наибольшую роль играют диуретические средства. В принципе обеднение организма калием может вызвать любое диуретическое средство. Однако особенно часто гипокалиемия развивается после применения хлортиазида, гидрохлортиазида, ингибиторов карбоангидразы, ионообменных и ртутных препаратов. При назначении этих лекарственных средств гипокалиемия в качестве побочного явления наблюдается настолько часто, что необходимо регулярно проверять уровень калия в плазме.

Перемещение внеклеточного калия в клетки происходит при синтезе гликогена и белков. Эти вещества связывают калий. Поэтому гипокалиемии могут возникать в периоды усиленного синтеза гликогена и белка (например, при выздоровлении после диабетической комы, изнуряющих заболеваний, операций). Алкалоз и сам по себе также способствует поступлению калия в клетки, а это значит, что алкалоз вызывает гипокалиемию, а гипокалиемия — алкалоз.

Следует иметь в виду возможность гипокалиемии вследствие разведения внутрисосудистой жидкости при обильных вливаниях неизотонических растворов. Однако эта нередко наблюдаемая после вливаний гипокалиемия большей частью обусловлена еще и другими причинами (синтез гликогена со связыванием калия после вливаний глюкозы, замещение калия и его повышенное выделение после введения исключительно ионов Na+). При всех продолжительных курсах лечения вливаниями поэтому, как правило, необходимо проводить контрольные определения электролитов и назначать калий.

При дифференциальном диагнозе гипокалиемии важно помнить, что при больших потерях жидкости с соответствующим уменьшением количества плазмы уровень калия в плазме может оставаться нормальным, несмотря на дефицит калия.

Гиперкалиемия.

Клинические симптомы гиперкалиемии еще гораздо менее характерны, чем гипокалиемии. Вообще нет ни одного надежного симптома, который указал бы врачу на опасность от равления калием. Иногда наблюдаются парестезии, парезы, апатия, спутанность, зуд. Наиболее важны явления со стороны кровообращения. Следует, однако, подчеркнуть, что клинически обнаруживаемые сердечные проявления весьма скудны. Действие калия на функцию миокарда может проявляться тахикардией, наклонностью к состояниям коллапса с падением артериального давления (наблюдаются также и повышения давления), аритмиями. Все же единственно достоверным признаком являются характерные для гиперкалиемии изменения ЭКГ. Параллелизм между изменениями ЭКГ и степенью гиперкалиемии гораздо более однозначен, чем при гипокалиемии. Первый признак гиперкалиемии — это повышенный заостренный равносторонний зубец Т (7 м*экв./л). Затем наступает уширение комплекса QRS (9 м-экв./л), это уширение нарастает, появляется блокада ножек, исчезает зубец Р, возникает самостоятельный желудочковый ритм, мерцание желудочков и наступает остановка сердца.
Остановка сердца, однако, может наступить и совершенно внезапно, среди полного благополучия.

Как общее правило, при обильном мочеотделении нет оснований опасаться гиперкалиемии, но приолиго-или анурии всегда надо искать повышенного уровня калия.

Количество калия в плазме свыше 5,5 м-экв./л соответствует гиперкалиемии.
Иногда гиперкалиемия обусловлена несколькими из этих факторов (например, при недостаточности надпочечников).

Практически гиперкалиемия всегда является последствием или нарушенного выделения калия почками или его избыточного поступления (большей частью при пониженной функции почек). Другие упомянутые выше факторы следует рассматривать только как дополнительные.

Недостаточное выделение калия почками необходимо иметь в виду при всех поражениях почек, протекающих с олигурией или анурией: клубочковая фильтрация калия уменьшается, а при поражении почечных канальцев присоединяется еще недостаточная секреция калия, несмотря на неуменьшенную пассивную реабсорбцию всего фильтрата. Далее, гиперкалиемию усиливает повышенный выход калия из клеток при ацидозе или повреждении мышечных волокон (синдром размозжения). Практически только эти почечные нарушения приводят к гиперкалиемии угрожающего характера.

При уменьшенном выделении калия почками вследствие дефицита гормонов коры надпочечников (первичная или вторичная недостаточность надпочечников) содержание калия в плазме, которое может иметь диагностическое значение, только в очень редких случаях достигает уровня, вызывающего функциональные нарушения (свыше 7,5 м-экв./л).

Нарушения обмена магния еще не приобрели надежного значения в клинической практике.

Источник