Гипохромия слабо выражена что это значит

Что такое гипохромная анемия

Каждый человек, заботящийся о своем здоровье, минимум один раз в год должен исследовать состояние крови. Очень часто результаты клинического анализа, свидетельствующие об анемии, застают пациента врасплох. Поскольку часто патология никаким образом не проявляет себя, многие даже и не догадываются о развитии серьезного недуга. Одним из них является гипохромная анемия, характеризующаяся низким уровнем гемоглобина в крови. Что это такое, постараемся выяснить в данной статье.

Что представляет собой заболевание

Низкий уровень гемоглобина крови, насыщающего ткани кислородом и отвечающего за окислительно-восстановительные реакции организма, говорит о развитии малокровия. В результате анемии нарушается работа эритроцитов, внутри которых и содержится этот железосодержащий белок, приводящий к кислородному голоданию все ткани и органы.

К разновидности малокровия относится гипохромная анемия, или гипохромия.

Давайте подробно рассмотрим, что такое гипохромия. Это общее наименование всех форм малокровия, развивающегося на фоне снижения концентрации гемоглобина в эритроцитах, сопровождаемого уменьшением цветового значения ниже 0,8 г/л. Красные кровяные тельца меняют не только цвет, но диаметр (микроцитоз/макроцитоз) и форму (пойкилоцитоз).

При гипохромии они приобретают вид кольца с бледно-красноватой серединой и темно-красным окаймлением.

Анемия гипохромная имеет несколько форм проявления. Попытаемся объяснить, что такое виды гипохромной анемии. В медицине диагностируется:

Выше указанные гипохромные анемии, даже слабо выраженные, несут опасность здоровью человека. У новорожденных детей гипохромия часто становится причиной отставания в развитии. У беременных анемия становится причиной плохого развития плода и чаще всего выражается малым веса плода. Гипохромия у взрослых ухудшает качество жизни, приводит к сбою в работе жизненно важных органов и систем, угрожая развитием разных заболеваний, в том числе смертельно опасных.

Почему возникает гипохромия

В медицине выделяют три основных причины развития гипохромии, зависящие от вида анемии:

Чаще всего гипохромию провоцируют следующие факторы:

Кроме этого диагностируют гипохромную анемию по причине наличия у пациента аутоиммунных заболеваний (волчанка, васкулит, гломерулонефрит, ревматоидный артрит и др.), формирующих иммунные комплексы, содержащие эритроциты и в то же время вырабатывающие антитела против собственных красных кровяных телец.

Как проявляется гипохромия

Особенностью гипохромии является длительное бессимптомное течение. Заболевший зачастую не догадывается о наличии гипохромной анемии, списывая плохое самочувствие на частые стрессы и чрезмерные нагрузки.

Пациенты часто жалуются на общее недомогание, мышечную слабость, снижение выносливости, быструю утомляемость (особенно после физического труда), постоянное чувство сонливости. По мере осложнения течения гипохромной анемии симптомы увеличиваются.

В таблице представлены симптомы гипохромии в зависимости от степени тяжести:

гипотония;
болезненное покраснение языка;
изменение вкусовых пристрастий.

Чтобы избежать тяжелых осложнений, важно своевременно диагностировать и лечить гипохромную анемию, иначе последствия патологии могут быть разными, вплоть до угрозы жизни.

Способы диагностики заболевания

Распознать гипохромную анемию можно только путем лабораторного исследования крови. Для этого пациенту достаточно сдать клинический анализ крови, выявляющий содержание гемоглобина, число эритроцитов и их цветовой показатель.

В таблице представлена расшифровка нормальных и патологических показателей гемоглобина:

При необходимости для выявления гипохромной анемии дополнительно измеряют:

По результатам лабораторных исследований при гипохромии могут дополнительно назначить аппаратную диагностику и другие анализы:

В любом случае самолечением при гипохромии заниматься нельзя, несмотря на то что каждому пациенту доступна сдача любого анализа в платной лаборатории. При первых признаках гипохромии следует срочно идти на прием к врачу. Специалист проведёт визуальный осмотр, изучит анамнез. Подтвердить диагноз «гипохромная анемия» и установить истинную причину болезни можно только при проведении лабораторного исследования крови.

Как лечить недуг

Гипохромная анемия без лечения приводит к общей гипоксии всех внутренних органов и тканей. Восстановить состояние организма при гипохромии очень сложно. Поэтому лечение гипохромной анемии важно начать с самой ранней стадии заболевания, это обеспечит более высокий терапевтический эффект.

План и вид лечения гипохромии назначается врачом и зависит от формы патологии:

Медикаментозные препараты, рекомендованные к употреблению при гипохромии, выпускаются в виде суспензии, капсул или таблеток.

Внутримышечные/внутривенные инъекции при анемии назначают только при сопутствующих болезнях желудочно-кишечного тракта и обильных/острых кровотечениях.

Средняя и тяжелая степени гипохромной анемии лечатся под наблюдением врача в условиях стационара.

В качестве поддержки к основному лечению гипохромии прибегают к народным методам лечения. Чтобы повысить уровень гемоглобина, при гипохромии рекомендуется каждый день кушать:

Не стоит забывать и о правильном питании больных гипохромией. Диетологи дают следующие рекомендации:

Можно лечить гипохромию разными способами, главное одно — начинать на ранней стадии, не допуская осложнений.

Обычно гипохромия лечится около 2-3 месяцев.

При тяжелой стадии гипохромной анемии терапия может затянуться надолго.

Помните слова Сократа: «Здоровье не всё, но всё без здоровья ничто». Поэтому не забывайте своевременно устранять воспаления и инфекции, сбалансированно питайтесь, пейте витаминные комплексы, обследуйте организм и сдавайте кровь на анализ. Это позволит вовремя выявить гипохромию и избавит от серьезных проблем.

Источник

Гипохромия в общем анализе крови: что он показывает?

Окраска мазка и его морфологическая характеристика – важный лабораторный прием при исследовании эритроцитов. До начала микроскопического исследования можно провести подсчет количества красных кровяных телец и определение уровня гемоглобина.

При низком уровне красного кровяного пигмента на фоне нормального содержания эритроцитов гематолог рассчитывает цветовой показатель (ЦП). Если его значение ниже 0,8, ставится диагноз «гипохромия».

Диагноз требует уточнения, однако на эти данные можно опереться при дальнейшем микроскопическом исследовании эритроцитов.

При наличии гипохромии в итоговом результате общего анализа крови существует высокая вероятность того, что у пациента развивается гипохромная (микроцитарная) анемия. Для уточнения диагноза учитывают и качественные, и количественные характеристики крови.

До морфологического исследования

Цветовой показатель (ЦП), характеризующий общее состояние эритроцитов, можно рассчитать по простой и надежной формуле:

ЦП = (Hb, г/л • 3) / три первых значения общего содержания эритроцитов

Возможные результаты и их интерпретация:

ЦП находится в диапазоне 0,85-1,05 – норма содержания эритроцитов, содержащих достаточное количество гемоглобина.

ЦП менее 0,8 – гипохромная анемия (гипохромазия), когда количество эритроцитов в норме, но гемоглобина недостаточно.

ЦП выше 1,1 – гиперхромия (гиперхромазия), свыше 1,4 – имеется дефицит фолиевой кислоты (витамина B₁₂), или пернициозная анемия.

Цветовой показатель – это отношение содержания гемоглобина к эритроцитам, выраженное в цифрах. Дефицит гемоглобина и низкий уровень цветового показателя – признак дефицита железа или сидероахрестической анемии, образующейся из-за нарушения синтеза гемоглобина в эритробластах. Эти состояния относятся к классу гипохромных анемий.

От точности определения уровня Hb и подсчета числа эритроцитов зависит правильный подсчет цветового показателя. Эти критерии определяют наличие или отсутствие анемического синдрома.

Качественный и количественный анализ

Подсчет количества эритроцитов, выполненный при помощи гематологического анализатора, малоинформативен. Для получения полной информации используется морфологический или качественный анализ.

Что позволяет сделать это исследование:

Определить размер эритроцитов;

Визуально увидеть степень насыщения эритроцитов гемоглобином.

Морфологические признаки гипохромной анемии:

Гипохромия и микроцитоз;

Появление шизоцитов (фрагментов красных кровяных клеток) и нормобластов (молодых клеток);

Полихроматофилия – состояние, когда в мазке имеются эритроциты, поддающиеся окраске кислыми и щелочными красителями;

Колебания или отсутствие реакции со стороны белой крови.

Размер клеток, как важный показатель

При отклонении значений ЦП от нормы гематолог анализирует размер красных кровяных клеток:

Эритроциты нормального размера (нормоциты), имеющие размер 7-8 микрон могут быть при некоторых видах анемий;

Макроциты (эритроциты с диаметром более 8 мм) – признак анизоцитоза с преобладанием макроцитов;

Микроциты (эритроциты с диаметром менее 8 мм) – признак микроцитарной анемии.

При появлении отклонений от нормы гематолог изучает материал при помощи кривой Прайс-Джонса.

Интенсивность окрашивания эритроцитов

Важный критерий оценки эритроцитов – интенсивность их окрашивания:

Нормохромия (нормохромазия), когда эритроциты, насыщенные Hb, выглядят, как нормальные клетки с небольшим светлым пятном посередине клетки, ЦП при этом находится в диапазоне 0,85-1,0. Это состояние не всегда соответствует норме, может наблюдаться при нормохромной анемии.

Гиперхромия (гиперхромазия), когда срединное просветление не отличается от остальной части эритроцита из-за чрезмерного насыщения пигментами. ЦП при этом более 1,1.

Гипохромия (гипохромазия), когда срединное просветление чрезмерно велико, а ободок клетки очень узок из-за слабого насыщения красным пигментом. Состояние характеризуется некачественным выполнением эритроцитами своих функций.

Врач, оценив характеристики эритроцитов при проведении морфологического исследования, выявит анемию и отразит диагноз, оформляя заключение.

Степени гипохромии

Градация гипохромной анемии:

1 степень – ободок клеток окрашен, зона просветления больше, чем обычно;

2 степень – центральное просветление шире, чем обычно, приближается к мембране, окрашенная зона четкая;

3 степень – окрашена лишь зона у мембраны, эритроцит похож визуально на бледное кольцо. Проявляется при тяжелой анемии, в очень запущенных стадиях.

Очень часто гипохромию сопровождает микроцитоз, эти симптомы – признаки гипохромных анемий. Они приобретают еще большее значение, если требуется различить микроцитарные анемии друг от друга или дифференцировать их от других патологий крови.

Достоверный признак гипохромных анемий

Различают следующие формы анемических состояний, входящие в группу гипохромных анемий:

Железодефицитная анемия. Самая распространенная форма гипохромных анемий.

Микроцитоз в сочетании с гипохромией;

Цветовой показатель ниже нормы;

Сниженный уровень сывороточного железа;

Положительная динамика лечения.

Железонасыщенная анемия (сидероахрестическая). Уровень Hb при этой патологии неуклонно снижается из-за неэффективного всасывания железа к месту синтеза гемоглобина. Возникает по причине интоксикации промышленными ядами, химикатами, побочного действия лекарственных препаратов, влияющих на образование красных кровяных телец.

Нормальный уровень железа;

Отсутствие эффекта от использования препаратов с повышенным содержанием железа.

Железоперераспределительная анемия. В основе этиологии этой формы анемии лежит чрезмерный гемолиз эритроцитов, туберкулез, гнойные процессы, сердечные патологии. Относится к гипохромным микроцитарным анемиям.

Уровень сывороточного железа в норме;

Отсутствие эффекта от терапии препаратами железа.

При сочетании признаков разных видов диагностируют смешанную форму гемохроматоза.

Причины гипохромии

В основе этиологии гипохромии лежит гипохромная анемия.

Факторы риска, способствующие развитию гипохромии и анемии:

Длительные или хронические кровопотери (ЖКТ, матка);

Хронические воспалительные процессы (энтерит, резекция органов), приводящие к нарушению всасыванию железа в желудочно-кишечном тракте;

Злокачественные опухоли ЖКТ (рак желудка);

Повышенная потребность в железе, витаминах и микроэлементах во время беременности, лактации, усиленного роста детей и подростков;

Нехватка железа и витаминов, помогающих его усваивать из-за резкого уменьшения поступления продуктов питания в организм (при вегетарианстве или соблюдении диеты).

Клинические признаки анемии в зависимости от степени тяжести и уровня гемоглобина:

1 степень (легкая) – уровень Hb ниже нормы, но не опускается менее 90 г/л;

Чем меньше степень анемии, тем слабее выражены ее проявления.

Симптомы и лечение

Общие симптомы заболевания, характерные для всех типов гипохромия:

Частые беспричинные головокружения и слабость;

«мушки» перед глазами;

Одышка даже при минимальных физических усилиях;

Снижение физических возможностей (упадок сил) и интеллектуальных способностей (нарушение концентрации внимания);

Направление терапии гипохромии индивидуально в каждом конкретном случае. Важно выявить причину заболевания и заняться ее лечением. Успех терапии зависит от формы анемии.

Так, например, при железодефицитной анемии нужно принимать железосодержащие препараты, включать в рацион продукты, богатые этим элементом и витаминами. Длительность терапии анемии – 6 и более месяцев.

При терапии сидероахрестической анемии прием феррумсодержащих препаратов неэффективен и вреден, так как он провоцирует гемосидероз тканей. В этом случае назначают витамин B₆ перорально (50-200 мг/сутки) и внутримышечно (100 мг 2 раза в неделю). Терапия длится 2 месяца или долее (при наследственных патологиях). Для профилактики гемосидероза и снижения концентрации железа в организме назначают дефероксамин. Препарат связывает трехвалентное железо, но не затрагивает железо гемоглобина, ферритина, гемосидерина.

При лечении железоперераспределительной анемии сначала устраняют ее причину (воспаление) проводят поддерживающее лечение в виде витаминной терапии.

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.
Наши авторы

Общий анализ крови (ОАК) – это первое исследование, с которого начинается диагностика заболеваний или профилактический осмотр у врача в рамках ежегодной диспансеризации. Без этого простого, но важного теста невозможно объективно оценить состояние здоровья человека. ОАК иначе называется общеклиническим или.

Биохимический анализ крови («биохимия» или просто БАК) – это высокоинформативный лабораторный тест, который позволяет судить о состоянии и функциональном статусе большинства внутренних органов и систем человеческого организма. Наряду с общим или общеклиническим анализом, это исследование крови проводится на первой стадии.

Моча представляет собой биологическую жидкость, конечный результат естественного процесса жизнедеятельности человека. Она образуется в почках человека в два сложных этапа. Вместе с выходящей жидкостью из организма выводится: мочевина, как конечный продукт белкового обмена, электролиты, мочевая кислота, а также витамины и гормоны

Аланинаминотрансфераза или сокращенно АЛТ представляет собой особый эндогенный фермент. Его включают в группу трансфераз и подгруппу аминотрансфераз. Синтез данного фермента проходит внутриклеточно. В кровь поступает его ограниченное количество.

АСТ, АсАТ, AST или аспартатаминотрансфераза – это одно и то же понятие, обозначающее один из ферментов белкового обмена в организме. Этот фермент ответственный за синтез аминокислот, входящих в состав клеточных мембран и тканей. Не во всех органах АСТ проявляет.

Источник

Еще раз об анемии… Точная дифференциальная диагностика – залог успешного лечения

Куриляк О.А., к.б.н.

Анемией обозначается состояние, которое характеризуется снижением содержания в крови гемоглобина ( 3 4,5-11,0*10 9 /л

Дети до 2 лет: 0,4-1,0 мг/л (7 – 18,0 мкмоль/л)

Итак, на первом этапе в лаборатории следует повести анализ образца на гематологическом анализаторе. При выявлении снижения гемоглобина необходимо прежде всего определить характер анемии: гипо-, нормо- или гиперхромный. Критерием является величина МСН, отражающая, как известно, среднее содержание гемоглобина в эритроците.

Гипохромные анемии характеризуются низким значением МСН ( 95 фл). Значение MCHC тоже не выходит за пределы нормы, а снижение гемоглобина обычно обусловлено резким снижением количества эритроцитов с преобладанием фракции клеток с большим объемом (макроцитов). К данному типу анемий относят В₁₂-дефицитную, фолиеводефицитную и аутоиммунную гемолитическую анемии.

Нормохромные анемии в большинстве случаев являются и нормоцитарными, т.е. все эритроцитарные индексы находятся в пределах нормы (см. Табл. 1). Причиной снижения гемоглобина в этих случаях является снижение общего количества эритроцитов. В группу нормохромно-нормоцитарных анемий входят анемии при острой кровопотере, а также разнообразные гемолитические анемии и анемии при костномозговой недостаточности.

МСН является аналогом цветового показателя (ЦП),который вычисляют в тех случаях, когда в лаборатории нет гематологического анализатора и подсчет эритроцитов осуществляется в камере Горяева. Нормальные значения ЦП находятся в пределах 0,85 – 1,0. Однако, в случае ошибочного подсчета числа эритроцитов, в частности занижения их количества (что при ручном подсчете случается достаточно часто!), цветовой показатель может оказаться близким к единице. Это может служить источником серьезной ошибки на начальном этапе диагностического поиска, которая повлечет за собой назначение необоснованных исследований, и, как следствие, существенно усложнит дифференциальную диагностику.

Алгоритм диагностического поиска при анемии

Гипохромно-микроцитарные анемии

Как было упомянуто выше, при выявлении у пациента гипохромного характера анемии в первую очередь следует заподозрить ЖДА (все ЖДА являются гипохромными!). Однако факт наличия гипохромной анемии сам по себе не исключает других патогенетических вариантов анемии, поскольку не все гипохромные анемии являются железодефицитными. Например, гипохромная анемия может возникать при нарушении синтеза гемоглобина в результате нарушения включения в его молекулу железа при нормальном или даже повышенном уровне железа в сыворотке крови (см. нарушение синтеза порфиринов). Поэтому для дифференциальной диагностики этих состояний следует в первую очередь провести исследование содержания железа в сыворотке. Причем, этот анализ надо выполнять обязательно до назначения больным лекарственных препаратов железа или проведения трансфузий эритроцитов.

Если уровень железа в сыворотке крови находится в пределах нормы или повышен, следует заподозрить у пациента анемию, связанную с нарушением синтеза порфиринов или талассемию и на следующем этапе диагностики целесообразно определить концентрацию ретикулоцитов. Выявление пониженного уровня железа в сыворотке крови однозначно указывает на необходимость определения других показателей обмена железа (ОЖСС и уровень ферритина).

При ЖДА этот показатель снижается (менее 15%), а при перегрузке железом значительно повышается (более 50%).

Еще одним высоко специфичным диагностическим признаком ЖДА является концентрация ферритина в сыворотке крови. Уровень ферритина отражает величину запасов железа в организме. Поскольку истощение запасов железа является обязательным этапом формирования ЖДА, то снижение содержания ферритина (менее 15 мкг/л) – характерный признак не только ЖДА, но и латентного дефицита железа. Однако этот показатель следует оценивать с осторожностью при сопутствующих острых воспалительных процессах, болезнях печени и некоторых опухолях. Дело в том, что ферритин принадлежит к классу острофазных белков и при перечисленных выше состояниях его синтез увеличивается, что при ЖДА может маскировать гипоферритинемию.

снижение содержания ферритина в сыворотке.

Клинический пример №1: У 34-летней женщины выявлена гипохромная микроцитарная анемия с очень низкими MCV (49,0 фл) и МCH (15.0 пг), а также существенно увеличенным значением RDW ( 21.3%).

Т. о., биохимические исследования подтвердили диагноз ЖДА.

После 10-дневного курса терапии пероральными препаратами железа отмечено увеличение RDW, а также появление на гистограмме распределения эритроцитов по объему второго пика в области нормоцитов (отмечен стрелкой).

Полученная кривая свидетельствует об адекватности назначенного лечения.

Таким образом, по данным гемограммы анемия отсутствует. Однако, в картине крови преобладают микроциты с низким содержанием гемоглобина. Наиболее вероятен диагноз – латентный дефицит железа.

2. Анемии при хронических заболеваниях (АХЗ) = железораспределитель-ные анемии

Среди микроцитарно-гипохромных анемий второе место по частоте после ЖДА занимают анемии при различных воспалительных заболеваниях как инфекционного, так и неинфекционного происхождения.

При всем многообразии патогенетических механизмов анемий в данных ситуациях одним из основных при АХЗ считается перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при различных воспалительных или опухолевых процессах. Поступающее в организм и высвобождающееся из разрушающихся эритроцитов железо переходит, главным образом, в депо, где и накапливается в макрофагальных клетках в виде железосодержащего белка ферритина. В то же время, перенос железа из клеточного ферритина к трансферрину нарушен, что влечет за собой снижение уровня сывороточного железа. Развивается перераспределительный, или функциональный, дефицит железа вследствие накопления и блокады освобождения железа в тканевых макрофагах, что приводит к снижению доставки железа к эритрокариоцитам костного мозга, нарушению эритропоэза и развитию анемии. Поскольку истинного дефицита железа при этих АХЗ не наблюдается, более оправданно говорить не о железодефицитных, а о железоперераспределительных анемиях. Выделение железоперераспределительных анемий в отдельный патогенетический вариант имеет важное значение, так как при сходстве данного варианта с ЖДА терапевтические подходы при этих анемиях абсолютно различны.

Критерии железоперераспределительных анемий:

3. Анемии, связанные с нарушением синтеза порфиринов = сидероахрести-ческие анемии

Картина гемограммы при данном типе анемий аналогична таковой при ЖДА, поэтому для уточнения диагноза следует обращать пристальное внимание на биохимические показатели обмена железа (Табл.3).

Критериями сидероахрестических анемий являются:

Пациентку лечили препаратами железа. Эффекта не было. После проведения дополнительных исследований получены следующие результаты:

Поскольку при мегалобластном типе кроветворения соотношение лейкопоэз/эритропэз сдвигается в сторону эритропоэза, при анализе гемограммы обычно отмечается лейкопения и тромбоцитопения, которые носят умеренно выраженный характер. Нарушение процессов созревания гранулоцитарного ростка приводит к появлению в крови гигантских гиперсегментированных нейтрофилов.

На этапе синдромной диагностики основным методом является исследование костного мозга, при котором выявляется мегалобластический тип кроветворения с высоким уровнем неэффективного эритропоэза. Данное исследование должно проводиться до назначения витамина В₁₂, т.к. иньекция В₁₂ в течение 1-2 суток изменяет тип кроветворения в костном мозге. Мегалобласты уменьшаются в размерах, меняется структура ядра, клетки становятся макронормобластами. Только по присутствию гиганских форм нейтрофилов можно предположить, что имело место мегалобластическое кроветворение. При невозможности выполнить диагностическое исследование костного мозга допустимо пробное назначение витамина В₁₂ с последующим обязательным исследованием количества ретикулоцитов через 3–5 дней (не позже), приобретающим диагностическое значение. Если анемия связана с дефицитом витамина В₁₂, то под влиянием нескольких инъекций препарата происходит трансформация мегалобластического кроветворения в нормобластическое, что приводит к значительному увеличению в периферической крови количества ретикулоцитов по сравнению с исходным (ретикулоцитарный криз).

Окончательная верификация В₁₂-дефицитного характера анемии может быть осуществлена с помощью исследования концентрации в крови витамина В₁₂ (норма для взрослых: 148-616 пмоль/л, старше 60-ти лет: 81-568 пмоль/л)_.

Макроцитоз в комбинации с гиперсегментацией нейтрофилов и дефицитом витамина В₁₂ подтверждают диагноз В₁₂-дефицитной анемии.

Фолиево-дефицитные анемии

Фолиево-дефицитные анемии по своим гематологическим признакам (макроцитоз, мегалобластический эритропоэз) аналогичны В₁₂-дефицитным анемиям. Отличительной особенностью является снижение в сыворотке крови уровня фолата (норма 6-20 нг/мл), а также снижение его концентрации в эритроцитах (норма 160-640 нг/мл).

Нормохромно-нормоцитарные анемии

1. Гемолитические анемии ГА

Основным патогенетическим механизмом развития гемолитической анемии (ГА) является укорочение продолжительности жизни эритроцитов (в норме в среднем 120 дней) и их преждевременный распад под воздействием различных причин.

Критерии ГА:

Большинство ГА являются нормохромными, за исключением ГА, связанной с нарушением синтеза глобина (талассемия), которая, как было отмечено выше, является гипохромной. Основным лабораторным признаком, позволяющим заподозрить ГА, является повышение в крови количества ретикулоцитов, в связи с чем данный анализ следует считать обязательным при всех неясных анемиях. Фактически ретикулоцитоз встречается в двух ситуациях, при которых активируется нормальный эритропоэз – при гемолизе и острых кровопотерях. Наряду с ретикулоцитозом при интенсивном гемолизе в крови обнаруживаются ядросодержащие эритроидные клетки (эритрокариоциты), обнаруживаемые в норме только в костном мозге. Наличие или отсутствие гипербилирубинемии определяется, с одной стороны, интенсивностью гемолиза, а с другой – функциональной способностью печени связывать билирубин с глюкуроновой кислотой и экскретировать его в желчь. Поэтому нормальные показатели содержания билирубина в крови не исключают гемолиза. При некоторых ГА, сопровождающихся внутрисосудистым гемолизом (болезнь Маркиафавы, аутоиммунные ГА), в крови увеличивается содержание свободного гемоглобина, выделяющегося с мочой в виде гемосидерина. Последний может быть обнаружен в моче с помощью бензидиновой пробы (аналогичной исследованию скрытой крови в кале) или при окраске осадка мочи на выявление гемосидерина. Эти информативные тесты должны чаще использоваться в лабораторной практике при подозрении на внутрисосудистый гемолиз.

Наследственные ГА связаны с различными генетическими дефектами, в частности с дефектом мембраны эритроцитов (наследственный микросфероцитоз, овалоцитоз), дефицитом некоторых ферментов в эритроцитах (глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназа, пируваткиназа и др.), нарушением синтеза цепей глобина (талассемия), наличием нестабильных гемоглобинов.

Среди приобретенных ГА наиболее распространенными являются аутоиммунные ГА (симптоматические и идиопатические). Симптоматические аутоиммунные ГА возникают на фоне лимфопролиферативных заболеваний (хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз и др.), системных васкулитов (системная красная волчанка, ревматоидный артрит), хронического активного гепатита, некоторых инфекций, в частности, вирусных, при приеме ряда медикаментов (альфа-метилдопа). Если причина аутоиммунного гемолиза не выявляется, то говорят об идиопатических ГА. К приобретенным ГА относятся болезнь Маркиафавы (перманентный внутрисосудистый гемолиз), микроангиопатические ГА (гемолиз вследствие ДВС-синдрома на фоне различных заболеваний), механический гемолиз при протезированных сосудах и клапанах сердца, маршевой гемоглобинурии, ГА при воздействии различных токсических веществ (уксусная кислота, мышьяк и др.).

При наличии соответствующих подозрений уточнению причины ГА, т.е. нозологической диагностике, могут способствовать следующие исследования:

2. Анемии при костномозговой недостаточности

В основе данного патогенетического варианта анемий лежит нарушение нормальной продукции эритроидных клеток в костном мозге. При этом часто одновременно с угнетением эритропоэза имеется нарушение продукции клеток гранулоцитарного и тромбоцитарного ростков, что отражается на составе периферической крови (панцитопения) и служит ориентиром в распознавании возможного механизма развития анемии.

Критерии анемии при костномозговой недостаточности:

Ключевой особенностью, позволяющей предположить данный патогенетический вариант анемий, является нарушение со стороны других ростков костного мозга (гранулоцитопения, тромбоцитопения), что может проявляться соответствующей клинической симптоматикой в виде инфекционных осложнений (часто отмечается только лихорадка) или геморрагического синдрома (зависит от выраженности тромбоцитопении). Уместно напомнить, что при В₁₂-дефицитной анемии также может наблюдаться лейко- и тромбоцитопения, однако цитопении при этом выражены умеренно и обычно не сопровождаются описанными симптомами.

Анемия при костномозговой недостаточности может возникать при следующих заболеваниях и патологических процессах: острые и хронические лейкозы; метастазы злокачественных опухолей в костный мозг; замещение костного мозга фиброзной тканью (миелофиброз) вследствие различных причин; замещение костного мозга жировой тканью (апластическая анемия) вследствие различных причин; изолированное угнетение продукции эритроидных клеток костного мозга, чаще иммунной природы (парциальная красноклеточная анемия); миелодиспластический синдром (гетерогенная группа гематологических нарушений, одними из которых являются так называемые рефрактерные анемии).

Фактически с помощью исследования костного мозга (цитологического, гистологического) при данном патогенетическом варианте осуществляется нозологическая диагностика, хотя часто требуется уточнение формы и причины выявленных изменений.

В основе развития анемии может лежать так называемый миелодиспластический синдром (МДС), который является результатом приобретенного дефекта стволовой клетки-предшественницы миелопоэза, что приводит к нарушению нормальной дифференцировки клеток различных ростков костного мозга (эритроидного, гранулоцитарного, тромбоцитарного). В результате этого гемопоэз оказывается неэффективным, что в конечном счете проявляется цитопениями в различных сочетаниях. Неэффективность эритропоэза позволяет трактовать анемию при МДС как следствие костномозговой недостаточности. Основным признаком, позволяющим заподозрить МДС, является бедность клетками периферической крови в сочетании с высокой клеточностью костного мозга и признаками дисплазии всех ростков кроветворения. МДС встречается почти исключительно у больных пожилого и старческого возраста, характеризуется анемией, рефрактерной к лечению препаратами железа, витамином В₁₂, фолиевой кислотой, повышением в костном мозге эритроидных клеток, содержащих железо (рефрактерная анемия с сидеробластами).

3. Анемия при уменьшении массы циркулирующих эритроцитов

Данный патогенетический вариант анемии отличается от остальных и характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина за счет уменьшения массы циркулирующей крови. Основной причиной развития данного варианта анемий являются острые кровопотери различной локализации.

Основные признаки анемии при уменьшении массы эритроцитов:

Источник