Гипогонадизм у женщин что это такое

Гипогонадизм

Гипогонадизм – синдром, сопровождающийся недостаточностью функций половых желез и нарушением синтеза половых гормонов. Гипогонадизм, как правило, сопровождается недоразвитием наружных или внутренних половых органов, вторичных половых признаков, расстройством жирового и белкового обмена (ожирением или кахексией, изменениями костной системы, сердечно-сосудистыми нарушениями).

Различают мужской и женский гипогонадизм.

Причины

Симптомы

Симптомы гипогонадизма зависят не только от степени недостаточности в организме половых гормонов, но и от возраста (включая внутриутробный период жизни), в котором возникло заболевание. Различают эмбриональные, допубертатные и постпубертатные формы гипогонадизма.

Если дефицит андрогенов возник в раннем эмбриональном периоде (до 20-й недели), то это приводит к тяжелой патологии – гермафродитизму (одновременное наличие у организма мужских и женских половых признаков и репродуктивных органов).

Допубертатные, так же как и эмбриональные, формы гипогонадизма сопровождаются отсутствием (или слабой выраженностью) вторичных половых признаков и формированием евнухоидного синдрома.Больные с этим синдромом, как правило, отличаются высоким ростом, непропорциональным телосложением (длинные конечности, относительно укороченное туловище). Скелетная мускулатура развита слабо, часто наблюдается отложение подкожно-жировой клетчатки по женскому типу.

Постпубертатные формы гипогонадизма характеризуются исчезновением вторичных половых признаков у исходно здоровых половозрелых мужчин. У них уменьшается оволосение на лице и теле, волос на голове становится тоньше, половые функции нарушаются. У некоторых больных наблюдаются вегетативно-сосудистые расстройства, повышенная утомляемость.

Симптомы женского гипогонадизма: аменорея (отсутствие менструации более 6 месяцев), нарушение менструального цикла (нерегулярность менструального цикла, скудные менструации и т.д.), узкий таз, недоразвитие внутренних половых органов, недоразвитие вторичных половых признаков (гипоплазия молочных желез, скудное оволосение на лобке, в подмышечных впадинах, нарушено отложение жировой клетчатки по женскому типу), полное отсутствие вторичных половых признаков в случае, если заболевание возникло в раннем детском возрасте.

Диагностика

При диагностике гипогонадизма, помимо общего осмотра, необходимо провести гормональное обследование и выполнить МРТ головного мозга. Также информативным методом является УЗИ органов малого таза.

Наиболее простым и доступным косвенным способом диагностики гипогонадизма является определение так называемого костного возраста с помощью рентгенологического метода. Дефицит андрогенов, имеющийся при гипогонадизме, приводит к торможению процессов окостенения хряща и остеопорозу. Поэтому почти у всех таких больных отмечаются изменения костно-суставной системы. Поскольку созревание скелета зависит от насыщенности организма половыми гормонами, то костный возраст непосредственно отражает степень половой зрелости организма.

Стандартный хромосомный анализ должен быть проведен всем пациентам с первичным врожденным гипогонадизмом для исключения возможных хромосомных нарушений.

Лечение

Если гипогонадизм является проявлением другой эндокринной патологии, необходимо проводить лечение основного заболевания (пролактинома, гипотиреоз, тиреотоксикоз, болезнь Иценко-Кушинга и др.). В дополнительном назначении андрогенных препаратов такие пациенты не нуждаются.

Если гипогонадизм является самостоятельным заболеванием, пациенты нуждаются в проведении постоянной заместительной терапии препаратами андрогенов (первичный, вторичный гипогонадизм), либо препаратами гонадотропинов (вторичный гипогонадизм), т.е. назначение препаратов носит пожизненный характер.

Источник

Гипогонадизм у женщин что это такое

Гипогонадизм – синдром, сопровождающийся недостаточностью функций половых желез и нарушением синтеза половых гормонов. Гипогонадизм, как правило, сопровождается недоразвитием наружных или внутренних половых органов, вторичных половых признаков, расстройством жирового и белкового обмена (ожирением или малым весом, изменениями костной системы, сердечно-сосудистыми нарушениями). Диагностика и лечение гипогонадизма осуществляется совместно эндокринологами, гинекологами, сексопатологами и андрологами (у мужчин). Основу лечения гипогонадизма составляет заместительная гормональная терапия. При необходимости проводится хирургическая коррекция.

Женский гипогонадизм характеризуется недоразвитием и гипофункцией половых желез — яичников. Первичный гипогонадизм обусловлен либо врожденным недоразвитием яичников, либо повреждением их в период новорожденности. В организме возникает дефицит женских половых гормонов, что вызывает увеличение продукции гонадотропинов, стимулирующих яичники в гипофизе. В сыворотке крови отмечается высокий уровень фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов (гипергонадотропный гипогонадизм) и при этом низкая концентрация эстрогенов. Дефицит эстрогенов вызывает недоразвитие и атрофические изменения женских половых органов, молочных желез, первичную аменорею. Если нарушение в яичниках возникло в допубертатный период, то вторичные половые признаки отсутствуют.

Причинами первичного гипергонадотропного гипогонадизма являются врожденное генетическое нарушение (синдром Шерешевского-Тернера, кариотип 45,ХО), врожденная гипоплазия яичников, перенесенные инфекционные заболевания (сифилис, туберкулез, эпидемический паротит), ионизирующее излучение (лучевое, рентгеновское), оперативное удаление яичников, аутоиммунное поражение яичников (аутоиммунный оофорит) синдром тестикулярной феминизации (врожденное состояние, при котором внешний вид человека соответствует женщине при мужском генотипе).

Вторичный женский гипогонадизм (гипогонадотропный) возникает при гипоталамо-гипофизарной патологии, характеризуется дефицитом или полным прекращением синтеза и секреции гонадотропинов (ФСГ и ЛГ), регулирующих функцию яичников. Развивается вследствие воспалительных процессов в головном мозге (энцефалит, менингит, арахноидит), повреждающего действия опухолей головного мозга и сопровождается снижением стимулирующего действия гонадотропинов на функцию яичников.

Симптомы гипогонадизма у женщин.

Один из основных симптомов гипогонадизма (гипо-, нормо- и гипергонадотропного) в детородном периоде – нарушение менструального цикла и аменорея.

Недостаток женских половых гормонов ведет к недоразвитию половых признаков: гениталий, молочных желез, нарушению отложения жировой клетчатки по женскому типу, скудному оволосению. Если заболевание врожденное, или оно возникло в раннем детском возрасте, то вторичные половые признаки отсутствуют. Характерны узкий таз и плоские ягодицы. Если гипогонадизм развился в пубертатном периоде, половые признаки, которые уже успели развиться, сохраняются, но менструации прекращаются, ткани женских гениталий подвергаются атрофии.

Диагностика гипогонадизма у женщин

При гипогонадизме наблюдается заметное снижение содержания эстрогенов в крови, повышение уровня гонадотропинов (фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов). Ультразвуковое исследование выявляет матку, уменьшенную в размерах (гипоплазия матки), уменьшенные яичники. Рентгенография обнаруживает остеопороз или задержку формирования скелета.

Лечение гипогонадизма у женщин

При первичном гипогонадизме у женщин назначается медикаментозная заместительная терапия женскими половыми гормонами (препаратами эстрадиола). В случае наступления менструальноподобной реакции, назначают комбинированные препараты для ЗГТ (фемостон, цикло-прогинова, климен) содержащие два типа гормонов — эстрогены и гестагены. Заместительная гормональная терапия противопоказана при злокачественных опухолях молочных желез и половых органов, сердечно–сосудистых заболеваниях, болезнях почек, печени, тромбофлебите и др.

Прогноз для жизни при при гипогонадотропном гипогонадизме – благоприятный. Репродуктивная функция может быть восстановлена в полном объеме после проведения длительного и правильно разработанного лечебного курса. Оригинальные методики и схемы лечения были разработаны нашими врачами и используются многими специалистами, занимающимися проблемами бесплодия. Специалисты клиники «Ферти-Лайн» имеют опыт лечения более тысячи таких пациенток. После проведённого лечения родилось почти 900 здоровых малышей.

Если у Вас возникли вопросы о диагностике и лечении этого заболевания, Вы можете обратиться на прием к врачу-гинекологу клиники «Ферти-Лайн». Будьте здоровы!

Источник

Этиопатогенетические аспекты центрального (гипогонадотропного) женского гипогонадизма

Полный текст:

Аннотация

Центральный гипогонадизм (ЦГ) – редкое заболевание, причиной которого является нарушение продукции, секреции или биологического действия гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ), являющегося главным гормональным регулятором гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси у человека. ЦГ у женщин является важной медицинской и социальной проблемой ввиду большого количества бесплодных браков. Этиология данного состояния гетерогенна, и является различной для врожденных и приобретенных форм гипогонадизма. Врожденные формы гипогонадизма имеют генетические причины; на сегодняшний день известно около 50 генов, мутации в которых ассоциированы с ЦГ. В то же время, всего в половине случаев ЦГ удается выявить генетическую основу. Что касается приобретенных форм, их причины разнятся в зависимости от состояния хиазмально-селлярной области (ХСО): при интактном состоянии ХСО можно диагностировать функциональную форму ЦГ, наличие структурных нарушений в этой области говорит в пользу органической причины ЦГ. В данном обзоре изложены современные представления об этиологии и патогенезе центрального гипогонадизма у женщин.

Ключевые слова

Для цитирования:

Локтионова А.С., Иловайская И.А. Этиопатогенетические аспекты центрального (гипогонадотропного) женского гипогонадизма. Медицинский вестник Юга России. 2019;10(4):15-27. https://doi.org/10.21886/2219-8075-2019-10-4-15-27

For citation:

Loktionova A.S., Ilovayskaya I.A. Etiopathogenetic aspects of central (hypogonadotropic) hypogonadism in female. Medical Herald of the South of Russia. 2019;10(4):15-27. (In Russ.) https://doi.org/10.21886/2219-8075-2019-10-4-15-27

Введение

Целью данного обзора является освещение этиологии и патогенеза центрального гипогонадизма у женщин.

Определение и классификация

ЦГ у женщин — это синдром, основным клиническим проявлением которого является аменорея на фоне ги- поэстрогенемии вследствие снижения адекватной (цен­тральной, или гипоталамо-гипофизарной) регуляции работы яичников, при исключении других причин аме­нореи. Иными словами, при этом состоянии отсутствует нормальная реакция гипофиза в виде повышения уров­ней гонадотропинов в ответ на снижение концентраций эстрадиола в сыворотке крови. Аменорея при этом мо­жет быть как первичной, так и вторичной [8].

Существует два основных этиологических варианта ЦГ: генетически обусловленный и возникший вследствие структурного поражения хиазмально-селлярной области (ХСО). Характеристики указанных вариантов ЦГ пред­ставлены в табл. 1.

Этиологическая структура форм центрального гипогонадизма у женщин

Etiology of female central hypogonadism

Генетически обусловленные Genetically determined

Органически обусловленные Structurally determined

Врожденные (СК, нЦГ) Inherited (KS, nCH)

Приобретенные (ФГА) Acquired (FHA)

Манифест до пубертата Start before puberty

Манифест после пубертата Start after puberty

Спонтанное менархе Spontaneous menarche

Присутствует, в старшем возрасте по сравнению со здоровыми добровольцами [8]

Present at an older age compared to healthy women [8]

Картина ХСО по дан­ным визуализирующих методов исследования CSR in radiologic investi­gation methods

Интактное состояние ХСО Intact CSR

Интактное состояние ХСО Intact CSR

Органическое поражение ХСО Organic damage of CSR

Органическое поражение ХСО Organic damage of CSR

Примечание: СК — синдром Каллманна, нЦГ — нормосмическая форма центрального гипогонадизма, ФГА — функциональная гипоталамическая аменорея, ХСО — хиазмально-селлярная область.

Note: KS — Kallmann syndrome, nCH — normosnic central hypogonadism, FHA — functional hypothalamic amenorrhea, CSR — chiasmosellar region.

Врожденные формы центрального гипогонадизма

С момента обнаружения в 1991 г. первой генной аберрации, ассоциированной с СК (мутация гена KAL1 (ANOS)) [19], ЦГ считался заболеванием с моногенным типом наследования. Но данные последних двух деся­тилетий, отмеченных повышенным интересом к поиску причин ЦГ, привели к тому, что представление о моно- генном наследовании меняется в пользу так называемого «олигогенного», когда у одного пациента можно выявить мутации сразу нескольких ответственных за развитие ЦГ генов [20]; олигогенная этиология выявляется примерно в каждом пятом случае врожденного ЦГ [16]. При этом гены проявляют некоторую специфичность: в то время как альтерации в одних приводят к СК, мутации в других фенотипически выражаются как нЦГ, и есть группа генов, мутации в которых обнаруживают и при СК, и при нЦГ [13]. Учитывая особенности онтогенеза ГнРГ-нейронов, некоторые исследователи предлагают дифференцировать так называемые «нейроразвивающие» гены, отвечающие за нормальные развитие и миграцию этих нейронов, и «нейроэндокринные», влияющие на выработку ГнРГ и оказание им биологического эффекта на гонадотрофы гипофиза. Очевидно, что нейроразвивающие гены боль­шей частью ответственны за развитие фенотипа СК.

Нейроразвивающие гены

Итак, слаженную работу репродуктивной оси коор­динирует ГнРГ, который вырабатывается нейронами ар- куатного ядра гипоталамуса. Всего в гипоталамусе при­мерно 1500 ГнРГ-нейронов [13]. Во время эмбриогенеза эти нейроны зарождаются в медиальной обонятельной плакоде, затем мигрируют сквозь пластинку решетчатой кости, через развивающиеся обонятельные луковицы, и затем, после прохождения через полушария переднего мозга, заканчивают путь в гипоталамусе, где в течение жизни и выполняют свою функцию [11]. Уже упомяну­тый KAL1 (ANOS1) как раз играет очень важную роль в этой миграции: продукт этого гена, белок аносмин, ас­социирован с нейрональной клеточной адгезией и ак­сональной миграцией. Результатом мутаций в этом гене является дисфункция аносмина, вследствие которой на­рушается процесс миграции ГнРГ-нейронов в гипотала­мус. Аносмин экспрессируется не только в центральной нервной системе, но также и в пищеварительной, дыха­тельной, мочеполовой, сердечно-сосудистой и опорно­двигательной системах [21]. Именно этой широтой экс­прессии гена KAL1 в различных органах и тканях можно объяснить наличие внерепродуктивных фенотипических признаков СК, таких как агенезия почек или синкинезии (патологические зеркальные движения конечностей).

Примерно через 10 лет после открытия гена KAL1 ко­личество генов-кандидатов на роль причины ЦГ стало постепенно расти. При изучении генотипов пациентов, страдающих недостаточностью ГнРГ, выявлены новые нейроразвивающие гены. Одним из первых был ген ре­цептора 1 фактора роста фибробластов, FGFR1. После открытия роли этого гена в патогенезе ЦГ, было описано множество мутаций его экзонов [22]. Несмотря на на­личие 23 известных лигандов этого рецептора (белков ФРФ, факторов роста фибробластов), только ФРФ-8 был описан как лиганд, ответственный за нейрональную ми­грацию; мутации гена FGF8 также были найдены у паци­ентов с ЦГ [23]. Таким образом, продукты генов FGF8 и FGFR1 также имеют важное значение для нормальной миграции ГнРГ-нейронов. Чуть позже, при изучении бе- лок-белковых взаимодействий, был выявлен еще ряд ге­нов, продукты которых необходимы для развития ГнРГ- нейронов: FGF17, IL17RD, DUSP6, SPRY4, GLCE, и FLRT3, а также лиганды рецептора IL17RD [24].

Еще одна важная пара лиганд-рецептор — это PROK2 и PROKR2. Ген PROKR2 (он же KAL3) кодирует рецеп­тор, связанный с G-белком, рецептор-2 прокинетицина; ген PROK2 (он же KAL4) кодирует белок прокинетицин 2 (РК2). При взаимодействии этой пары запускается сигнальный киназный каскад, необходимый для нейро­генеза и миграции ольфакторных и ГнРГ-нейронов [25]. Также работа этой лиганд-рецепторной пары участвует в высвобождении ГнРГ нейронами гипоталамуса.

В сумме, порядка 30 генов, известных на данный мо­мент в качестве причины ЦГ, можно отнести к нейрораз­вивающим. Среди них, кроме уже перечисленных, гены, участвующие в процессах межклеточного взаимодей­ствия, ответственные за аксональный рост и за мигра­цию клеток нервного гребня, а также различные транс­крипционные факторы [13].

Нейроэндокринные гены

Ген самого ГнРГ (GNRH1) и рецептора к нему (GNRHR) являются, пожалуй, самыми очевидными кандидатами на роль причины ЦГ. Действительно, у ряда пациентов с врожденным ЦГ были выявлены мутации в гене GNRHR с различными паттернами наследования — аутосомно- рецессивным моногенным и олигогенным [26]. Вариации GNRH1, также приводящие к фенотипу нЦГ, встречаются намного реже; впервые мутации этого гена были обнару­жены в крупном исследовании с участием более чем 300 пациентов с нормосмической формой врожденного ги­погонадотропного гипогонадизма [27].

В 2003 г. две независимые группы ученых одновремен­но выявили аутосомно-рецессивный тип наследования мутации гена KISS1R (ранее известного как GPR54), ко­торые приводят к развитию нЦГ [28,29]. Белок KISS1R — рецептор, основным лигандом которого является кис- спептин-1 (ранее также известный как кисспептин-54). Ген кисспептина-1 (KISS1) — также является исключи­тельно важным в работе репродуктивной оси, и мутации в нем описаны как одна из причин нЦГ [30]. Белок кис- спептин был открыт в 1996 г. как супрессор метастазирования меланомы: его мРНК была выделена из тканей неметастазирующей меланомы, в то время как в тканях метастазирующей опухоли её выявлено не было. В связи с этим белок получил свое первое название «метастатин» [31]. В последующем было показано, что кисспептин се- кретируется KISS-нейронами гипоталамуса, и было из­учено его прямое и опосредованное стимулирующее влияние на секрецию ГнРГ. На данный момент эта лиганд- рецепторная пара является, без преувеличения, самым мощным известным регулятором работы ГнРГ-нейронов. В ходе научных работ эта исключительная роль кисспеп- тина в репродуктивной функции млекопитающих была подтверждена и у животных [32], и у человека: в иссле­довании на контрольной группе здоровых добровольцев-мужчин было продемонстрировано дозо-зависимое увеличение уровня ЛГ при введении им кисспептина-10, и, в меньшей степени, прирост уровней ФСГ и тестосте­рона [33]. Измерение ГнРГ в крови напрямую является технически сложным ввиду его малого содержания в пе­риферической крови, поэтому влияние кисспептина на выработку ГнРГ оценивалось опосредованно через повы­шение уровней гонадотропинов. Помимо всего прочего, увеличение импульсной секреции кисспептина иниции­рует начало полового созревания у человека [34].

Заметный прогресс в области идентификации ге­нов, сопряженных с различными заболеваниями, был достигнут благодаря широким исследованиям GWAS (genome-wide association study, полногеномный поиск ас­социаций). Например, при проведении подобного иссле­дования по определению генетических предикторов воз­раста наступления менархе и менопаузы, были выявлены гены, локусы которых находятся в непосредственной близости от локусов генов, сопряженных с ЦГ [38][39]. С учетом того, что на данный момент лишь не более чем в половине случаев ЦГ удается выяснить генетическую причину, в ближайшее время стоит ожидать появления новых генов-кандидатов на роль причины ЦГ.

Известные на сегодняшний день гены, мутации кото­рых выявлены у пациентов с ЦГ, перечислены в табл. 2.

Гены, ответственные за развитие ЦГ и их характеристики ([13], адаптировано)

Genes responsible for CH development and their characteristics ([13], adapt.)

Источник

Гипогонадизм женский

МКБ-10: E23 — Гипофункция и другие нарушения гипофиза.

Гипогонадизм женский — это патологическое состояние, проявляющееся нарушением функций яичников. При этом наблюдается недостаток эстрогенов – половых гормонов, а также сбои в циклической работе яичников. В зависимости от причин, различают первичный и вторичный гипогонадизм. Эти заболевания по-разному проявляются клинически.

Стаж работы 24 года.

Причины женского гипогонадизма

Причины женского гипогонадизма кроются в недостаточном синтезе эстрогенов (женский половой гормон). Под воздействием гонадотропина увеличивается продуцирование ЛГ (лютеинизирующий гормон) и фоллитропина (фолликулостимулирующий гормон). Повышенный уровень ЛГ является нормальным для климактерического периода, но это патология для женщин в репродуктивном возрасте. В норме лютропин повышается у женщин только при овуляции. Постоянный сдвиг ФСГ в сторону повышения приводит к снижению либидо, сексуальной холодности, торможению созревания фолликулов, бесплодию.

Концентрации гормонов в менструальном цикле

Все это характерно для первичного гипогонадизма у женщин, причинами которого могут быть:

Причиной вторичного гипогонадизма является гипоталамо-гипофизарные заболевания, чаще всего новообразования или нейроинфекции. Это может быть арахноидит, менингит, энцефалит, нейроглиомы, астроцитомы и другие виды опухолей головного мозга, поражающие гипоталамо-гипофизарную область. При этом гонадотропины, влияющие на функцию яичников, не синтезируются вообще либо наблюдается их существенный недостаток. Симптомы и лечение женского гипогонадизма зависят от причины возникновения заболевания.

В зависимости от причин возникновения, различают такие формы заболевания:

В данном случае гипофиз не вырабатывает гормоны гонадотропины, или их секреция значительно уменьшается. Следовательно, нарушается функция яичников, так как отсутствует их стимуляция. Установить форму патологии по клиническим проявлениям невозможно, поэтому пациенткам обязательно назначаются все необходимые обследования для выяснения причины женского гипогонадизма.

Признаки и симптомы женского гипогонадизма

Клинические проявления патологии зависят от степени выраженности недостатка женских половых гормонов, а также от возрастного периода, в котором началось заболевание.

Гипогонадизм, возникший у девушек до периода полового созревания. Проявляется в виде недоразвития органов репродуктивной системы (гипоплазии органов малого таза и молочных желез). У женщины могут наблюдаться деформации скелета, нарушение размера и формы таза. Характерные симптомы женского гипогонадизма — отсутствие вторичных половых признаков. К ним относят оволосение в подмышечных и лобковой области, рост груди, начало менструации, формирование женственной фигуры за счет отложения жировой ткани на бедрах и ягодицах.

При осмотре у больной наблюдаются:

Гипогонадизм, возникший после периода полового созревания. У женщин наблюдаются такие проявления, как нерегулярные менструации или даже полное их прекращение. Со временем происходит атрофия органов репродуктивной системы, редеют волосяные покровы в подмышечных впадинах и на лобке. Появляются симптомы климакса: сухость слизистых оболочек, остеопороз, внезапные приливы, повышенная потливость.

Относительно нарушения цикла возможны такие варианты

Для постановки точного диагноза «женский гипогонадизм» учитываются все признаки, а не только нарушение цикла. В обоих случаях к клиническим проявлениям гипогонадизма у женщин присоединяется и бесплодие. Причиной этому является угнетение функциональной деятельности яичников и нарушение созревания яйцеклетки.

Последствиями гипогонадизма у женщин могут быть следующие патологические состояния:

Женщины, болеющие сахарным диабетом, ВИЧ-инфекцией, перенесшие хирургическое вмешательство по поводу злокачественной опухоли больше подвержены заболеваемости гипогонадизмом.

Диагностика женского гипогонадизма

При подозрении на патологию, пациентке назначается обследование для подтверждения диагноза.

Диагностика женского гипогонадизма включает:

Дополнительно может быть назначена денситометрия (определение плотности костных тканей) и рентгенография, что требуется для выявления остеопороза. Помимо этого, в диагностику женского гипогонадизма входят дополнительные обследования. Например, для оценки степени минерализации костей назначается денситометрия. Анализ мочи берется для выявления кетостероидов – веществ, образующихся в результате метаболизма андрогенов.

При подозрении на гипофизарную опухоль проводится МР-сканирование или компьютерная томография. При постановке окончательного диагноза учитывается анамнез, жалобы пациентки, результаты диагностики, характерные симптомы женского гипогонадизма.

Лечение женского гипогонадизма

Лечение патологии зависит от ее формы, причины возникновения, а также возраста, в котором она началась. Основной задачей лечебных мероприятий является снижение проявлений дефицита эстрогенов. В основном пациенткам назначают терапию, замещающую выработку необходимых гормонов организмом, если нет противопоказаний. Препараты, дозировки и схема приема определяется для каждой женщины индивидуально врачом. Как лечить гипогонадизм у женщин с тяжелыми нарушениями сердечно-сосудистой системы, наличием злокачественных новообразований? В данном случае заместительная терапия, как правило, не назначается. Лечение женского гипогонадизма подбирается индивидуально, в зависимости от конкретного случая.

Заболевание требует обязательного лечения, поскольку осложнения женского гипогонадизма, могут привести к бесплодию. Причем терапию нужно начинать как можно раньше еще в подростковом возрасте. Если этого не сделать, то возможна задержка полового развития у девочек-подростков, недоразвитие внутренних половых органов. Так, среди осложнений женского гипогонадизма встречаются гипоплазия матки, фаллопиевых труб, дисфункция яичников. Кроме того, наблюдаются деформации костей скелета, малокровие, заболевания сердца и сосудов.

Восстановить репродуктивную функцию при первичном гипогонадизме очень сложно, хотя есть возможность при своевременном обнаружении заболевания провести заместительную терапию для правильного развития вторичных половых признаков. В некоторых случаях используя импульсную замещающую гормональную терапию, удается добиться нормального менструального цикла.

При вторичном гипогонадизме, нормальное развитие половых органов позволяет на фоне заместительной терапии женщине забеременеть и выносить ребенка. Здесь требуется постоянный контроль и коррекция доз препаратов.

Профилактика женского гипогонадизма

При первичной форме заболевания профилактика женского гипогонадизма может быть пренатальной и заключается в тщательном обследовании женщины на хромосомные патологии, инфекционные заболевания. Выявление таких болезней, как туберкулез, сифилис являются относительным противопоказанием для беременности. Во избежание развития у плода гипогонадизма следует планировать беременность после полного излечения или достижения стабильной клинической ремиссии. Беременная должна вовремя встать на учет, регулярно посещать врача на протяжении беременности.

Необходимо также выполнять рекомендации акушера-гинеколога:

Профилактика женского гипогонадизма также заключается в бережном отношении к своему здоровью, своевременному выявлению и лечению заболеваний, приводящих к нему. Необходимо с осторожностью выбирать половых партнеров, использовать барьерные методы контрацепции, а при обнаружении симптомов инфекционного заболевания обратиться к врачу. Терапия должна быть полноценной и адекватной, чтобы полностью вылечить болезнь и не допустить ее перехода в хроническую форму. Особое значение приобретают заболевания половых органов инфекционного и воспалительного характера, которые могут привести к поражению тканей яичника, необходимости его резекции. Это могут быть ЗППП, аднекситы, оофориты, перитониты на фоне аппендицита, перфорации желудка, кишечника и другие болезни.

Удаление обеих яичников, при отсутствии адекватной замещающей терапии приведет не только к появлению симптоматики гипогонадизма и раннему климаксу, но и полностью исключит возможность женщины самостоятельно забеременеть. Конечно, можно воспользоваться вспомогательными репродуктивными технологиями и программой донорства яйцеклеток. В случае вторичного гипогонадизма, есть возможность путем стимуляции яичников добиться созревания фолликулов. Если у больной обнаружена опухоль и требуется химио- или лучевая терапия лучше заранее обеспокоиться и сделать забор и криоконсервацию яйцеклеток. Это позволит после лечения использовать качественный, неповрежденный биоматериал, для того чтобы забеременеть и родить.

Данная статья не может быть использована для постановки диагноза, назначения лечения и не заменяет прием врача.

Источник