Гиперурикурия что это такое симптомы

Гиперурикемия

Гиперурикемия – это лабораторный симптом, характеризующийся повышением уровня мочевой кислоты в сыворотке крови более 400 мкмоль/л. Данное состояние свидетельствует о нарушении пуринового обмена. Причинами гиперурикемии могут выступать чрезмерное употребление мясной пищи, прием медикаментов, метаболические расстройства и пр. В некоторых случаях наблюдаются такие симптомы как боль, покраснение и припухлость суставов, образование тофусов. Концентрация мочевой кислоты измеряется при биохимическом анализе крови. Для коррекции гиперурикемии назначается диета, уратснижающая терапия.

Классификация

По этиологии выделяют 2 основных вида гиперурикемии:

По патогенезу различают 3 типа гиперурикемии:

По клиническим проявлениям выделяют:

Причины

Физиологические причины

У здоровых людей может встречаться кратковременное или незначительное повышение концентрации мочевой кислоты (МК) без каких-либо клинических симптомов. Наиболее часто гиперурикемия наблюдается при употреблении мясной пищи, так как мясные продукты богаты пуриновыми основаниями (аденин, гуанин), которые являются субстратом для синтеза МК. Также гиперурикемия встречается при обезвоживании, интенсивной физической нагрузке, приеме алкоголя.

Подагра

Данное ревматологическое заболевание можно считать клинической манифестацией гиперурикемии. Подагра развивается вследствие генетически обусловленного дефекта ферментов, регулирующих обмен МК. К таким дефектам относятся дефицит гипоксантин-гуанинфосфорибозилтрансферазы, повышение активности 5-фосфорибозил-1-синтетазы. Нарушение функциональной активности этих ферментов приводит к усилению синтеза МК.

В периферических тканях, особенно в суставных сумках, хрящах, происходит кристаллизация солей мочевой кислоты и их отложение. В результате появляются следующие симптомы: острая, интенсивная боль в суставах (чаще в I плюснефаланговом суставе), припухлость сустава с покраснением кожных покровов. Достаточно специфичным симптомом подагры считается образование узелков – тофусов, локализующихся в основном на ушных раковинах, задней поверхности локтевых суставов. Также подагра может развиться на фоне заболеваний, влияющих на пуриновый метаболизм.

Гиперпродукция мочевой кислоты

При интенсивном разрушении клеток и их ядер происходит высвобождение нуклеотидов, из которых в последующем образуется большое количество МК, что приводит к возрастанию уровня МК. Наличие клинических симптомов возникшей гиперурикемии определяется степенью разрушения тканей. Усиленный катаболизм наблюдается при следующих заболеваниях и патологических состояниях:

Медленное выведение мочевой кислоты

Примерно 2/3 от общего количества МК выводится с мочой. Поэтому любое нарушение выделительной функции почек вследствие их органического поражения может привести к гиперурикемии. То же нередко происходит при снижении эффективного объема крови, из-за чего нарушается кровоснабжение почек. Ниже приведены основные причины подавления клиренса МК:

Другие причины

Диагностика

При обнаружении гиперурикемии необходимо обратиться к врачу-терапевту для выяснения причины ее возникновения. На приеме уточняется наличие симптомов, характерных для данного состояния. Внимательно осматриваются беспокоящие больного суставы на предмет отека или покраснения. Выясняется, имеются ли у пациента какие-либо хронические заболевания, состоит ли он на диспансерном учете, какие лекарственные средства принимает. Назначается дополнительное обследование, включающее:

Коррекция

Медикаментозное лечение

Чтобы скорректировать гиперурикемию, необходимо устранение этиологического фактора. Если в процессе сбора анамнеза выясняется, что больной принимает ЛС, вызывающее гиперурикемию, нужно рассмотреть вопрос либо о снижении дозировки, либо о замене препарата на альтернативный, но не имеющий такого побочного действия. Тактика лечения во многом определяется наличием клинических симптомов, а также их выраженностью.

Экспериментальная терапия

Продолжаются разработки и клинические исследования новых лекарственных средств для борьбы с гиперурикемией. Расбуриказа – препарат, содержащий рекомбинантную уриказу (фермент, разрушающий мочевую кислоту), показал высокую эффективность в лечении синдрома лизиса опухоли. Также данное ЛС отличается возможностью резорбции отложенных кристаллов моноурата натрия.

Перспективным является использование генно-инженерных биологических препаратов – антагониста рецепторов интерлейкина-1 (анакинра), полностью гуманизированных моноклональных антител к ИЛ-1-бета (канакинумаб), растворимого белка ИЛ-1 (рилонацепт). Их применение продемонстрировало достаточную эффективность в профилактике обострений симптомов хронического подагрического артрита.

Прогноз

Длительная гиперурикемия ассоциирована с большей частотой кардиоваскулярных осложнений – инфарктов, инсультов. Данное состояние также негативно влияет на углеводный и липидный обмен – повышает уровень липопротеидов низкой плотности, увеличивает инсулинорезистентность и усугубляет течение уже имеющегося сахарного диабета 2 типа. Поэтому обнаружение гиперурикемии требует тщательного обследования пациента и своевременного назначения терапии.

Источник

Мочевая кислота повышена в крови: причины, что значит и о чем говорит

Мочевая кислота — отход после распада нуклеиновых кислот и пуринов. В незначительном количестве присутствует в организме здоровых детей и взрослых. Значительное увеличение показателей может свидетельствовать о наличии различных патологических процессов в организме.

Что такое мочевая кислота?

Мочевая кислота вырабатывается в организме при переработке белков. Образуется при распаде пуринов и нуклеиновых соединений под воздействием определенных ферментов. Полезные свойства — стимулирует работу головного мозга и различных участков нервной системы, снижает негативное воздействие на организм свободных радикалов.

На уровень мочевой кислоты влияет:

Выводится преимущественно почками. При скоплении в организме кислота преобразуется в кристаллы, которые скапливаются в полостях суставов, почках, сердце, тканях глаз и органах желудочно-кишечного тракта. В большом количестве приводит к интоксикации, вызывает дисфункцию органов.

Нормы мочевой кислоты в крови у мужчин и женщин

Уровень мочевой кислоты меняется с возрастом. У детей значения ниже, чем у взрослых, начинают увеличиваться в пубертатном возрасте. У женщин репродуктивного возраста показатели снижаются за счет эстрогена. Но с наступлением менопаузы концентрация вещества увеличивается.

Какие показатели считаются нормой (мкмоль/л):

Критическими считается показатель свыше 360 мкмоль/л. При таких значениях риска развития подагры у мужчин возрастает в 4 раза, у женщин — в 17 раз.

Причины повышения показателей

Уровень мочевой кислоты повышается при нарушении процесса выведения или синтеза вещества печенью. При увеличении концентрации вещества в плазме крови диагностируют гиперурикемию.

Спровоцировать увеличение показателей могут следующие заболевания:

К провоцирующим факторам относят злоупотребление алкоголем белковой пищей, длительное голодание, постоянные чрезмерные физические нагрузки. Уровень мочевой кислоты может повыситься при длительном приеме препаратов на основе ацетилсалициловой кислоты, диуретиков, противоопухолевых средств.

Анализ на определение уровня мочевой кислоты назначают при диагностировании болезней почек, первичной и вторичной подагры, артритов, артрозов, оценки работы мочевыделительной системы в целом, для контроля переносимости препаратов для химиотерапии. Другие показания — пневмония, туберкулез и другие острые инфекционные болезни, заболевания печени и желчевыводящих путей, ацидоз на фоне сахарного диабета, при остром алкогольном отравлении.

Плюсы повышенного уровня мочевой кислоты

При резком повышении уровня пуринового продукта:

Но полезные свойства проявляются только при резком скачке показателей. При хронической гиперурикемии процессы старения ускоряются, развиваются различные патологические состояния.

Признаки и последствия высокого содержания мочевой кислоты

На начальном этапе гиперурикемия протекает без выраженных симптомов. Чаще всего о патологии человек узнает случайно при сдаче анализа крови.

При наличии подобных симптомов назначают биохимический анализ крови, пуриновый продукт обозначают UA. Чтобы результаты были достоверными, за 24 часа до забора биоматериала нельзя пить соки, алкоголь и напитки с кофеином, употреблять жевательную резинку. Нужно избегать чрезмерных физических и умственных нагрузок. Кровь сдавать на голодный желудок, последний прием пищи — за 12 часов до анализа.

Дополнительно назначают клинический анализ крови и мочи, исследование суставной жидкости, рентген суставов, УЗИ внутренних органов.

При хроническом течении гиперурикемии развивается или активно прогрессирует подагра. Увеличивается риск развития артритов, воспаления суставов. Болезни сопровождаются сильным болевым синдромом, нарушением подвижности сочленений, что может привести к инвалидности.

Снижение уровня мочевой кислоты бывает редко, но может стать причиной развития опасных патологий и летального исхода. Признаки — ухудшение слуха, нарушение кожной чувствительности, слабость и сонливость, паралич.

Как нормализовать показатели?

При выраженной гиперурикемии назначают обезболивающие и противовоспалительные препараты, лекарства для устранения основного заболевания, специальные средства для выведения излишков мочевой кислоты из организма, диуретики.

Уменьшить концентрацию мочевой кислоты в крови помогут растения с мочегонным действием. Это эрва шерстистая, толокнянка, плоды и корень шиповника, василек, хвощ, ортосифон, березовые листья.

Обязательно необходимо придерживаться диеты.

Полезные продукты — зеленые яблоки, цитрусовые плоды, лук и чеснок, зелень, морковь и тыква. В рацион нужно включать арбузы, тыкву, картофель, кисломолочные продукты, нежирное мясо и рыбу, оливковое и другие растительные масла.

Нужно пить в сутки не менее 1,5 л воды, полностью отказаться от алкоголя, сиропов на основе фруктозы, рафинированных углеводов. Следует нормализовать вес, регулярно проходить профилактические осмотры.

Источник

Гиперурикозурия и мочесолевой диатез

У больных с гиперурикозурией первичным этапом лечения является ограничение в питании. Если этого будет недостаточно, может быть рассмотрено фармакологическое вмешательство с аллопуринолом, особенно у пациентов с первичной подагрой.

Патофизиология

Растворимость мочевой кислоты в моче зависит от ее концентрации и рН мочи. Существуют три механизма ответственные за образование уратных камней:

Причины возникновения

Гиперурикозуричный кальциевый нефролитиаз характеризуется наличием камней оксалата кальция или фосфата кальция у лиц с гиперурикозуриєй. Гиперурикозурия чаще всего является следствием потребления продуктов богатых на пурины. Однако, гиперурикозурия может быть связана и с избыточным выделением мочевой кислоты (30% пациентов). В отличие от камней, состоящих из кальция, камни мочевой кислоты образуются в кислой среде с рН мочи ниже 5,5.

Кислая рН мочи может быть следствием:

Гиперурикозурия может развиться вследствие:

Уменьшение объема мочи может быть результатом:

Эпидемиология

Гиперурикозуричный кальциевый нефролитиаз и мочесолевой диатез обычно проявляются у лиц среднего возраста. Почечные камни мочевой кислоты составляют 5-10% случаев мочекаменной болезни. У 15-20% пациентов с кальциевыми камнями наблюдается гиперурикозурия. У 20% больных подагрой развивается мочекаменная болезнь.

Прогноз

Прогноз при наследственной и генетической форме зависят от первичного заболевания и сопутствующих нарушений. При надлежащей диагностике и лечении большинство пациентов имеют минимальную продолжительность заболевания, а в хронической фазе рецидивы обструкции и инфекции мочевых путей редко приводят к потере функции почек.

Нелеченные мочевые камни могут привести к мочевой обструкции (закупорки) мочевых путей с развитием инфекции. В тяжелых случаях это может привести к опасному для жизни уросепсису.

Клиническая картина

Гиперурикозурия, которая приводит к образованию камня, может проявляться как болью, желудочно-кишечными признаками и симптомами, так и мочевыми признаками и симптомами.

Боль при болезни с другими типами конкрементов у пациентов с камнями мочевой кислоты может развиваться почечная колика. Типичный приступ развивается внезапно, часто ночью. Боль возникает внезапно и не проходит в состоянии покоя или при смене положения. Иногда боль развивается постепенно и имеет ноющий характер в поясничной или подвздошной области.

Сила боли не связана, а часто и обратно пропорциональна размеру камня.

Желудочно-кишечные проявления
Тошнота и рвота часто связаны с мочекаменной болезнью. Пациенты часто жалуются на диарею или запор.

Проявления со стороны мочевой системы
Больные мочекаменной болезнью часто жалуются на дизурию: частое и/или императивное (такое, которое нельзя отсрочить) мочеиспускания. У 85% пациентов наблюдается либо макро- либо микрогематурия (кровь в моче).

Диагностика

Наличие подагры или поражения суставов в анамнезе помогает заподозрить заболевание.

Лабораторные исследования
Лабораторная оценка должна включать общий анализ мочи, определение рН мочи в течение суток и, иногда, бактериологическое исследование мочи. Также выполняют биохимическое исследование крови: кальций, фосфор, калий, натрий, креатинин, мочевая кислота и уровень паратиреоидного гормона.

Часто необходимо проведение исследования на транспорт солей, которое позволяет определить метаболические нарушения, которые являются причиной образования конкрементов.

Визуализирующие исследования
Все пациенты с подозрением на наличие мочевого камня должны пройти ультразвуковое исследование, которое является “золотым стандартом” диагностики мочекаменной болезни. Также иногда выполняют рентгенологические исследования с контрастом или без. Вместе с этим, эти методы дают возможность выявить рентегнконтрастные камни или требуют применения специального контраста, который может негативно повлиять на функцию крови.

Лечение

Медицинская помощь
В остром периоде, главным является симптоматическое лечение направлено на поддержание нормоволемичного статуса и обезболивания.

В дальнейшем проводят повышение рН мочи с адекватной гидратацией для обеспечения диуреза 203 л/сутки. Также применяют препараты, уменьшающие образование мочевой кислоты и снижают ее концентрацию в крови. Известно много случаев растворения даже больших коралоподобных камней вследствие такого лечения.

Диета
Диета является обязательным компонентом лечения. Рекомендовано потребление большого количества жидкости, низким уровнем потребления натрия и умеренным потребление белка. Низкое потребление натрия снижает экскрецию натрия с мочой, что снижает содержание мононатриевых уратов, которые являются катализаторами гиперурикозуричного кальциевого нефролитиаза. Кроме того, снижение потребления натрия уменьшает экскрецию натрия с мочой, что снижает экскрецию кальция.

Активность
Люди с малоподвижным образом жизни или сидячей офисной работой, имеют повышенный риск развития желчных камней; поэтому регулярные физические упражнения могут быть полезными для всех, кто попадает в группу риска. Физическая активность може способствовать прохождению камня при острой почечной колики.

Источник

Подагра, гиперурикемия и сердечно-сосудистые заболевания. Подходы к фармакотерапии

Рассмотрены подходы к ведению пациентов с подагрой или гиперурикемией, показана необходимость скрининга и коррекции пуринового, липидного и углеводного обменов, а также мероприятий, направленных на предотвращение кардиоваскулярных осложнений.

Approaches to conducting patients with gout or hyperuricemy were considered, the necessity of screening and correction of purine, lipid and hydrocarbon metabolism was indicated, as well as the measures directed to prevention of cardiovascular complications.

Подагра — системное тофусное заболевание, включающее рецидивирующий артрит периферических суставов вследствие перенасыщения жидкостей организма мочевой кислотой (МК) у лиц с гиперурикемией (ГУ) и отложением кристаллов моноурата натрия (МУН) в различных тканях. Болезнь обусловлена внешними средовыми и/или генетическими факторами.

Бессимптомная ГУ представляет состояние при повышенной концентрации МК (> 6,8 мг/дл (404 мкмоль/л)) без суставного синдрома и может длиться годами и выявляться случайно при обследовании. Причиной ГУ в 10% является избыточное образование МК, в 90% — нарушенное ее выведение [1, 2].

Соль МК — кристаллы МУН, первично осаждаются в тканях с более низкой температурой и слабой васкуляризацией (сухожилия, связки, отдаленные периферические участки суставов) или без васкуляризации (хрящи ушной раковины). Формирование и отложение кристаллов МУН in vivo зависит не только от концентрации МК, pH и температуры, но также регулируется концентрацией хлорида натрия и присутствием некоторых компонентов соединительной ткани, вероятно фрагментов протеогликанов [3, 4].

О распространенности ГУ в российской популяции пациентов с артериальной гипертонией (АГ), протекающей на фоне метаболического синдрома (МС) и сахарного диабета, позволяют судить результаты наблюдательной программы, которая проводилась в 2017 г. с участием 880 врачей в 395 лечебно-профилактических учреждениях. В программу было включено 9617 пациентов (возраст 30–80 лет, 4176 (43,42%) мужчин, 5441 (56,58%) женщина).

В результате проведенного анализа данных ГУ выявлена у 37% мужчин и 63% женщин. Повышенный уровень МК, ассоциированной с МС, преимущественно у пациентов пожилого возраста (60–69 лет) с АГ, сахарным диабетом и суставным синдромом. Индекс массы тела у мужчин составил в среднем 29,44 и у женщин — 30,16, что в обоих случаях превышает норму. Среди пациентов с ГУ и сопутствующей АГ в 70,51% отмечался суставной синдром, в 49,9% — МС, в 33,41% — сахарный диабет [5].

Гиперурикемия и ССЗ — взаимосвязи и механизмы развития

Взаимосвязь между повышением уровня МК в сыворотке крови и сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) обсуждается не один десяток лет. Впервые гипотеза об ассоциации уровня МК с ССЗ была опубликована в «Британском медицинском журнале» в 1886 г., но только в настоящее время идея истинного причинно-следственного взаимодействия нашла свое подтверждение благодаря данным, полученным в процессе многочисленных клинико-эпидемиологических исследований. В ближайшем будущем, вследствие распространенности ГУ, ожирения и нарушений метаболизма, а также в результате старения человечества ожидается еще большее увеличение частоты ГУ и рост ССЗ [6, 7]. Этот феномен связывается с быстрым экономическим развитием и изменением образа жизни общества с более высоким социально-экономическим статусом [8, 9].

ГУ на фоне постоянного хронического воспаления с суставным синдромом при тофусной подагре способствуют возникновению ССЗ. В ходе проведения крупных эпидемиологических исследований было показано, что ГУ и подагра являются независимыми факторами риска развития фатальных сердечно-сосудистых осложнений; тем самым она не только ухудшает качество жизни, но и серьезно сокращает ее продолжительность [10–12].

Повышение распространенности ГУ преимущественно связано с факторами образа жизни, такими как обильный прием богатой пуринами пищи (мяса, гусиных потрохов, морепродуктов), фруктозы, злоупотребление алкоголем, прием небольших доз ацетилсалициловой кислоты и мочегонных тиазидового ряда. Нарушение метаболизма является фактором риска для ГУ у более чем 50% пациентов с подагрой и исходно — с общим симптомом МС. Подагра тесно связана не только с АГ и заболеваниями сосудов, но и с сахарным диабетом, ожирением [13–15].

Во многих исследованиях выявлены корреляции между уровнем МК, АГ, дислипидемией (гипертриглицеридемией), где в качестве связующего звена выступает инсулинорезистентность (ИР), показана прямая корреляционная связь между ГУ и систолическим АД (САД) и диастолическим АД (ДАД). При подагре в большей степени повышаются показатели диастолического и среднего АД. В нескольких проспективных исследованиях была продемонстрирована связь уровня МК с сердечно-сосудистыми осложнениями у пациентов с АГ, которая усугублялась на фоне лечения диуретиками. Увеличение уровня МК на 1 мг/дл у пациентов с АГ приводит к повышению частоты сердечно-сосудистых осложнений на 10% [16, 17]. По данным E. Borona и соавт., у больных АГ ИР выявлялась в 58% случаев, при гипертриглицеридемии — у 84,2%, при снижении уровня холестерина липопротеидов высокой плотности — у 88,1%, при нарушенной толерантности к глюкозе — у 65,9%, при сочетании с сахарным диабетом 2 типа — у 83,9%; в случае же наличия сочетания ГУ и ИР выявлялась в 62,8% случаев [18]. В современных зарубежных исследованиях было показано наличие прямой линейной зависимости между наличием ИР и выраженностью ГУ у больных подагрой, которая становилась более выраженной при сочетании с висцеральным ожирением, внося свою лепту в развитие атеросклероза у таких больных [19]. Предполагается, что при ожирении не только снижается почечная экскреция уратов, что можно отчасти объяснить ГИ, но и значительно возрастает их продукция [20].

К числу основных механизмов развития АГ и сердечно-сосудистых нарушений при подагре относится ассоциация ИР с повышенной симпатической активностью, обусловливающей антинатрий-уретический эффект, активацию ренин-ангиотензин-альдестероновой системы, прессорное действе на стенки сосудов и их спазм, что увеличивает сердечный выброс и приводит к гиперволемии. Гипоталамо-гипофизарная система активируется и под действием лептина, что приводит к гиперсимпатикотонии и повышению АД [21]. В результате развивающейся в этих условиях тканевой ишемии происходит стимулирование клеточного распада энергоемкой субстанции аденинтрифосфата до аденозина и ксантина и повышение выработки ксантиноксидазы. Под действием последней осуществляется расщепление ксантина, что приводит к гиперпродукции МК и свободных радикалов О2, особенно в условиях развития реперфузии при ишемическом повреждении [22, 23].

S. Ouppatham и соавт. (2008) провели исследование более 5500 тайских военных, в котором установили, что ГУ способствует повышению САД и ДАД. Данное исследование интересно тем, что перед оценкой распространенности АГ у обследованных с ГУ из анализа были исключены пациенты, имеющие потенциальные факторы риска АГ, в том числе признаки поражения почек, не связанные с ГУ. Авторам удалось доказать, что ГУ является независимым фактором риска АГ [24]. Эти данные нашли подтверждение в исследовании in vitro M. Mazzali и соавт. (2001), которое продемонстрировало, что растворенная МК является биологически активной молекулой, способной оказывать прогипертензивный эффект на эндотелий сосудов и почки [25]. Помимо влияния ГУ на формирование коронарного атеросклероза, в ряде исследований показана ее тесная связь с развитием атеросклеротического поражения сонных артерий, инсультом, преэклампсией и сосудистой деменцией [26, 27].

Тактика ведения больных с ГУ и ССЗ

Врачи общей практики в большинстве своей врачебной деятельности оказывают первую помощь и играют ведущую роль в ведении пациентов с подагрой, которая является излечимой болезнью, но ее лечение у большинства пациентов по-прежнему является далеко не оптимальным, особенно у лиц пожилого возраста. Только 50% пациентов с подагрой получают терапию, снижающую уровень МК в сыворотке крови, и даже в этом случае дозы препаратов недостаточны для эффективного снижения ее до целевого уровня [28].

Одной из основных задач в алгоритме ведения пациентов с подагрой является рационализация терапии с основным акцентом на сердечно-сосудистые факторы риска и метаболическую безопасность препаратов. До сих пор в большинстве случаев мы ограничивались лишь рекомендациями по диете, основываясь на ограничении потребления пуринов и алкоголя. Избыточное потребление алкоголя издавна ассоциировалось с ГУ и подагрой. Было неоднократно показано, что среди больных подагрой еженедельный прием алкоголя в два раза выше, чем в контрольной группе такого же пола, веса и возраста. Прием алкоголя, изолированно или в сочетании с высокопуриновой пищей, оказывает больший эффект на сывороточное содержание МК, чем применение высокопуриновой диеты. Считается, что недостаточная эффективность умеренных доз аллопуринола, проявляющаяся атаками артрита, является отражением того, что больной продолжает принимать алкоголь, вызывающий быстрое изменение концентрации МК. Механизм действия алкоголя заключается не только в высоком содержании пуриновых компонентов в ряде напитков, например, в пиве и вине. Острый алкогольный эксцесс приводит к гиперлактатемии, оказывающей тормозящее влияние на экскрецию МК. Такой же эффект оказывает свинец, содержащийся в портвейне и виски. Метаболизируясь в организме, этанол оказывает стимулирующее действие на образование пуринов. И, наконец, этанол ингибирует преобразование аллопуринола в его активный метаболит оксипуринол, в связи с чем экскреция почками неметаболизированного аллопуринола растет, а уратснижающий эффект падает [29]. Недавно было показано, что снижение веса, достигаемое умеренным ограничением углеводов и калоража пищи в сочетании с пропорциональным повышением белка и ненасыщенных жирных кислот, приводило у больных подагрой к значительному уменьшению уровня МК и дислипидемии. Эти данные свидетельствуют о необходимости пересмотра рекомендаций по диете для больных подагрой [30].

Важнейшее значение приобретает метаболическая безопасность препаратов, применяемых для лечения АГ, ишемической болезни сердца (ИБС), хронической сердечной недостаточности (ХСН) у больных подагрой. Под этим понятием желательно понимать не только влияние на липидный и углеводный обмен, но и влияние на пуриновый обмен. Препараты, обладающие метаболической нейтральностью и не вызывающие липидных нарушений и ИР, могут заведомо считаться как не вызывающие ГУ. Это более всего относится к ингибиторам АПФ, блокаторам рецепторов АТ1, антагонистам кальция и агонистам имидазолиновых рецепторов. Наибольшие трудности в плане выбора терапевтической тактики вызывает ХСН у больных подагрой. С одной стороны, немногие больные с сердечной недостаточностью могут держать натриевый баланс без диуретиков, что закономерно приводит к обострению и хронизации подагрического артрита, с другой стороны, применение нестероидных противовоспалительных средств в этом случае быстро вызывает отрицательные гемодинамические эффекты. Помимо этого, доказано, что низкие дозы ацетилсалициловой кислоты вызывают ГУ и снижение функции почек, особенно у пожилых больных в течение первой недели применения [31].

В свете современных представлений о заболевании это определение полностью отражает суть комплекса метаболических нарушений, сопровождающих нарушение обмена МК, что еще раз доказывает важную роль ГУ как независимого фактора риска атеросклероза и фатальных сердечно-сосудистых катастроф. А общепринятое более 30 лет назад положение о том, что ГУ является следствием, а не самостоятельной причиной ССЗ и высокой смертности от них, может быть подвергнуто сомнению, что особенно актуально для пациентов как с подагрой, так и при бессимптомной ГУ. Поэтому стратегия ведения пациента должна включать в себя скрининг и коррекцию пуринового, в том числе и асимптоматической ГУ, липидного и углеводного обмена, профилактику развития кардиоваскулярных осложнений [32, 33].

Тактика уратснижающей терапии

Назначение уратснижающей терапии должно обсуждаться с каждым пациентом. Эта терапия показана всем лицам, начиная с первого обострения заболевания, тем более при наличии тофусов и уратной нефропатии. Уратснижающую терапию рекомендуется начинать сразу же после установления диагноза у пациентов до 40 лет и/или у пациентов с высоким уровнем МК в сыворотке крови (более 8 мг/дл (480 мкмоль/л)) и/или с такими сопутствующими заболеваниями, как почечная недостаточность, АГ, ИБС, сердечная недостаточность и др.

Целевым уровнем МК следует считать менее 6 мг/дл (360 ммоль/л), т. е. ниже точки супернасыщения МУН, и его необходимо поддерживать на протяжении всей жизни. С целью растворения имеющихся подагрических тофусов, профилактики обострений хронической подагрической артропатии необходимо стремиться к сывороточной концентрации МК в сыворотке крови

ФГАОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Подагра, гиперурикемия и сердечно-сосудистые заболевания. Подходы к фармакотерапии/ В. В. Цурко, Т. Е. Морозова
Для цитирования: Лечащий врач № 8/2018; Номера страниц в выпуске: 52-55
Теги: пуриновый обмен, мочевая кислота, гипертензия, инсулинорезистентность

Источник