Гипертрофированный гастрит что это

Гиперпластический гастрит

Гиперпластический гастрит – это особая форма поражения слизистой оболочки желудка, характеризующаяся усиленной пролиферацией эпителия с формированием толстых ригидных складок и полипов. Очень часто патология протекает бессимптомно, а при значительном утолщении слизистой желудка или формировании полипов возможно появление рвоты, диареи, скрытых кровотечений и других неспецифических симптомов хронического гастрита. Основной метод диагностики – ЭГДС с биопсией. Лечение заключается в нормализации моторной и секреторной функций желудка, назначении высокобелковой диеты.

Общие сведения

Гиперпластический гастрит относится к редким формам хронического поражения желудка. Понятие «гиперпластический гастрит» включает в себя разрозненную группу заболеваний, в основе которых лежит не воспалительный процесс, а первичная гиперплазия эпителия желудка. Каждое из этих заболеваний встречается достаточно редко, в целом группа гипертрофических гастритов составляет не более 5% всех хронических заболеваний желудка.

Мужчины болеют гиперпластическим гастритом в четыре раза чаще женщин, наиболее распространена эта патология в возрасте 30-50 лет. Специалисты в сфере современной гастроэнтерологии указывают, что при развитии гиперпластического гастрита в детском возрасте возможен регресс заболевания с полным восстановлением нормального строения слизистой, а у взрослых в исходе гипертрофического гастрита практически всегда наблюдается атрофия слизистой желудка.

Причины

Этиология гиперпластического гастрита пока досконально не изучена, это заболевание считается полиэтиологичным, для некоторых его форм характерна семейная предрасположенность. Наиболее значимыми для развития заболевания считаются нарушения питания, гиповитаминоз, хроническая интоксикация организма (при алкоголизме и наркомании, отравлении свинцом и др.), нарушения обмена веществ и нейро-гуморальной регуляции, курение.

Патогенез

Большое значение в патогенезе придается пищевой аллергии – воздействие аллергенов на слизистую повышает ее проницаемость, в результате чего развивается дисплазия эпителия, в полость желудка пропотевает большое количество транссудата. Все это приводит к значительным потерям белка, что является характерным признаком практически всех форм гиперпластического гастрита. Некоторые авторы рассматривают патологию как проявление аномалии развития желудка либо как вариант доброкачественной опухоли. Под воздействием любого из перечисленных патогенных факторов клетки эпителия желудка начинают усиленно размножаться, слизистая значительно утолщается.

Классификация

Различные авторы предлагают несколько классификаций болезни. Так, Л.И.Аруин относит к гиперпластическому гастриту четыре вида гастропатий, при которых толщина слизистой составляет 1,5 мм и более: болезнь Менетрие, синдром Золлингера-Эллисона, гипертрофическую гиперсекреторную гастропатию. Различаются эти заболевания типом гиперплазии (мукозная, гландулярная, смешанная).

При болезни Менетрие (гигантский гипертрофический гастрит) происходит значительное увеличение и удлинение ямок эпителия желудка, в слизистой формируются огромные ригидные складки, не расправляющиеся при раздувании желудка воздухом. При этом отмечается кишечная метаплазия эпителия, разрастание и гиперплазия слизистых желез с практически полной атрофией основных желез, продуцирующих соляную кислоту. Указанные изменения могут приобретать как очаговый, так и диффузный характер.

При другой форме гиперпластического гастрита – синдроме Золлингера-Эллисона – под действием повышенной продукции гастрина происходит гиперплазия париетальных клеток, они обнаруживаются практически во всех отделах желудка. Желудочные ямки при этом уплощены и укорочены. Гиперплазия слизистой за счет париетальных клеток приводит к значительному повышению выработки соляной кислоты, образованию множества эрозий, а затем и пептических язв желудка. Синдром Золлингера-Эллисона чаще всего развивается на фоне гастрин-продуцирующей опухоли поджелудочной железы.

Наиболее редкая форма – гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия – может протекать с потерей белка или без нее. При данной патологии отмечается гландулярная (железистая) или фовеолярная (эпителиальная) гиперплазия, не связанная с повышенной продукцией гастрина. Ямки и валики слизистой желудка имеют обычный вид. При железистой гиперплазии в слизистой могут обнаруживаться кисты, сформированные из увеличенных слизистых желез. Эта форма занимает промежуточное положение между болезнью Менетрие и синдромом Золлингера-Эллисона.

На основании эндоскопической оценки степени гипертрофии эпителия выделяют очаговый (зернистый), гигантский гипертрофический гастрит (распространенная форма болезни Менетрие), бородавчатый гастрит (единичные разрастания эпителия), полипозный гиперпластический гастрит (формирование гипертрофированных складок с множественными полипами на фоне полной атрофии слизистой желудка).

Симптомы гиперпластического гастрита

Очень часто на начальных стадиях заболевания пациенты не предъявляют жалоб. Симптомы обычно появляются при формировании значительных патологических изменений в слизистой. Проявления зависят от формы гиперпластического гастрита и кислотности желудочного сока.

Наиболее частым вариантом развития патологии является повышение кислотности в начале заболевания с постепенной атрофией слизистой и формированием ахилии. Так, при болезни Менетрие беспокоят достаточно выраженные боли в области эпигастрия, возникающие чаще всего после еды, чувство тяжести и распирания в желудке, отрыжка. На высоте боли может возникнуть рвота, а затем диарея. Аппетит значительно понижен, вплоть до анорексии, характерно похудение (за несколько месяцев пациент может потерять до 20 кг).

Синдрому Золлингера-Эллисона присуща язвенноподобная симптоматика – значительные голодные боли, уменьшающиеся после еды, потеря веса, возможна рвота кофейной гущей. Для всех типов гиперпластического гастрита характерно развитие кровотечений из слизистой желудка, которые могут приводить к постепенной анемизации. Пациенты предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, слабость. При значительной потере белка (болезнь Менетрие, гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия) отмечаются периферические отеки.

Осложнения

Любая форма данной патологии имеет повышенную склонность к малигнизации, или раковому перерождению, связано это с дисплазией и атрофией эпителия. Некоторые авторы утверждают, что 20% пациентов в будущем страдают раком желудка, однако исследования не подтверждают такую высокую частоту малигнизации при этом варианте хронического гастрита. К другим осложнениям гиперпластического гастрита относят желудочно-кишечное кровотечение с развитием хронической анемии, белково-энергетическую недостаточность.

Диагностика

Консультация гастроэнтеролога обычно позволяет заподозрить наличие у пациента хронического поражения желудка, однако точно установить форму гастрита можно только после осмотра врача-эндоскописта. Гиперпластический гастрит – диагноз чисто морфологический, не имеющий какой-либо характерной симптоматики. Обычно гиперплазия эпителия является случайной находкой во время эзофагогастродуоденоскопии.

При проведении ЭГДС обнаруживаются значительно утолщенные складки слизистой, расположенные в виде очагов либо преимущественно по большой кривизне желудка. Перистальтика желудка при этом не нарушена. Дифференцировать различные виды гиперпластического гастрита позволяет раздувание желудка воздухом – при болезни Менетрие складки не расправляются даже при нагнетании давления выше 15 мм рт.ст.

Диагноз подтверждается с помощью эндоскопической биопсии с морфологическим исследованием биоптатов. Следует помнить, что щипчики для биопсии имеют малый размер и зачастую не в состоянии захватить слизистую на всю ее толщу. В этом случае в препарат для морфологического исследования не попадут все слои гипертрофированной слизистой, и анализ будет недостаточно информативным. Однако он поможет определить степень и вид гиперплазии.

Вспомогательными методами исследования являются рентгенография желудка, внутрижелудочная pH-метрия, клинический и биохимический анализы крови, анализ кала на скрытую кровь. Они позволяют дополнить и уточнить диагноз, выявить осложнения, провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями желудка. Дифференцировать гиперпластический гастрит следует с другими формами хронического гастрита, различными диспепсиями, распространенным семейным полипозом ЖКТ, туберкулезом, сифилисом, онкологическими поражениями желудка.

Лечение гиперпластического гастрита

Этиотропного лечения не существует, так как причины возникновения заболевания до конца не изучены. Симптоматическая терапия зависит от проявлений патологии. При повышенной кислотности назначаются антисекреторные препараты, при развитии атрофии – заместительная терапия натуральным желудочным соком. Если при эндоскопическом исследовании обнаружены множественные эрозии или пептическая язва, терапия будет соответствовать язвенной болезни желудка. Показано назначение диеты, богатой белками и витаминами.

Хирургическое лечение проводится при обнаружении полипов (удаление полипов желудка при ЭГДС), а также при резистентной гипопротеинемии, частых рецидивирующих кровотечениях (частичная или полная резекция желудка). Все пациенты с диагностированным гиперпластическим гастритом должны состоять на диспансерном учете, проходить эндоскопическое обследование два раза в год для своевременного выявления онкопатологии.

Прогноз и профилактика

Прогноз тесно связан с клинической формой заболевания и степенью гиперплазии. Случаи полного регресса изменений в слизистой достаточно редки, в основном это заболевание требует пожизненного наблюдения и лечения. При образовании полипов на гипертрофированных складках слизистой оболочки желудка прогноз ухудшается из-за повышения риска малигнизации. Профилактика гиперпластического гастрита не разработана, так как неизвестны точные причины его развития.

Источник

Гипертрофический гастрит: хронический, зернистый, эрозивный, антральный

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Ключевая особенность, позволяющая из всех типов воспаления слизистой оболочки желудка выделять гипертрофический гастрит, состоит в патологической пролиферации клеток слизистого эпителия, приводящей к его избыточной толщине.

При этом утолщение слизистой сопровождается формированием более выраженных, но малоподвижных складок и образованием одиночных или множественных кист, полиповидных узлов и эпителиально-железистых опухолей типа аденом.

Понятно, что без эндоскопического обследования или УЗИ желудка ни один специалист не выявит морфологические изменения слизистой при данной патологии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Как показывает клиническая практика, гипертрофический гастрит диагностируется намного реже других видов желудочных заболеваний.

По информации экспертов American Society for Gastrointestinal Endoscopy, среди пациентов с гигантским гипертрофическим гастритом гораздо больше мужчин среднего возраста.

У 45% пациентов с хронической алкогольной зависимостью выявляется поверхностный гипертрофический гастрит.

По данным некоторых исследований, в 44% случаев гастрита, вызванного H. pylori, обнаруживается гипертрофия слизистой, а у 32% пациентов – с кишечной метаплазией в антральной части желудка.

Желудочные полипы при данном виде гастрита встречаются у 60% пациентов, и это преимущественно женщины старше 40 лет. До 40% пациентов имеют множественные полипы. В 6% случаев они обнаруживаются при эндоскопических операциях на верхних отделах ЖКТ. Гиперпластические полипы и аденомы встречаются чаще при наличии H. pylori, а полипоз фундальных желез, как правило, развивается после использования препаратов группы ингибиторов протонного насоса.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Причины гипертрофического гастрита

Хронический гипертрофический гастрит связывают с достаточно широким спектром причин инфекционного, паразитарного и неинфекционного характера.

Гипертрофия и воспаление слизистой ассоциируются с ее поражением бактериями Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum; с персистирующим вирусом Cytomegalovirus hominis. Намного реже возможны грибковые инфекции (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). Также причины патологии могут крыться в многолетней инвазии (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), которая со временем проявляется эозинофильными воспалениями желудка и тонкого кишечника.

Во многих случаях к развитию гипертрофического гастрита с множественными гранулемами в слизистой оболочке желудка приводит реакция гуморального иммунитета при таких системных аутоиммунных заболеваниях, как волчанка, склеродермия, гранулематозный энтерит.

Следует иметь в виду наличие генетической предрасположенности к видоизменениям слизистой ЖКТ, связанной с определенными мутациями. Кроме синдрома Золлингера-Эллисона, сюда относят гипертрофию складок слизистой желудка на фоне множественных полипов, имитирующих злокачественные новообразования, связывают с синдромом семейного аденоматозного полипоза. В 70% случаев истинная причина этой патологии состоит в мутации гена мембранного белка APC/C (аdenomatous polyposis coli), действующего как опухолевый супрессор. См. также – Полипоз желудка

Гипертрофическим процессам подвержена слизистая желудка при пищевых аллергиях, целиакии или глюкозо-галактозной непереносимости; при длительном лечении нестероидными противовоспалительными средствами (НПВС), ингибиторами протонного насоса (снижающими выработку соляной кислоты в желудке), противораковыми цитостатиками (колхицином), препаратами железа, кортикостероидами.

Злокачественные новообразования также могут приводить к увеличению складок внутри желудка.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Факторы риска

Факторы риска, предрасполагающие к появлению гипертрофического гастрита, включают негативные последствия неправильного питания, курения и злоупотребления алкоголем, снижения иммунитета (особенно в пожилом возрасте). Сюда же входят и частые стрессы, при которых патологические изменения интерстициальной оболочки желудка начинаются из-за увеличения выработки гастрина и соляной кислоты вследствие возрастания уровня адреналина и норадреналина.

[22], [23], [24]

Патогенез

Патогенез усиленной пролиферации клеток слизистого эпителия, из-за которого он утолщается и видоизменяет рельеф полости желудка, четко определяется далеко не во всех случая. Но, как отмечают гастроэнтерологи, все исследования связывают его с особенностями строения слизистой оболочки и ее функциями.

Секреторные экзокриноциты поверхностного слоя слизистого эпителия (продуцирующие щелочной мукоидный секрет) имеют повышенные регенеративные свойства и быстро восстанавливают поврежденные участки. Ниже находится собственная пластина (lamina propria mucosae) – базальный слой, образованный фибробластами с включением диффузно расположенных микроузелков лимфоидной ткани.

Основные клетки этой ткани – В-лимфоциты, мононуклеарные фагоциты, плазмоцитоидные дендриты и тучные клетки – обеспечивают местную защиту желудка путем секреции антител (IgA), интерферона (IFN-α, IFN-β и IFN-γ), гистамина. Поэтому практически любой патогенный фактор, нарушая поверхностный слой эпителия, действует на эти клетки, вызывая воспалительную реакцию.

Патогенез гастрита с гипертрофией слизистой объясняют повышенной экспрессией трансформирующего фактор роста (TGF-α) и активизацией его трансмембранных рецепторов (EGFR), что приводит к расширению зоны пролиферации секреторных экзокриноцитов и ускорению дифференцировки базальных фибробластов – с избыточной секрецией слизи и дефицитом желудочной кислоты.

Кроме того, при гипертрофическом гастрите в ходе гастроэндоскопии обнаруживается значительное увеличение апоптотических эпителиальных клеток и инфильтраты лимфоцитов в базальном слое – на дне ямок (фовеол) в местах выхода желудочных желез. Именно эти уплотнения (нередко диагностируемые как лимфоцитарный гастрит) вызывают утолщение складок слизистой.

[25], [26], [27]

Симптомы гипертрофического гастрита

С патологической точки зрения, гастрит определяется как воспаление слизистой оболочки желудка, но в случае гипертрофического гастрита – при минимальных патологических изменениях слизистой на начальной стадии заболевания – клинические симптомы могут отсутствовать.

Данная разновидность гастрита – заболевание хроническое, и первые признаки утолщения слизистой могут проявляться ощущением тяжести и дискомфорта в эпигастральной области, особенно после приема пищи (из-за замедления пищеварительных процессов).

В дальнейшем общие симптомы проявляются тошнотой, отрыжкой, спонтанной рвотой, приступами тупой боли в желудке, кишечными расстройствами (диареей, метеоризмом).

Значительно ухудшается аппетит, поэтому пациент худеет и чувствует общую слабость, сопровождаемую головокружениями. А появление отеков мягких тканей конечностей свидетельствует об уменьшении содержания белка в плазме крови (гипоальбуминемии или гипопротеинемии).

При эрозии участков слизистой желудка или полипозных узлов в кале может появиться кровь, возможна мелена.

Кстати, о полипах, которые сами по себе обычно бессимптомны и многими врачами рассматриваются как возможное осложнение хронической формы обычного гастрита. В случае изъязвления полипа симптомы могут напоминать язву желудка, а образования больших размеров способны стать злокачественными.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Формы

Несмотря на наличие международной классификации гастритов, многие виды этого заболевания определяют по-разному. Более того, гастрит является преимущественно воспалительным процессом, но данный термин часто используется для обозначения не воспаления слизистой, а для описания ее эндоскопических характеристик. И это до сих пор вызывает значительную терминологическую путаницу.

Специалисты выделяют такие виды гипертрофического гастрита, как:

Отдельного рассмотрения требует гигантский гипертрофический гастрит – аномальное утолщение слизистой оболочки желудка из-за напоминающих полипы скоплений воспалительных клеток. Данную патологию также называют опухолевидным или складчатым гастритом, аденопапилломатозом, стелющейся полиаденомой или болезнью Менетрие. Среди предполагаемых причин ее возникновения – повышенный уровень эпидермального фактора роста (EGF), вырабатываемого слюнными железами и железами пилорического отдела желудка, и активация его гастроинтестинальных рецепторов.

На сегодняшний день многие гастроэнтерологи (в первую очередь, зарубежные) считают гигантский гипертрофический гастрит синонимом болезни Менетрие. Однако при болезни Менетрие чрезмерный рост секреторных клеток приводит к формированию утолщенных складок, но очень редко сопровождается воспалением. На этом основании часть специалистов классифицирует данную болезнь как форму гиперпластической гастропатии, усматривая в ней причину гигантского гипертрофического гастрита.

[34], [35], [36], [37], [38]

Источник

Хронический гипертрофический полиаденоматозный гастрит (болезнь менетрие)

Это заболевание, характеризующееся резкой гипертрофией слизистой оболочки желудка с развитием в ней множественных аденом и кист, было описано в 1888 г. французским врачом P. E. Menetner. Для обозначения данной патологии в литературе пользуются также терминами:

Болезнь Менетрие встречается редко. В настоящее время в литературе описано чуть более 300 случаев заболевания.

Что провоцирует / Причины Хронического гипертрофического полиаденоматозного гастрита (болезни менетрие):

Этиологические факторы болезни Менетрие недостаточно изучены. В качестве возможных этиологических факторов упоминаются также алиментарные погрешности, недостаточное употребление витаминов, курение, перенесенные инфекционные заболевания (брюшной тиф, вирусный гепатит, дизентерия), неирогенные и наследственные факторы, метаболические нарушения. Указывается, что при болезни Менетрие имеется сенсибилизация организма пищевыми антигенами. При этом появление антител к пищевым аллергенам может обусловить повышенную проницаемость слизистой оболочки желудка.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического гипертрофического полиаденоматозного гастрита (болезни менетрие):

Патогенез болезни Менетрие неизвестен. Существующие в настоящее время теории рассматривают это заболевание как результат аномалии развития, следствие воспалительных изменений слизистой оболочки желудка, вариант доброкачественного опухолевого процесса.

Патологическая анатомия. При макроскопическом исследовании прежде всего отмечается значительное утолщение складок слизистой оболочки желудка, высота которых может достигать 3-3,5 см. Поражение слизистой оболочки носит ограниченный или (чаще) диффузный характер, причем наиболее выраженные изменения обнаруживаются обычно в области большой кривизны желудка. При микроскопическом исследовании наблюдается гиперплазия слизеобразующих клеток, обусловливающая значительное увеличение желудочных желез и их превращение в кисты. Увеличенные железы могут проникать в мышечнй слой, способствуя иногда его фрагментации. Число главных и обкладочных клеток обычно уменьшается, и они замещаются слизеобразующими клетками. Отмечаются также отек и умеренная клеточная инфильтрация слизистой оболочки.

Симптомы Хронического гипертрофического полиаденоматозного гастрита (болезни менетрие):

Болезнь Менетрие может наблюдаться и у детей, но чаще возникает в возрасте 30-50 лет. Соотношение мужчин и женщин в группе больных обычно 3:1. Заболевание развивается остро, но значительно чаще постепенно. Клиническая картина болезни Менетрие изучена достаточно подробно.

Наиболее частым симптомом являются боли в подложечной области (у 74 % больных). Боли могут быть различной интенсивности и длительности, однако чаще всего они носят ноющий характер, возникают вскоре после приема пищи и сопровождаются ощущением тяжести и распирания в животе. Нередко наблюдаются также рвота (42 %) и диарея (10 %). Желудочные кровотечения, как правило, необильные, отмечаются у 20 % пациентов.

Важным симптомом является потеря массы тела (у 60 % больных) до 10-20 кг. Аппетит чаще всего снижен, в ряде случаев даже наблюдается анорексия. У 25-40 % пациентов отмечаются периферические отеки, обусловленные низким содержанием белка в сьшоротке крови. Различная выраженность отдельных симптомов в каждом конкретном случае болезни Менетрие позволила многим авторам выделить три варианта течения заболевания: диспепсический, псевдоопухолевидный и (наиболее редкий) бессимптомный.

Течение болезни Менетрие оценивается, по данным литературы, весьма противоречиво. Ряд авторов относят это заболевание к предраковым состояниям, считая, что частота развития рака на фоне болезни Менетрие достигает 10-20 %. Такая высокая частота опухолевого поражения желудка у больных болезнью Менетрие вызывает у других авторов большие сомнения, поскольку во многих статистических работах, посвященных возникновению рака желудка у больных гипертрофическим полиаденоматозным гастритом, нет убедительного гистологического подтверждения болезни Менетрие, не выяснены причинноследственные взаимоотношения этих заболеваний, отсутствует длительное наблюдение за пациентом с болезнью Менетрие.

Наши наблюдения свидетельствуют о возможности длительного, многолетнего течения болезни Менетрие с наличием периодов продолжительной ремиссии заболевания. При длительном течении болезни Менетрие иногда наблюдают стихание клинических проявлений и трансформацию этого заболевания в хронический атрофический гастрит.

Диагностика Хронического гипертрофического полиаденоматозного гастрита (болезни менетрие):

В анализах крови обнаруживается снижение содержания эритроцитов и гемоглобина, связанное с явными или скрытыми кровопотерями, однако выраженная анемия выявляется у больных с болезнью Менетрие сравнительно редко. Иногда отмечается нейтрофильный лейкоцитоз. СОЭ и число тромбоцитов в крови чаще всего в пределах нормы.

При биохимическом исследовании у 70-80 % пациентов наблюдается снижение содержания альбуминов. Возникновению гипоальбуминемии способствует значительная потеря белка с желудочным соком, что подтверждается обнаружением в желудочном соке альбумина, меченного, введенного предварительно внутривенно. Потеря белка с желудочным соком связывается в свою очередь с повышением проницаемости слизистой оболочки желудка. Не все авторы, однако, согласны с тем, что гипопротеинемия является характерным признаком болезни Менетрие, и считают, что снижение содержания альбуминов в сыворотке крови обнаруживается лишь у больных с выраженными отеками.

Секреция соляной кислоты при болезни Менетрие чаще всего снижена, что объясняется уменьшением массы обкладочных клеток в слизистой оболочке желудка. Уровень сывороточного гастрина может быть нормальным или слегка повышенным.

Большое значение в диагностике болезни Менетрие имеет рентгенологическое исследование, позволяющее выявить характерные для данного заболевания изменения. Складки слизистой оболочки желудка на ограниченном участке или на значительном протяжении оказываются резко утолщенными, извитыми, отечными. Межскладочные промежутки при этом значительно расширены. Складки слизистой оболочки желудка могут быть настолько гипертрофированы, что иногда при тугом наполнении желудка взвесью сульфата бария дают картину «дефекта наполнения», симулируя таким образом опухолевое поражение желудка. Однако расположение складок слизистой оболочки сохраняет определенный порядок, и их обрыв при болезни Менетрие, как правило, отсутствует. Стенки желудка сохраняют эластичность, перистальтика четко прослеживается по обеим кривизнам. При растяжении желудка дополнительной порцией взвеси сульфата бария отмечается растяжение складок слизистой оболочки, что позволяет дифференцировать гипертрофический полиаденоматозный гастрит с «застывшим» рельефом слизистой оболочки при опухолевой инфильтрации стенки желудка. Более точные диагностические данные можно получить при париетографии, которая позволяет не только определить толщину стенки и контуры желудка, но и детально изучить рельеф слизистой оболочки.

Отграничению болезни Менетрие от обычных форм гипертрофического гастрита помогает методика дозированного раздувания желудка воздухом, позволяющая объективизировать результаты эндоскопического исследования. При этом к гигантским складкам целесообразно относить такие складки слизистой оболочки желудка, которые не расправляются при давлении в желудке более 15 мм рт. ст.

Прицельная биопсия не имеет большого диагностическою значения при болезни Менетрие, поскольку она позволяет получить материал лишь из самого поверхностного участка слизистой оболочки, тогда как ее измененные железы в биоптат обычно не попадают. Вместе с тем благодаря прицельной биопсии в ряде случаев обнаруживается опухолевое поражение желудка. С помощью метода аспирационной биопсии удается получить для гистологического исследования большие участки слизистой оболочки, включая нередко и те слои, где имеются желудочные железы. Это позволяет иногда гистологически подтвердить диагноз. В то же время метод аспирационной («слепой») биопсии дает значительный процент ошибок, поскольку биопсийный материал может быть взят не из тех участков, где имеется патологический процесс.

В связи с тем что морфологическая верификация болезни Менетрие оказывается возможной далеко не всегда, окончательный диагноз нередко ставится лишь при динамическом наблюдении за больными и проведении повторных рентгенологических и эндоскопических исследований.

Лечение Хронического гипертрофического полиаденоматозного гастрита (болезни менетрие):

При осложненном течении заболевания (сохраняющиеся упорные болевые ощущения, гипопротеинемические отеки, повторные желудочные кровотечения), а также в тех случаях, хогда не удается полностью исключить возможность опухолевого поражения применяется хирургическое лечение (полная или частичная гастрэктомия).

Больные, получающие консервативное лечение, должны обязательно находиться на диспансерном учете. Таким пациентам не реже 2 раз в год проводят контрольные рентгенологические и эндоскопические исследования, позволяющие судить о динамике болезни Менетрие.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический гипертрофический полиаденоматозный гастрит (болезнь менетрие):

Источник