Гипертрофированный фолликул щитовидной железы что

Фолликулярная опухоль: выход из тупика!

Заключение о «фолликулярной опухоли» может вывести из равновесия, нарушить уклад жизни, заставив искать выход из «беды». Но так ли страшен и коварен этот врачебный «диагноз»? Есть ли выход из сложной ситуации? В действительности, за понятием «фолликулярная опухоль» скрывается множество странностей. Вы обязательно должны узнать о них всё!

Появление и определение термина

Понятие о «фолликулярной опухоли» было создано не эндокринологами, а морфологами (эти специалисты изучают строение тканей органов в норме и при заболеваниях). При исследовании кусочков ткани щитовидной железы, взятых при пункционной биопсии, морфологи стремятся в разнообразии изменений выявить закономерные признаки, присущие определённым болезням. В реальности, не всегда удаётся чётко различить «отклонения от нормы» и дать им конкретные названия.

Усложняет диагностическую задачу два условия:

1) ограниченность материала, ведь у пациента при тонкоигольной аспирационной пункционной биопсии (ТАПБ) удаётся получить из железы лишь малое количество материала,

2) доброкачественные и злокачественные процессы имеют общие признаки.

С помощью микроскопов морфологи внимательно изучают всё то, что удалось изъять при ТАПБ. Видят изменения, но не всегда могут однозначно оценить их.

Главная задача цитологического исследования при узлах щитовидной железы ― выявить или исключить присутствие рака. Но как должен поступать морфолог, если он сомневается? Как назвать процесс в узле щитовидной железы, если отсутствует совокупность характерных признаков рака, но есть изменения, которые встречаются при злокачественности также, как и при доброкачественных процессах? Для таких случаев около двух десятилетий назад была создана формулировка «фолликулярная опухоль».

Фолликулярная опухоль (ФО) ― это понятие, включающее признаки изменений в узлах щитовидной железы, характерные как для доброкачественных, так и для злокачественных процессов. Этот термин было принято использовать для заключений в «Протоколе цитологического исследования».

«Фолликулярная опухоль» не является названием конкретной болезни щитовидной железы. Это словосочетание обобщающее. Поэтому оно не может применяться для диагноза и служить абсолютным показанием для выбора лечения.

Не путайте и не подменяйте два разных понятия: заключение и диагноз. Заключение ― это вывод одного исследования. Диагноз ― это обобщенный вывод по результатам многих исследований (обследования), объединённый на основании представления механизма развития болезни, сущности болезни и прочих критериев патологического процесса. Заключение не является частью диагноза, но влияет на него.

«Фолликулярная опухоль» в реальной практике

Термин «фолликулярная опухоль» должен применяться только в медицинском документе «Протокол цитологического исследования». Это исследование врачи часто именуют сокращенно цитологией. Например, говорят: «При цитологии было выявлено…».

В этом протоколе после указания номера и места изъятия материала (биоптата) из щитовидной железы всегда должно быть ОПИСАНИЕ всех элементов ткани, полученных при пункционной биопсии. Это важное и обязательное условие! За описанием следует ЗАКЛЮЧЕНИЕ, представляющее собой краткий вывод о выявленных признаках.

Рисунок. Протокол цитологического исследования (ФИО пациента и специалиста удалены). Документ оформлен правильно. Присутствует указание места изъятия материала из щитовидной железы, описание и заключение. Результат оценен по современной системе Bethesda (см. ниже). Особой ценностью этого документа являются снимки, позволяющие врачу ориентироваться не только на описание, но и на цитологическую картину. Документ содержит указание на прилагаемые к протоколу предметные стёкла (От нашей Клиники этот протокол получает наивысшую оценку за оформление в России).

В реальной практике морфологи часто пренебрегают указанным порядком оформления документов. В России некоторые специалисты и медицинские организации не описывают цитологическую картину узла и ограничиваются лишь заключением. Но из заключения совершенно не следует описание, что создает сложность понимания клиницистом-эндокринологом особенностей болезни.

Ещё бОльшую сложность для диагностики и принятия решения о выборе лечения представляют результаты цитологической диагностики без описания с заключением, содержащим неконкретную формулировку «фолликулярная опухоль».

В некоторых протоколах цитологической диагностики с заключением о фолликулярной опухоли, кроме отсутствия описания, приходится видеть совершенно неуместный текст: «Показано оперативное лечение». Возникают вопросы: «Почему по ограниченным и неполноценным данным назначается операция? Почему нарушено оформление медицинской документации (назначение приводится в цитологическом протоколе)? Кто заинтересован в такой ситуации?».

Понятие «Фолликулярная опухоль» устаревает

Современная эндокринология стремится сделать заключения разных исследований чёткими и унифицировать их, насколько это возможно. Поэтому для морфологического, ультразвукового, рентгено-радиологического и прочих направлений в диагностике создаются новые классификации. Они позволяют точнее передать представление специалистов о выявленном изменении.

Для цитологического исследования щитовидной железы в 2007 г. была создана специальная классификация ― The Bethesda System For Reporting Thyroid Cytopathology (TBSRTC). Авторы системы Bethesda, конечно, не повысили достоверность цитологической диагностики. Тем не менее, эта система улучшила взаимопонимание между врачами разных специальностей и включила более точное предположение о злокачественности.

Классификация цитологических данных щитовидной железы
(The Bethesda System For Reporting Thyroid Cytopathology (TBSRTC), 2007)

*Тактика специалиста зависит от дополнительных клинических обстоятельств (истории болезни, данных УЗИ, сцинтиграфии и пр.).

Статистическая классификация из Батесды (город в штате Мэрилэнд, США) заменила потребность в термине «фолликулярная опухоль». С 2015 года эта классификация начала активно применяться в России. Но не всеми морфологами.

Специалисты вправе использовать понятие «фолликулярная опухоль», но могут вместо него применить более точное обозначение, указав 3, 4 или 5 категорию по Bethesda, что соответствует 15%, 30% и 75% вероятности рака.

Что скрывается за фолликулярной опухолью?

Статистике известно, что 96% узлов щитовидной железы доброкачественные. Вместе с тем, следует уточнить, что каждый узел щитовидной железы представляет собой опухоль, так как в период первой стадии (развития) происходит размножение клеток внутри узлов. Это дополнительное образование клеток, независимо от их добро- или злокачественности, в научной медицине называется опухолью. Поэтому каждый щитовидный узел ― это опухоль.

Размножение клеток в ткани вне узлов называется регенерацией. Это естественное обновление ткани внутри щитовидной железы. Абсолютно такой же процесс обновления ткани внутри узлов принято обозначать другим термином ― пролиферация. На стадии развития в узлах может происходить интенсивно. Величина активности пролиферации не является признаком рака.

Обычная ткань щитовидной железы состоит из фолликулов (групп клеток, охватывающих коллоид), поэтому словосочетание «Фолликулярная опухоль» служит обозначением участка в щитовидной железе с типичным устройством. Важно отличать «фолликулярную опухоль» от «фолликулярной карциномы». Только последний термин является названием морфологического варианта рака. Поэтому фолликулярная опухоль не может и не должна ассоциироваться со злокачественностью. Заключение о фолликулярной опухоли ― это ещё не показание к операции.

Термины «фолликулярная неоплазия» и «фолликулярное новообразование» можно рассматривать как синонимы фолликулярной опухоли.

Мифы о «фолликулярной опухоли»

1. Морфологическому термину «фолликулярная опухоль» интернет-копирайтеры придали образ болезни и назначили симптомы. В действительности, у обобщающего цитологического термина «фолликулярная опухоль» не может быть никаких симптомов. Более того, почти у всех узлов нет никаких ощущаемых симптомов, кроме внешней заметности крупных узлов или узлов средней величины, расположенных в перешейке щитовидной железы.

Ощущения давления, удушения, кома в горле, покашливания, изменения голоса, усталости/утомляемости, аритмии, боль и пр. не провоцируются узлами. Все они могут наблюдаться при отсутствии узлов. О механизме возникновения этих явлений поясняется в специальной статье «Ком в горле и щитовидная железа».

2. Заинтересованность привести пациента с фолликулярной опухолью к хирургу и прооперировать создала миф о перерождении или трансформации доброкачественных узлов в злокачественные. Процесс перехода фолликулярной опухоли в карциному не подтвержден исследованиями. Научных публикаций (статей, монографий, руководств, диссертаций) о таком явлении в щитовидной железе не существует.

3. Также не существует научно обоснованных представлений о компенсированных и декомпенсированных опухолях (новообразованиях) щитовидной железы. Признак незаметности (бедной симптоматики) не является критерием компенсации, так как при значительно истощенной и разрушенной ткани узла также нет никаких симптомов. Гипертиреоидный узел или гипертиреоз не относятся к декомпенсации, так как функциональная способность узла при этом не уменьшена.

К сожалению, важные базовые знания о компенсации не преподаются должным образом в ВУЗах и системе послевузовской подготовки. «Общая патология человека» как фундаментальная медицинская наука, изучающая компенсацию, или не преподаётся, или преподносится ограниченно. Кроме того, знание о компенсации недостаточно полно представлено в научных публикациях. Поэтому странное представление о компенсировано-декомпенсированных узлах однотипно переписывается копирайтерами.

Существуют классификации TNM, цитологические, гистологические, ультразвуковые, клинические (по величине, отношению к доле, течению, стадиям, состоянию, количеству и пр.), статистические, этиологические, патогенетические, синдромные.

4. Не существует причин болезни для цитологического термина «фолликулярная опухоль», но есть причины и условия образования узлов щитовидной железы. Имеются индивидуальное устройство щитовидной железы, предрасполагающее к узлам при определённых обстоятельствах. Также имеется индивидуальный характер структуры ткани железы и величина её компенсации, от которых зависит процесс в узлах, принимаемый в одних случаях за доброкачественный процесс, а в других случаях ― вызывающий сомнение и потребность применять обозначение «фолликулярная опухоль».

Диагностика при выявленной фолликулярной опухоли

Если при цитологическом исследовании узлов щитовидной железы была выявлена ФО, то основное направление диагностики должно быть ориентировано на уточнение характера ткани в узлах ― исключение или подтверждение доброкачественности или злокачественности.

В определении злокачественного процесса в щитовидной железе КТ и МРТ не помогут. Поэтому не следует надеяться на сверхвозможности этих исследований. Также не поможет гормональный анализ крови. Гормональные показатели не способны сориентировать в вероятности рака. Отсутствует реальная польза от биохимического анализа крови.

Не существует маркеров рака щитовидной железы. Величина тиреоглобулина может быть увеличена при доброкачественных узлах, находящихся на стадии истощения. Величина кальцитонина не подскажет присутствие папиллярного рака, более частого среди всех злокачественных процессов в узлах.

Сцинтиграфия (радиоизотопное сканирование) не способно различить большинство вариантов рака щитовидной железы. Но в некоторых онкологических случаях болезни это исследование, проводимое с помощью специальных методик, оказывает реальную диагностическую помощь.

Что же остаётся? Наиболее реальными в России являются лишь два исследования:

1. Проведение повторной пункционной биопсии с цитологической диагностикой в другом медучреждении у других специалистов. Оценка предметных стёкол у нескольких морфологов.

2. Профессиональное клиническое УЗИ щитовидной железы с количественной эластографией ткани узлов. При показании и возможности ― УЗИ с контрастированием.

Показание для пункции щитовидной железы

Лечение при фолликулярной опухоли

Поскольку нет болезни «фолликулярная опухоль», то не существует особых видов лечения при ней. Не следует забывать, что ФО ― это лишь цитологический термин, не исключающий вероятность злокачественности и никак не подтверждающий его. Поэтому выявление ФО не является однозначным показанием к операции.

Если дополнительные исследования покажут высокую вероятность злокачественного процесса, то в соответствии с показанием может быть выбран операционный путь лечения. Удаление же доброкачественного узла вместе с полезной гормонообразующей тканью не относится к лечению (Нередко врачи по привычке называют «лечением» другие действия ― помощь и даже вред).

Выбор тактики лечения при подтверждении доброкачественности (отсутствии явных признаков злокачественности) зависит от клинических особенностей узлового процесса. Поскольку узлы отличаются по величине, стадии, структуре, состоянию, течению, гормонообразованию, отношению к внеузловой ткани и пр., то выбор наиболее оптимального лечебного пути всегда индивидуален. Задача определения рационального варианта лечения решается с помощью компетентного врача-эндокринолога.

Источник

Узловой зоб. Диагностика. Основные принципы лечения

Узловой эутиреоидный зоб

Зобом называют любое увеличение щитовидной железы. Существуют клиническое и морфологическое определения понятия «зоб». С позиции морфолога зоб это любое диффузное или узловое увеличение щитовидной железы, обусловленное избыточным накоплением коллоида в фолликулах (коллоидный зоб), или гиперплазией (увеличением количества клеток) фолликулярного эпителия. С точки зрения клинициста зоб это собирательное понятие, так как этим термином называют различные по происхождению заболевания щитовидной железы гиперпластического, неопластического и воспалительного характера, сопровождающиеся увеличением этого органа. Одной из основных причин увеличения щитовидной железы является дефицит йода в воде и продуктах питания. Клиническое и социальное значений йододефицитных состояний заключается не только в увеличении щитовидной железы и формировании зоба, но и нарушением ее функциональной активности, оказывающем негативное влияние на физическое и умственное развитие людей.

Узловой эутиреоидный зоб – клиническое понятие, объединяющее все очаговые образования в щитовидной железе, имеющие различную морфологическую картину. Узлом щитовидной железы обычно называют образование, выявленное в ней при осмотре и/или пальпации. Подавляющее большинство узловых образований щитовидной железы доброкачественные. Злокачественные образования щитовидной железы составляют 5-8%.

Этиология и патогенез

Общепринята теория, согласно которой дефицит йода или изменения его метаболизма (нарушение всасывания в ЖКТ, либо окисления при генетических дефектах в энзимной системе и др. ) приводят к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови, что по механизму обратной связи приводит к увеличению образования тиреотропного гормона гипофиза, и щитовидная железа подвергается мощной стимуляции. В результате развивается компенсаторная гипертрофия щитовидной железы, способствующая восполнению недостатка тиреоидных гормонов, и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное равновесие. При продолжающем воздействии первичных этиологических факторов такое равновесие быстро нарушается, наступает новая волна тиреотропной стимуляции. В итоге компенсаторный процесс переходит в патологический, и образуется зоб.

Большую роль в патологии щитовидной железы играют и аутоиммунные процессы. Развитие зоба связывают с влиянием ТТГ-подобных факторов, иммуноглобулинов, стимулирующих рост железы, но не влияющих на ее функциональное состояние, а также с образованием тиреоидстимулирующих и тиреоидингибирующих антител.

Узловой эутиреоидный зоб включает в себя следующие морфологические формы:

Узловой коллоидный зоб.

Наиболее частый вариант узлового зоба патогенетически обусловлен дефицитом йода в организме. Коллоидный зоб формируется за счет избыточного накопления коллоида в полости фолликулов и бывает диффузным, а чаще узловым.

Фолликулярная аденома.

В отличие от коллоидного зоба фолликулярная аденома (до 25% случаев узлового зоба) является доброкачественной опухолью из фолликулярного эпителия (А-клеток). Среди фолликулярных аденом выделяют несколько мофологических вариантов: трабекулярная, микрофолликулярная и макрофолликулярная. Аденома развивающаяся приемущественно из В-клеток щитовидной железы, называется В-клеточной аденомой или опухоль из клеток Гюртле-Ашкенази.

Киста щитовидной железы.

Киста представляет собой полостное, заполненное жидкостью образование в ткани щитовидной железы. На долю кист приходится около 5% всех узловых образований щитовидной железы. Истинную кисту от ложной отличает наличие клеток фолликулярного эпителия, выстилающих полость кисты. Выявление кисты при УЗИ не представляет трудностей, тем не менее не позволяет дифференцировать от цистаденомы или цистаденокардиномы.

Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (АИТ).

Аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием может протекать как самостоятельно, так и сочетаться с фолликулярной аденомой или раком.

Рак щитовидной железы.

Раки щитовидной железы по морфологическим признакам принято делить на две группы. Это дифференцированный и недифференцированный рак. Они резко отличаются как по своей структуре, так и по клиническому течению. Дифференцированный рак (фолликулярный и папиллярный) встречаются значительно чаще, характеризуются сохранением гистотипических свойств тиреоидной ткани и отличается сравнительно длительным развитием и относительно благоприятным течением. Недифференцированный рак (анапластический) характеризуется выраженными морфологическими признаками тиреоидной атипии и быстропрогрессирующим течением. Промежуточное положение между дифференцированными и недифференцированными раками щитовидной железы по клиническому течению занимает медуллярный рак, происходящий из С-клеток. Все карциномы щитовидной железы идентифицируют согласно классификации TNM Международного противоракового союза (UICC). Т1- размер опухоли не более 1 см; Т2- размер карциномы 1-4 см; Т3- опухоль более 4 см; Т4- каринома с инвазией капсулы железы независимо от размеров. Для дифференцированных форм рака щитовидной железы введен возрастной критерий. При этом, у больных моложе 45 лет независимо от размера опухоли и поражения регионарных лимфоузлов, при отсутствии отдаленных метастазов устанавливают I стадию. При наличии у данной категории больных отдаленных метастазов – относят ко II стадии.

Диагностика узлового зоба

Разделение узловых образований на доброкачественные и злокачественные является кардинальным вопросом диагностики. При сборе анамнеза и осмотре необходимо выявить факторы высокого онкологического риска. К числу неблагоприятных факторов, увеличивающих вероятность наличия карциномы, относятся:

При наличии двух или более факторов риска показано оперативное лечение независимо от результатов дополнительных лабораторных и инструментальных обследований.

УЗИ щитовидной железы

Коллоидные узлы в большинстве случаев определяются как изо- или гипоэхогенные образования обычно овальной формы или реже округлой формы, имеющие четкие, ровные контуры и окруженные гипоэхогенным ободком. При этом в них часто определяются дегенеративные изменения в виде участков сниженной, повышенной эхогенности и кист. В режиме цветного допплеровского картирования (ЦДК) коллоидные узлы, как правило, аваскулярны. На основании нескольких ультразвуковых признаков можно сделать лишь предположение о характере узлового образования.

Аденома в большинстве случаев имеет вид четко очерченного гиперэхогенного образования с гомогенной структурой, окруженной ободком с резко повышенной интенсивностью отраженных эхосигналов. Возможно наличие микрокальцинатов по периферии узла. При ЦДК определяется периферический, перинодулярный кровоток.

Рак щитовидной железы выявляется в виде гипоэхогенного образования, с нечеткими и неровными контурами, с наличием гиперэхогенных включений и микрокальцинатов внутри узла. В ЦДК режиме картируется интранодулярный кровоток.

Радиоизотопное сканирование

Возможности сцинтиграфии в плане дифференциальной диагностики узлового зоба ограничены. Тем не менее, следует отметить, что: до 10% автономно функционирующих («горячих») узлов являются злокачественными. Для «холодных» узлов этот показатель гораздо выше. Поэтому выявление «холодных узлов» при сцинтиграфии определяет лишь «мишень» для последующего ТАБ под контролем УЗИ.

ТАБ под контролем УЗИ

На сегодняшний день имеет решающее значение в плане морфологической верификации любых узловых тиреоидных образований и является обязательным компонентом в протоколе обследования больных с узловым зобом. ТАБ определяет дальнейшую программу ведения пациента и показания для оперативного лечения. Основные ограничения метода связаны с тем, что с его помощью идентифицируются морфологические изменения, происходящие только на уровне клетки. В связи с этим нет возможности оценить наличие инвазии опухолевых клеток в капсулу узла или в сосуды. В таком случае больные направляются на оперативное лечение. Тактика ведения больных с узловыми образованиями щитовидной железы представлена на рис. 18. 1.

Функциональная автономия щитовидной железы (ФА)

Автономия определяется как функционирование фолликулярных клеток щитовидной железы независимое от влияния ТТГ гипофиза. Самым частым клиническим вариантом функциональной автономии щитовидной железы является многоузловой токсический зоб. Для функциональной автономии щитовидной железы характерны два основных критерия:

Патогенез функциональной автономии щитовидной железы

В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов. В результате, у наиболее предрасположенных лиц происходит увеличение щитовидной железы, формируется диффузный эутиреоидный зоб. Отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к указанным стимулирующим влияниям, благодаря чему получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб. Отдельные активно делящиеся тиреоциты приобретают способность автономно, то есть вне регулирующих эффектов тиреотропного гормона (ТТГ), продуцировать тиреоидные гормоны. Конечным этапом является развитие узлового и/или многоузлового токсического зоба.

Основным следствием автономии является неконтролируемая секреция тиреоидных гормонов. Уровень этой секреции определяется количеством автономных тиреоидных клеток, их активностью и обеспеченностью йодидом. При достаточно крупных узлах повышенное поступление йодида приводит к увеличению секреции и в конце концов к тиреотоксикозу. Это свидетельствует об отсутствии эффективного ауторегуляторного механизма в таких клетках и объясняет возникновение случаев тиреотоксикоза после увеличения содержания йода в диете.

Узловой токсический зоб является йододефицитным заболеванием, при котором стойкая патологическая гиперпродукция тиреоидных гормонов обусловлена формированием в щитовидной железе автономно функционирующих тиреоцитов. Клиническая картина такого зоба в первую очередь определяется проявлениями тиреотоксикоза со стороны отдельных органов и систем.

Клинические проявления

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы

Тахикардия, мерцательная аритмия, развитие дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высокое пульсовое давление. Кардиальные нарушения связаны как с токсическим действием переизбытка гормонов на миокард, так и усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях интенсивного обмена. В результате увеличения УО, МОС и ускорения кровотока повышается систолическое АД, на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивается систолический шум. Механизм снижения диастолического АД связан с развитием недостаточности коры надпочечников и недостаточного синтеза глюкокортикоидов – основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Синдром поражения желез внутренней секреции

Кроме надпочечников часто поражается поджелудочная железа с развитием тиреогенного сахарного диабета. Усиленный распад гликогена с поступлением большого количества глюкозы в кровь заставляет работать железу в напряжении, что в итоге приводит к истощению компенсаторных механизмов и развитию инсулиновой недостаточности. У женщин отмечается дисфункция яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозная мастопатия (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова). У мужчин может развиться гинекомастия.

Синдром поражения центральной и

периферической нервной системы

Синдром метаболических нарушений

Повышение основного обмена приводит к похуданию при повышенном аппетите, сопровождается субфебрильной температурой тела и мышечной слабостью.

Синдром поражения органов пищеварительной системы

Проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, связанной с дисфункцией печени.

Глазные симптомы

Симптом Дальримпля – расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужкой и верхним веком.

Симптом Греффе – отставние верхнего века от радужки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете, при этом между верхним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Кохера – при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете, между нижним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Штельвага – редкое мигание век. Симптом Мебиуса – потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих мышц. Фиксированные на предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение. Симптом Репнева-Мелехова – «гневный взгляд».

В основе их развития лежит гипертонус мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов в крови.

Тиреогенный экзофтальм следует отличать от эндокринной офтальмопатии – аутоиммунного заболевания. При этом поражаются периорбитальные ткани: инфильтрация лимфоцитами, отложение кислых гликозаминов, выделяемых фибробластами, развивается отек и увеличение ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в периокулярных мышцах. При этом больные жалуются на боли, двоение, ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Различают три стадии эндокринной офтальмопатии:

При тиреотоксикозе также развивается и претибиальная микседема, которая проявляется поражением кожи передней поверхности голени, ее отеком и утолщением, что сопровождается зудом и эритемой.

Отметим, что клиническая картина тиреотоксикоза имеет закономерную возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, единственным его проявлением может служить необъяснимый субфебрилитет или суправентрикулярная аритмия, которую обычно связывают с ИБС.

На следующем этапе диагностического поиска у пациентов с клиническими симптомами тиреотоксикоза должен быть подтвержден или отвергнут при гормональном исследовании. Функциональная автономия примерно в 20% случаев развивается при отсутствии отчетливых узловых образований в щитовидной железе (диссеминированная автономия). В то же время болезнь Грейвса может развиваться на фоне предшествующего ей банального эутиреоидного коллоидного зоба. Более специфичным диагностическим методом является сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы, либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.

Ценным исследованием, которое позволяет дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию, является определение уровня антител к щитовидной железе. Высокие титры антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) встречаются примерно в 80% случаев болезни Грейвса. При функциональной автономии щитовидной железы они в большинстве случаев отсутствуют.

Консервативное лечение

Лечение токсического зоба является весьма трудоемкой и кропотливой задачей для врача. Как уже указывалось, методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии подразумевает хирургическое удаление щитовидной железы или ее деструкцию при помощи радиоактивного йода131. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможно проведение длительной консервативной терапии, которая при правильном отборе больных в 30-40% случаев приведет к стойкой ремиссии заболевания. Для тиреостатической терапии могут использоваться различные препараты. В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты тиамазола (Метизол). Кроме того, могут использоваться препараты пропилтиоурацила, которые наиболее популярны в США. Пропилтиоурацил назначают внутрь по 100-150 мг каждые 6 часов, или тиамазол, по 10-30 мг каждые 8 часов. Через 12 месяцев примерно у 30% больных функция щитовидной железы нормализуется и после отмены препарата сохраняется эутиреоз. По мере восстановления функции щитовидной железы, дозы антитиреоидных средств постепенно уменьшают. Антитиреоидные препараты могут вызывать агранулоцитоз. При уменьшении числа лейкоцитов ниже 4500, а гранулоцитов ниже 45%, следует отменить данные препараты.

При неэффективности тиреостатической терапии в течение года, а так же в случае декомпенсации тиреотоксикоза показано оперативное лечение, после предоперационной подготовки в условиях стационара. Субтотальная резекция щитовидной железы считается операцией выбора более 50 лет и является эффективным способом лечения тиреотоксикоза. Операцию проводят только на фоне удовлетворительного самочувствия пациента. Поэтому в предоперационном периоде необходимо нормализовать уровень тиреоидных гормонов с помощью антитиреоидных препаратов. За 7-10 дней до операции назначают йодиды, чтобы уменьшить кровоснабжение щитовидной железы и увеличить ее плотность. При подготовке больных с тяжелым тиреотоксикозом применяют Бета-адреноблокаторы, механизм действия которых связан не только с уменьшением потребностей миокарда в кислороде, но и с замедлением периферической конверсии Т4 в активный Т3. Назначают пропранолол по 5-40 мг в сутки. Прием препарата продолжают и в течение нескольких суток после операции, так как время полужизни Т4 составляет 7 дней. Применение Бета-адреноблокаторов особенно оправдано в тех случаях, когда больные не переносят антитиреоидные средства.

Источник: Основы клинической хирурги. Практическое руководство, Издание 2-е, переработанное и дополненное Под редакцией профессора Н.А.Кузнецова, Москва, Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»,2009

Источник