Гипертоническая кома что это
Гипергликемическая кома
Гипергликемическая кома — кома, связанная с повышенным содержанием уровня глюкозы в крови.
Причины развития гипергликемической комы
К причинам развития гипергликемической комы относят:
А). Неадекватное лечение сахарного диабета.
Б). Травмы и прочие состояния, вызывающие повышение уровня глюкозы в крови.
Патогенез гипергликемической комы
Ключевым моментом в развитии гипергликемической комы является повышение уровня глюкозы плазмы крови и изменения клеточного метаболизма. При этом, если имеется достаточный синтез инсулина клетками пожелудочной железы, то данные изменения могут наступать только тогда, когда отмечается чрезмерная концентрация глюкозы в крови, на фоне отсутствия ее фильтрации почками в кровь. Дело в том, что повышение уровня глюкозы выше 10 миллимоль/литр, приводит к тому, что она проникает в мочу. В результате этого, количество мочи становиться больше. Соответственно количество выведенного сахара почками увеличивается. Это своеобразный механизм снижения гипергликемии — повышенного уровня глюкозы в крови. Конечно, он не лишен своих побочных эффектов, как например, постепенное разрушение стенки канальцев. Но как, механизм избавления от кратковременной гипергликемии, очень даже необходим.
Поэтому, развитие гипергликемической комы возможно только при сахарном диабете и схожих состояних, которые сочетаются с некоторыми заболеваниями почек.
Теперь продолжим механизм развития комы.
Гипергликемия, на фоне недостатка инсулина, приводит к тому, что не смотря на избыток глюкозы в крови, клетки испытывают недостаток энергии. Их метаболизм, пытаясь это предотвратить, переходит на безглюкозны путь производства энергии. В результате, белки и жиры начинают превращаться в глюкозу. А это приводит к накоплению значительного количества продуктов их распада. Одними из самых значимых в клинике, являются кетоновые тела, которые обладают достаточной токсичностью. В результате, организм испытывает двойной «удар». С одной стороны — гипергликемия приводит к дегидратации («обезвоживанию» клеток), с другой — кетоновые тела «отравляют» организм, как токсины. Чем выше уровень гипергликемии и больше кетоновых тел, тем значительно их влияние по угнетению организма и, в первую очередь, головного мозга. А это является ключевым моментом в развитии самого коматозного состояния.
Клиника гипергликемической комы
В развитии гипергликемической комы, различают два периода, по аналогии с гипогликемической комой: прекома и гипергликемическая кома. Но, время на их развитие измеряется не десятками минут, а днями.
При развитии гипергликемической прекомы, больного беспокоят:
Затем, по мере нарастания кетоновых тел, присоединяется тошнота и рвота. Причем, рвота не приносит облегчения. Часто отмечаются боли в животе. В критический момент, когда гипергликемия и кетоз (наличие кетоновых тел в крови) достигают значительных цифр, появляется спутанность сознания, увеличение частоты дыхания, которое становится шумным.
Кома имеет ряд особенных признаков, кроме потери сознания, что отличает ее от подобных состояний:
Скорость развития комы зависит от индивидуальных особенностей, но, в среднем, стадия прекомы длится 1-3 дня. А сама кома, без лечения, приводит к смерти не более чем за сутки. Хотя, может отмечаться и больший срок. К тому же, ряд клиницистов, выделяют промежуточную стадию — начинающейся комы, время которой исчисляется несколькими часами.
Что такое кома диабетическая? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Макаровой Татьяны Игоревны, эндокринолога со стажем в 11 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Норма глюкозы в плазме крови — 4-5,9 ммоль/л, в капиллярной крови — 3,3-5,5 ммоль/л.
В зависимости от уровня глюкозы в крови диабетическую кому делят на два вида:
Кетоацидотическая кома сопровождается нехваткой инсулина, высоким уровнем гликемии (более 14 ммоль/л) и нарушением углеводного обмена — метаболическим ацидозом: помимо гликемии, в крови повышается уровень кетонов (более 5 ммоль/л), а в моче — уровень ацетона. В результате этого кислотно-щелочного баланс крови сдвигается в сторону кислой среды, т. е. рН крови снижается.
Причины кетоацидотическаяой комы:
Гиперосмолярная кома возникает на фоне такого острого состояния, как гиперосмолярный гипергликемический синдром. У больного повышается уровень глюкозы (обычно больше 33 ммоль/л) и концентрация электролитов в плазме (330-500 мосмоль/л), сгущается кровь и утрачивается жидкость, приводя к выраженному обезвоживанию. В результате таких изменений нарушается микроциркуляция в головном мозге. При этом уровень кетонов не превышает норму, а pH крови не уменьшается.
Факторы развития гиперосмолярной комы:
Симптомы диабетической комы
Симптомы гипогликемической комы. Перед потерей сознания возникает состояние гипогликемии, в клинике которого выделяют адренергические и нейрогликопенические симптомы.
Адренергические признаки обусловлены запуском контринсулярных гормонов, которые нейтрализуют действие инсулина. Их активность приводит к следующим симптомам:
Нейрогликопенические признаки возникают вследствие дефицита глюкозы в головном мозге. К ним относятся:
Симптомы кетоацидотической комы. В клинической картине данного вида комы выделяют четыре формы:
Симптомы гиперосмолярной комы. Клиника развивается постепенно, в течение нескольких дней. У пациента возникают следующие жалобы:
Симптомы лактацидемической комы. Данное состояние развивается быстро. Ему предшествуют:
Патогенез диабетической комы
Основа развития гипогликемической комы — снижение уровня глюкозы, поступающей к клеткам центральной нервной системы. Это приводит к развитию дефицита энергии, кислородному «голоду».
Первые реакции головного мозга на гипогликемию возникают при снижении глюкозы до 3,8 ммоль/л. По мере падения уровня сахара поражаются различные отделы головного мозга: сначала страдает кора, затем нарушается работа подкорковых структур и мозжечка, что обуславливает симптомы гипогликемии (нарушение координации, головную боль, спутанность речи и др.). В последнюю очередь поражается продолговатый мозг, что и является причиной летального исхода.
Развитие диабетического кетоацидоза, который предшествует кетоацидотической коме, начинается с дефицита инсулина, из-за которого происходят следующие изменения:
Патогенез гиперосмолярной гипергликемической комы до конца неясен. Известно, что для него характерно повышение гликемии и осмолярности крови (концентрации её активных элементов, в частности электролитов) натощак. При этом проявления кетоза и ацидоза не возникают. В случае относительной недостаточности инсулина (т. е. сахарного диабета 2-го типа) повышения гликемии и осмолярности не достаточно для расщепления жировой ткани и образования кетоновых тел, но при этом организм не может подавить образование глюкозы печенью.
Классификация и стадии развития диабетической комы
Развитие гипогликемической комы имеет пять стадий:
После этого наступает период олигоурии (уменьшения объёма мочи), а затем — анурии (отсутствия мочи). В дальнейшем наступает обезвоживание, присоединяются неврологические проявления и потеря сознания.
Осложнения диабетической комы
Диагностика диабетической комы
Диагностика гипогликемической комы проводится на основании информации об истории болезни, наличия сахарного диабета, приёма сахароснижающих таблетированных препаратов или инсулина. По результатам лабораторных исследований наблюдается низкий уровень глюкозы — менее 2,2 ммоль/л.
Для кетоацидотической комы характерна высокая гликемия, повышенная концентрация кетонов в моче и крови. Также в моче возникает белок, а в крови увеличивается уровень мочевины и остаточного азота.
Лечение диабетической комы
Лечение кетоацидотической комы состоит из пяти компонентов:
Прогноз. Профилактика
Прогноз при своевременной помощи пациенту с легкой гипогликемией благоприятный. В случае тяжёлой гипогликемии всё зависит от того, в какой стадии комы находился человек и развились ли у него осложнения.
Профилактика гипогликемической комы:
При возникновении лёгкой гипогликемии необходимо съесть 4 куска или 4 чайные ложки сахара (2 ХЕ), также допустим приём углеводов в жидкой форме (200 г сладкого сока или чая). Если гипогликемия вызвана приёмом большой дозы инсулина, то необходимо съесть 2 ХЕ быстрых углеводов (например кусок хлеба).
Гипергликемическая кома
Введение
Гипергликемическая кома требует экстренной медицинской помощи, включая быструю правильную дифференциальную диагностику и немедленные ответные мероприятия. В противном случае угроза жизни резко возрастает; летальность, связанная с гипергликемическими комами, в настоящее время оценивается на уровне 10-20% и существенно зависит от возраста (среди пожилых больных этот показатель значительно выше).
Причины
Непосредственная причина отражена в формулировке диагноза и указана выше: сверхвысокая концентрация глюкозы в крови, обусловленная недостаточностью инсулина (диабет I типа) или отсутствием тканевой реактивности к нему (диабет II типа). Как следствие – прогрессирующий дефицит клеточного питания, дегидратация, накопление очень токсичных кетоновых соединений и «закисливание» организма (кетоацидоз). У пожилых пациентов с сахарным диабетом II типа чаще развивается другой, некетоацидотический вариант коматозного состояния – т.н. гиперосмолярная кома, которая, помимо собственно гипергликемии, характеризуется очень высоким уровнем натрия в крови, максимальной кетонурией (кетоновые тела выводятся с мочой), выраженной дегидратацией и еще большей, чем при кетоацидотической коме, летальностью. В целом, однако, гиперосмолярная кома встречается примерно вдесятеро реже, чем кетоацидотическая.
Наиболее частые ситуации, приводящие в итоге к гипергликемии и коме:
Симптоматика
Гипергликемическая кома не возникает внезапно – практически всегда отмечаются симптомы-предшественники: прогрессирующая слабость, недомогание, тахипноэ и тахикардия, гипотония, учащенное мочеиспускание, гиперемия кожных покровов. Может появиться ощутимый запах ацетона изо рта. Затем артериальное давление «проваливается», больной теряет сознание, и вслед за сопорозным состоянием наступает коматозное. В некоторых случаях сопору предшествует психомоторное возбуждение, галлюцинаторно-бредовая симптоматика. Одновременно с сознанием угасают сухожильные рефлексы; резко снижен тургор кожи и тонус глазных яблок. Нередко кома сопровождается судорожным синдромом. Дальнейшее нарастание гипергликемии является фатальным.
Гиперосмолярная кома развивается, как правило, в период от нескольких дней до двух недель, кетоацидотическая – быстрее. Однако в любом случае времени более чем достаточно, чтобы либо сам пациент, либо его ближайшее окружение обратили внимание на специфическое ухудшение самочувствия и общего состояния. Даже если больной ни разу не переносил гипергликемическую кому, зарничный симптомокомплекс должен быть в деталях известен и ему, и родственникам, и сослуживцам. Разумным и зачастую спасительным шагом является постоянное ношение бейджика с диагнозом на шее или в кармане.
Диагностика
На детальное обследование в данном случае времени не остается, действовать надо немедленно. Если ситуация позволяет, производят срочный анализ крови на сахар. В некоторых случаях (например, анамнез совершенно неизвестен) для дифференциации гипогликемической комы от гипергликемической применяется своеобразный разведочный тест: вводят раствор глюкозы в дозировке, которая ничего существенно не изменит при гипергликемии, но сразу улучшит состояние больного при дефиците сахара в крови. Далее действуют по обстоятельствам.
Лечение
Основные направления реанимационных мероприятий при гипергликемической коме – нормализация уровня инсулина и глюкозы (причем инсулин вводят с рядом предосторожностей, по особой безопасной схеме во избежание гипогликемии), а также регидратация и детоксикация.
Гипогликемическая кома
Гипогликемическая кома возникает при уменьшении уровня глюкозы крови до 2,77 ммоль/л и ниже.
Что провоцирует / Причины Гипогликемической комы:
Самовольная передозировка препаратов инсулина, нарушение диеты, прием алкоголя, чрезмерное психическое напряжение, острая инфекция, голодание, повышенный метаболизм углеводов (тяжелая физическая работа, длительная лихорадка), печеночная недостаточность, гиперсекреция инсулина на фоне опухоли поджелудочной железы и т. д.
Патогенез (что происходит?) во время Гипогликемической комы:
В основе патогенеза гипогликемии, по современным представлениям, лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем в мозг депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками центральной нервной системы даже при достаточном насыщении крови кислородом, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном и даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцсфальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, аншокория, нистагм.
Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов.
Симптомы Гипогликемической комы:
Клинически выделяются четыре основные стадии, которые включают в себя гипогликемические состояния и кому:
Жизнь человека находится под угрозой летального исхода, так как резкое снижение сахара в крови вызвало появление нарастающих симптомов гипогликемической комы, что может спровоцировать возникновение отека мозга.
Развитию такого опасного состояния могут послужить следующие причины: ошибочное введение инсулина, слишком позднее реагирование на развитие гипогликемического состояния, глюкоза в больших количествах, вызвавших передозировку. Клинически отек мозга проявляется в повышении температуры тела, наличии менингеальных симптомов, нарушении дыхательных процессов, рвоте, изменении сердечного ритма.
Гипогликемическая кома и предшествующие ей гипогликемические состояния приводят к различного рода последствиям: текущим и отдаленным. Текущие начинают свое развитие в течении нескольких часов после запуска процесса гипогликемической реакции. Они проявляются как афазия, нарушение кровообращения мозга, наступление инфаркта миокарда и др. Через несколько дней, а то и месяцев развиваются отдаленные последствия, которые проявляются как эпилепсия, прогрессирующие гипогликемические состояния, паркинсонизм, а также энцефалопатия.
Диагностика Гипогликемической комы:
Говоря о лабораторных критериях подтверждения вышеописанных состояния, считается, что гипогликемическая реакция наступает при содержании сахара в крови от 3 ммоль/л и менее. Хотя даже когда глюкоза в крови находится на уровне 5-7 ммоль/л и более, возможны проявления гипогликемии. Это имеет место, когда провес утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы нарушен. Помимо этого, лабораторным критерием гипогликемических состояний служит положительная реакция организма на введение глюкозы внутривенно.
Лечение Гипогликемической комы:
Лечение заключается в струйном в/в введении 40-60 мл 40% раствора глюкозы. Если первоначальный диагноз был правильным и на фоне коматозного состояния не развилось никаких осложнений (прежде всего неврологических!), больной на «кончике иглы» приходит в сознание.
После выхода из коматозного состояния пострадавший должен получить углеводы внутрь в форме быстро (сахар) и медленно (хлеб) усваеваемых продуктов, так как если гипогликемия возникла под влиянием пролонгированных форм инсулина, возможен рецидив.
Профилактика Гипогликемической комы:
Профилактика подобных состояний является наиболее действенной для обеспечения стабильного состояния больного сахарным диабетом.