Гипертензия глаза что это такое у взрослых

Офтальмогипертензия

Автор:

Классификация глазной гипертензии

Офтальмогипертензию классифицируют как эссенциальную и симптоматическую.

Эссенциальная офтальмогипертензия характерна для людей среднего, а также пожилого возраста. Сегодня, точного объяснения причин ее возникновения нет. С возрастом происходит уменьшение секреции внутриглазной влаги, и снижается легкость ее оттока. Эти два процесса уравновешены, поэтому не влияют на уровень внутриглазного давления. Эссенциальная гипертензия развивается в случае, когда между секрецией и последующим оттоком водянистой влаги происходит дисбаланс с преобладанием первой, приводящий к росту внутриглазного давления. При этом, эссенциальная офтальмогипертензия характеризуется умеренным, как правило, симметричным повышением внутриглазного давления в обоих глазах, отсутствием характерных для глаукомы поражений диска зрительного нерва, а также поля зрения. На обоих глазах цифры показателей гидродинамики и гемодинамики остаются одинаковыми. Отток водянистой влаги из глаза не меняется. Существует мнение, что у офтальмогипертензии преобладает стабильное либо регрессирующее течение, что обусловлено постепенным уменьшением различий в системе продукции и оттока глазной жидкости в соответствии с возрастом.

Симптоматическая офтальмогипертензия развивается из-за определенных заболеваний глаза либо организма. Кроме того, ее могут вызывать некоторые медикаментозные и токсические воздействия. Она не является самостоятельным заболеванием, а только проявлением некой патологии. Офтальмогипертензия не сопровождается характерными для глауком изменениями со стороны ДЗН или поля зрения, однако при длительном течении, симптоматическая офтальмогипертензия нередко плавно переходит во вторичную глаукому и приобретает все присущие для нее признаки. При симптоматической офтальмогипертензии происходят периодические кратковременные либо длительные подъемы ВГ.

Симтоматическую гипертензию различают по типам как:

Признаки офтальмогипертензии

Клинически офтальмогипертензия проявляется ощущением распирания глазного яблока, сопровождаемом ломотой в глазу (или глазах), головной болью. Как правило, обнаруживается случайно при профилактическом измерении внутриглазного давления, при полном отсутствии субъективных ощущений и признаков у пациента.

Диагностика

Если отсутствуют видимые причины, офтальмогипертензию диагностируют после того, как исключена первичная глаукома. Обязательно проведение всех исследований, применяемых в диагностике глаукомы: проверки остроты зрения и его полей (визометрия, периметрия); измерения внутриглазного давления утром и вечером (суточная тонометрия); инспекции глазного дна (офтальмоскопия); осмотра угла передней камеры (гониоскопии); исследования гидродинамики глаза (тонография). Кроме того, проводят различные нагрузочные либо разгрузочные пробы, которые провоцируют изменение внутриглазного давления; ретинальную томография (HRT), дающую возможность оценить состояние и функции диска зрительного нерва. Если возникает подозрение на внеглазную патологию, могут быть назначены иные диагностические тесты, включая исследование гормонального статуса, ультразвуковую доплерографию сосудов головного мозга и пр. В дифференциальной диагностике офтальмогипертензии и начальной открытоугольной глаукомы играет динамическое наблюдение за состоянием глаза (глаз).

Наши врачи, которые сохранят Вам зрение при глаукоме:

Лечение

Нормализация внутриглазного давления предполагает устранение причины, вызвавшей гипертензию: лечение заболевания, вызвавшего ее, устранение токсического фактора, коррекцию уровня гормонов и прочее. Терапию проводят совместно с профильными специалистами. Для снижения ВГ назначают гипотензивную терапию, включающую глазные капли, либо пероральные средства с различными механизмами действия: уменьшающие секрецию внутриглазной влаги, улучшающие ее отток либо воздействующие на оба эти процесса. Выбор препаратов осуществляется офтальмологом, по данным гемодинамики глаза, полученным в результате комплексного обследования.

Задачей пациента является своевременное обращение к врачу, даже когда беспокоящие симптомы непостоянны или быстро проходят, ведь несмотря на потенциально благоприятный прогноз, в ряде случаев офтальмогипертензия может привести к возникновению вторичной глаукомы – серьезного, трудноизлечимого заболевания.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

Записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36(ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

Источник

Термин, вынесенный в заголовок статьи и послуживший ее темой, в дословном переводе с «медицинского» означает повышенное напряжение (давление изнутри) в глазу. Столь точная детализация в данном случае необходима потому, что «офтальмогипертензия», в отличие от близкого синонима (см.ниже) подразумевает ТОЛЬКО повышенное давление внутриглазных жидкостей и НЕ включает те органические изменения в тканях и структурах глаза, к которым может привести длительно повышенное ВГД (внутриглазное давление) – глаукома.

Глаукома и офтальмогипертензия – в чем отличие?

Разница в том, что глаукома – это диагноз, и, как любой диагноз, обозначает он четко определенную болезнь, имеющую свои причины, этиопатогенетические механизмы и закономерности развития, нозологические варианты (открыто- или закрытоугольная, первичная или вторичная, и т.п.), прогноз и исход. Как заболевание глаукома относится к тяжелым и трудноизлечимым (на поздних стадиях, как правило, требуется офтальмохирургическое вмешательство); она по сей день остается одной из двух лидирующих причин приобретенной слепоты, – наряду с катарактой.
Симптоматика глаукомы может варьировать в широких пределах, однако наиболее типичными являются проявления, обусловленные дистрофическими и атрофическими изменениями в важнейших тканях глаза (сетчатка, диск зрительного нерва, стекловидное тело и т.д.) под действием аномально высокого давления, на которые эти ткани не рассчитаны. Так, при многолетнем течении глаукомы обычно отмечается постепенное (более или менее быстрое) снижение остроты и качества зрения, сужение его полей, болезненность при пальпации и дискомфортные ощущения внутри глаза, при приступообразном течении – периодические «окаменения» глазного яблока с интенсивной болью, и другие симптомы.

Что касается офтальмогипертензии, то это не болезнь (процесс), а состояние. Разницу легко понять на примере гриппа: чаще всего, – но не всегда, – грипп как заболевание сопровождается фебрильным состоянием (высокой температурой), однако не всякое повышение температуры означает именно грипп. Подобно этому, состояние офтальмогипертензии не обязательно является проявлением глаукоматозного процесса; и наоборот, при некоторых вариантах глаукомы ВГД может оставаться в рамках условной нормы (нормотензивная глаукома) – однако органическая деградация тканей в этом случае протекает процессуально и именно по глаукоматозному типу.

Виды глазной гипертензии

Повышение внутриглазного давления может быть обусловлено различными причинами, возникать на фоне различных провоцирующих факторов и приводить к различным последствиям. Соответственно, для отражения сути и удобства анализа выделяют два основных класса офтальмогипертензии: а) эссенциальная и б) симптоматическая.

Типологический термин «эссенциальная» означает нечто существенное, внутренне присущее, неотъемлемое. Эссенциальная офтальмогипертензия, таким образом, рассматривается как неотъемлемая часть естественных процессов старения органов и тканей; встречается у лиц зрелого и пожилого возраста.
Следует отметить, что феномен эссенциальной офтальмогипертензии до сих пор не вполне ясен и достаточно интересен (разумеется, лишь с научной точки зрения, поскольку любой пациент предпочел бы скучную норму самой увлекательной патологии).

Дело в том, что после возрастного «экватора» жизни в глазу вырабатывается все меньше жидкости, т.е. ВГД должно бы снижаться; с другой стороны, постепенно стареет система дренирования (отвода избыточной жидкости из глазных камер и пространств), что должно приводить, наоборот, к повышению давления. По всей вероятности, эволюцией предусмотрен баланс этих двух процессов, т.е. ВГД должно оставаться в «рабочем» нормативном интервале, обеспечивая сохранность зрительной системы. Однако под влиянием тех или иных причин баланс смещается в сторону одного из процессов, причем в большинстве случаев доминируют нарушения оттока, вследствие чего и возрастает физическое давление внутриглазных жидкостей.

Установлено, что при эссенциальной офтальмогипертензии повышение ВГД носит, как правило, двусторонний характер; процессы микроциркуляции жидкостей, в том числе кровообращения, меняются практически симметрично на двух глазах.

Согласно определению, не наблюдается специфической дис- или атрофии тканей сетчатки и/или зрительного нерва (в противном случае диагностируется уже глаукома, а не просто офтальмогипертензия). В ряде источников подчеркивается, – и обосновывается достаточно обширной статистикой, – что по мере дальнейших возрастных изменений дисбаланс между снижением секреции внутриглазной жидкости, с одной стороны, и нарастающими дренажными нарушениями, с другой, – постепенно выравнивается, т.е. эссенциальная офтальмогипертензия даже без специального лечения обнаруживает тенденцию к спонтанной редукции: ВГД нормализуется.

Симптоматическая офтальмогипертензия, в отличие от эссенциальной, не является естественным возрастным процессом; это всегда следствие внешних причин или условий. Такими факторами могут выступать длительный прием определенных лекарств, интоксикация и т.п.
Глазная гипертензия симптоматического типа не рассматривается как самостоятельная болезнь и также не вызывает глаукоматозных органических изменений в ретинальной (сетчаточной) ткани или диске зрительного нерва; нет и характерного сужения полей и снижения остроты зрения. Однако при отсутствии адекватных гипотензивных мер симптоматическая гипертензия может стать провоцирующим фоном для развития истинной вторичной (приобретенной) глаукомы с соответствующей клинической картиной и симптоматикой.

Причины симптоматической офтальмогипертензии

По этиологическому критерию, т.е. в зависимости от непосредственных причин, симптоматическую офтальмогипертензию классифицируют следующим образом:

Симптомы офтальмогипертензии

Субъективными ощущениями при офтальмогипертензии любого происхождения и типа, как правило, становятся распирающая, тянущая, ноющая боль в глазных яблоках, иррадиирующая в виски, лоб и другие смежные участки. При относительно бессимптомном варианте повышенное внутриглазное давление зачастую выявляется при профосмотрах либо обращениях к офтальмологу по совершенно другим поводам (что лишний раз свидетельствует в пользу регулярных консультаций у наблюдающего офтальмолога).

Диагностика

Для констатации эссенциальной или симптоматической офтальмогипертензии необходимо, прежде всего, дифференцировать ее от собственно глаукомы, т.е. исключить наличие характерных для глаукомы изменений. С этой целью применяются стандартные для подобных случаев диагностические методы:

При необходимости могут быть назначены дополнительные исследования, как лабораторные, так и инструментальные (анализ гормонального фона, УЗИ, доплерография мозговых сосудов и пр.). Если есть основания предполагать, что повышение ВГД является предвестником или первым симптомом развития глаукомы (на самой ранней ее стадии), ключевое диагностическое значение приобретает офтальмологическое наблюдение в динамике – при появлении, со временем, характерных глаукоматозных изменений дифференциально-диагностический вопрос о «простой» офтальмогипертензии снимается.

Наш офтальмологический центр обладает всеми возможностями для комплексной диагностики таких состояний как офтальмогипертензия и глаукома. Помните: вовремя поставленный правильный диагноз и назначенное лечение сохраняет зрение и предотвращает слепоту. Доверяйте профессионалам!

Лечение офтальмогипертензии

Идеальным вариантом любого лечения является этиопатогенетический подход, т.е. устранение непосредственной причины патологии. Однако такая возможность, к сожалению, есть далеко не всегда: медикам постоянно приходится сталкиваться с ситуациями, когда причины либо неизвестны, либо неустранимы. Тем не менее, тщательно изучается анамнез (на предмет выявления токсических факторов, гормональной активности, латентных воспалительных процессов и т.д.); при необходимости для диагностики и/или лечения привлекаются специалисты смежных профилей.

Повышенное внутриглазное давление нормализуется гипотензивными средствами: на сегодняшний день разработан, производится и выпускается широкий спектр препаратов, снижающих давление, причем выпускаются они в самых разных фармацевтических формах и обладают различным действием. Это позволяет врачу прицельно назначать и в широких пределах корректировать терапевтическую схему в зависимости от предполагаемой или установленной причины гипертензии. В частности, могут быть назначены средства для системного снижения АД (например, таблетированные или инъекционные диуретики), ингибиторы выработки внутриглазных жидкостей, стимуляторы кровообращения и жидкостного оттока, а также препараты комбинированного действия.

При появлении описанных выше симптомов (чувство распирания в глазу, отдающие в висок боли и т.д.), – даже если они носят периодический характер и беспокоят недолго, – очень важно, чтобы пациент как можно скорее обратился к офтальмологу.

Офтальмогипертензия как таковая считается транзиторным и прогностически благоприятным состоянием, однако необходимо убедиться в том, что симптоматика вызвана именно «чистой» глазной гипертензией (эссенциальной или симптоматической), а не начинающейся глаукомой, что задавало бы совершенно другую, значительно более серьезную и опасную ситуацию для зрения в целом.

Источник

Офтальмогипертензия — причины, симптомы и лечение

Глаукомой принято называть заболевание, для которого, в большинстве случаев, характерно регулярное повышение внутриглазного давления, а также другие специфические признаки: нарастающее сужение полей зрения, патологические изменения в зрительном нерве, ведущие к его атрофии. В свою очередь, офтальмогипертензия – это не глаукома. Офтальмогипертензия – это периодические повышения внутриглазного давления, не сопровождающиеся характерными для глаукомы изменениями.

Типы офтальмогипертензии

Внутриглазную гипертензию специалисты разделяют на эссенциальную и симптоматическую. Появление эссенциальной офтальмогипертензии очень часто констатируют в среднем, а еще чаще в пожилом возрасте. Однако к настоящему моменту точные причины ее появления доподлинно не ясны.

Следует отметить, что с возрастом объем секреции внутриглазной жидкости становится меньше и несколько затрудняется ее отток. Когда оба эти процесса находятся в равновесии, остается в норме и уровень внутриглазного давления. Но при возникновении дисбаланса между секрецией и оттоком внутриглазной влаги, если секреция преобладает, возникает эссенциальная гипертензия, и внутриглазное давление эпизодически повышается.

Правда, повышение внутриглазного давления происходит умеренно и практически всегда одновременно в обоих глазах. Изменений диска зрительного нерва, характерных для глаукомы, нет, нет и изменения полей зрения. Данные гидро- и гемодинамики глаз одинаковы, как и показатели оттока внутриглазной жидкости, которые остаются в норме. Клинический опыт показывает, что для этого типа офтальмогипертензии характерно стабильное либо регрессирующее течение. Объясняется это тем, что с возрастом различия в системах секреции внутриглазной влаги и ее оттока неуклонно уменьшаются.

Причинами возникновения симптоматической офтальмогипертензии являются определенные заболевания глаз, а также некоторые общие болезни организма. Вместе с тем, она может возникать и под воздействием некоторых токсических веществ (медикаментозных средств и пр.) и проявляться периодическими кратковременными либо продолжительными подъемами внутриглазного давления.

Данная форма офтальмогипертензии не считается самостоятельным заболеванием, а лишь проявлением какой-то из патологий. Она также не сопровождается присущими глаукоме изменениями ДЗН и полей зрения, но при длительном течении симптоматическая офтальмогиертензия легко переходит во вторичную глаукому, и все присущие глаукоме признаки проявляются.

Принято различать несколько видов симтоматической гипертензии:

Симптомы офтальмогипертензии

Офтальмогипертензия ощущается как распирание глазного яблока, проявляется чувством ломоты в пораженном глазу или в обоих, а также головной болью. При возможном отсутствии субъективных ощущений, зачастую обнаруживается она случайно в ходе профилактического осмотра офтальмологом и измерении внутриглазного давления.

Диагностика

В отсутствии осчевидных причин, диагноз офтальмогипертензи устанавливается при исключении факта первичной глаукомы. Для этого проводятся все необходимые для диагностики глаукомы исследования, включая:

При подозрении на офтальмогипертензию, вызванную внеглазной патологией (эндокринную, диэнцефальную). проводятся и другие диагностические исследования: тесты на гормональный статус, УЗИ-доплерография сосудов мозга и пр. Большое значение в дифференциальной диагностике офтальмогипертензии от начальной открытоугольной глаукомы придается динамическому наблюдению за процессом повышения давления и общим состоянием глаз пациента.

Лечение офтальмогипертензии

При устранении причины, вызвавшей офтальмогипертензию, внутриглазное давление нормализуется. Для этого может быть назначено лечение основного заболевания, необходимая коррекция гормонального статуса, выявление и устранение агентов токсического воздействия и пр. Вся необходимая терапия проводится офтальмологом совместно с профильными специалистами.

Гипотензивная терапия, направленная на снижение внутриглазного давления, как правило, включает как местные, так и системные препараты. Это глазные капли и пероральные средства с различным действием: снижающие выработку внутриглазной жидкости, облегчающие ее отток либо имеющие комплексное действие. Подбор необходимых препаратов осуществляет офтальмолог в соответствии с полученными в ходе диагностического обследования данными о гемодинамике глаза.

Одной из главных задач пациента является своевременный визит к специалисту-офтальмологу, даже когда обеспокоившие его симптомы достаточно редки и быстро проходят самопроизвольно. Ведь, несмотря на потенциально благоприятный прогноз терапии офтальмогипертензии, довольно часто она способна трансформироваться во вторичную глаукому, которая с трудом поддается лечению и приводит к серьезным последствиям.

Источник

Глазная гипертензия

Что это

Что такое глазная гипертензия?

Глазная гипертензия возникает, когда давление внутри глаза превышает 21 мм рт. ст. — предел нормального диапазона.

Повышение внутриглазного давления (прогрессирующее с возрастом, хотя оно также может быть связано с другими патологиями или причинами) является основным фактором риска развития глаукомы и, следовательно, люди с глазной гипертензией более восприимчивы к заболеванию. Однако обе вещи различны: мы говорим о глазной гипертензии, когда внутриглазное давление повышено, но зрительный нерв не поврежден, в то время как в случае глаукомы зрительный нерв уже поврежден — это может быть при нормальном или повышенном внутриглазном давлении, и может привести к тому, что пациент заметит потерю поля зрения и даже центрального зрения только в запущенных случаях патологии.

Почему она возникает?

Глазная гипертензия вызвана неисправностью дренажной системы водянистой влаги, которая омывает и питает глазные структуры. Когда этот процесс возникает из-за множества причин, баланс между жидкостью, которая образуется внутри глаза, и жидкостью, которая выходит из него, нарушается, что приводит к повышению внутриглазного давления (обычно постепенному, хотя он может быть и быстрым).

Хотя любой человек может страдать от глазной гипертензии, определенные группы населения более подвержены этому и, следовательно, могут заболеть глаукомой:

Как можно предупредить ее возникновение? Симптомы

Глазная гипертензия не может быть предотвращена, но ее можно контролировать с помощью периодических проверок (особенно в случае факторов риска) и снижать с помощью различных методов лечения, чтобы предотвратить повреждение зрительного нерва, что можете привести к необратимой потере зрения в результате глаукомы.

Симптомы

Повышение внутриглазного давления остается незамеченным для пациентов и не проявляется никакими симптомами (кроме случаев, когда оно внезапно возникает при приступе острой глаукомы, которая вызывает сильную боль). По этой причине единственный способ обнаружить глазную гипертензию — это полное офтальмологическое исследование, при котором значение внутриглазного давления измеряется с помощью теста, известного как тонометрия.

Когда глазная гипертензия вызывает глаукому (то есть повреждает зрительный нерв), это явление зачастую также остается незамеченным, если не проводится обследование, поскольку в начале болезни снижение зрения обычно является периферическим, и не становится очевидным до продвинутой фазы заболевания.

Лечение

Лечение глазной гипертензии, индивидуализированное в зависимости от каждого случая, может осуществляться с помощью лекарств (различных типов и комбинаций глазных капель), лазера (трабекулопластика) или нескольких хирургических методов, которые используются для эффективного снижения внутриглазного давления с наименьшим воздействием на пациента.

Источник

Гипертензия глаза что это такое у взрослых

ФГБУ «Научно-исследовательский институт глазных болезней» РАМН, Москва

ФГБНУ «НИИ глазных болезней», ул. Россолимо, 11, А, Б, Москва, Российская Федерация, 119021

Современный взгляд на проблему офтальмогипертензии

Журнал: Вестник офтальмологии. 2019;135(5): 305-311

Еричев В. П., Панюшкина Л. А. Современный взгляд на проблему офтальмогипертензии. Вестник офтальмологии. 2019;135(5):305-311.
Erichev V P, Panyushkina L A. Modern view on ocular hypertension. Vestnik Oftalmologii. 2019;135(5):305-311.
https://doi.org/10.17116/oftalma2019135052305

ФГБУ «Научно-исследовательский институт глазных болезней» РАМН, Москва

Повышенное внутриглазное давление — основной и единственный модифицируемый фактор риска развития глаукомы. В данном обзоре проанализированы исследования, посвященные дифференциальной диагностике офтальмогипертензии, факторам риска и вероятности ее конверсии в глаукому. На основании данных литературы представлены рекомендации по наиболее корректному алгоритму ведения пациентов с офтальмогипертензией.

ФГБУ «Научно-исследовательский институт глазных болезней» РАМН, Москва

ФГБНУ «НИИ глазных болезней», ул. Россолимо, 11, А, Б, Москва, Российская Федерация, 119021

Повышенный уровень внутриглазного давления (ВГД) — один из основных и единственный на данный момент модифицируемый фактор риска развития и прогрессирования глаукомы [1, 2].

Популяционные исследования подтверждают высокую распространенность офтальмогипертензии. По разным данным, у 4—10% населения земного шара старше 40 лет результаты тонометрии превышают порог ВГД в 21 мм рт.ст. [3—5]. Однако у 90% пациентов с офтальмогипертензией глаукома не развивается даже в отсутствие лечения [6—8]. Является ли оправданным и необходимым снижение ВГД у каждого пациента с офтальмогипертензией, учитывая ее высокую распространенность [3], низкую конверсию в глаукому [4, 6, 9], стоимость и возможные побочные эффекты терапии?

Под офтальмогипертензией в широком смысле понимают любое повышение уровня ВГД более 21 мм рт.ст. без объяснения причины этого повышения, описания состояния диска зрительного нерва (ДЗН), длительности процесса и т. д. В настоящем обзоре рассматривается более узкое понятие офтальмогипертензии как cостояния, отвечающего следующим критериям:

1) Уровень ВГД более 21 мм рт.ст. на одном или обоих глазах.

2) Отсутствие глаукомных дефектов в поле зрения.

3) Нормальная картина ДЗН и перипапиллярных нервных волокон.

4) Открытый и анатомически не измененный угол передней камеры.

5) Отсутствие глазных заболеваний, способствующих повышению значения ВГД (узкий угол, неоваскуляризация, увеит и др.).

Офтальмотонус

К оценке уровня офтальмотонуса следует подходить избирательно [10]. Разнообразие методов тонометрии и вариабельность ее результатов часто являются причиной как гипо-, так и гипердиагностики офтальмогипертензии.

«Золотой стандарт» измерения ВГД — аппланационная тонометрия по Гольдману. В нашей стране наибольшее распространение получили тонометрия по Маклакову и пневмотонометрия. Однако ни один из этих методов не учитывает в достаточной степени биомеханических свойств фиброзной оболочки глаза. Центральная толщина роговицы, ее кривизна, аксиальная длина глаза и вязкоэластические свойства фиброзной оболочки могут вносить существенные поправки в результаты аппланационной тонометрии [11—13]. Отклонение центральной толщины роговицы на 25 мкм от среднего значения в 550 мкм приводит к разнице в 1 мм рт.ст. между реальным и аппланационным ВГД. По данным исследования M. Kohlhaas и соавт., тонкая роговица может приводить к недооценке результатов тонометрии по Гольдману до 3 мм рт.ст., в то время как толстая роговица — к переоценке его до 6 мм рт.ст. [14]. Таким образом, адекватную оценку результатов тонометрии необходимо проводить обязательно с корректировкой на данные пахиметрии.

В настоящее время существуют методы тонометрии, минимизирующие влияние свойств роговицы на результаты измерения ВГД. К ним относятся анализатор биомеханических свойств глаза ORA (Ocular Response Analyzer), точечная контактная тонометрия с помощью аппарата iCare и динамическая контурная тонометрия Pascal.

В основу работы прибора ORA положен принцип бесконтактной пневмотонометрии — двунаправленной пневмоаппланации роговицы. С его помощью измеряют несколько параметров:

— IOPg (Goldman Correlated Intraocular Pressure) — показатель уровня ВГД, аналогичный таковому при тонометрии по Гольдману;

— IOPcc (Corneal Compensted Intraocular Pressure) — роговично-компенсированное ВГД, т. е. не зависящее от биомеханических свойств роговицы;

— CRF (Corneal Resistance Factor) — фактор резистентности роговицы;

— СН (Corneal Hysteresis) — роговичный гистерезис.

CRF характеризует упругие свойства роговицы и коррелирует с ее толщиной, а значит, напрямую влияет на показатели тонометрии [11, 15]. Низкий роговичный гистерезис считают самостоятельным фактором риска прогрессирования глаукомы. Роговично-компенсированное ВГД рассчитывается автоматически по формуле, нивелирующей влияние толщины роговицы. Повторяемость результатов и комплексная оценка не только офтальмотонуса, но и вязкоэластических свойств фиброзной оболочки глаза делают ORA во многих случаях более предпочтительным методом определения ВГД в сравнении с тонометрией по Гольдману [16, 17].

В настоящее время наименьшее влияние толщины роговицы на результаты тонометрии установлено для динамической контурной тонометрии Pascal [18]. Этот метод чаще всего рекомендуют для оценки офтальмотонуса у пациентов после кераторефракционных операций [19] наряду с тонометрией iCare. Последнюю также успешно используют в детской офтальмологии. Тем не менее для прибора iCare отмечена большая зависимость результатов от толщины роговицы. И если на тонких роговицах его данные вполне корректны, то при увеличении толщины роговицы наблюдается завышение показателей тонометрии [20].

Таким образом, следует признать, что не существует идеального метода измерения уровня ВГД. В каждом конкретном случае следует избирательно подходить к выбору метода оценки офтальмотонуса, помнить о факторах, которые влияют на результаты. Помимо толщины роговицы, биомеханических свойств фиброзной оболочки глаза, на показатели тонометрии будет влиять состояние слезной пленки и роговицы. Отек, дистрофия роговицы, предшествующие операции, сухость глазной поверхности могут искажать результаты тонометрии. При оценке офтальмотонуса следует помнить о возможных суточных его колебаниях [21]. Большое значение имеет эмоциональное состояние пациента. Перед измерением ВГД следует убедиться, что пациент спокойно дышит, правильно сидит перед прибором, не сжимает веки во время исследования, при необходимости использовать увлажняющие капли или анестетик местного применения. Это позволит наиболее корректно измерить ВГД и не допустить гипердиагностики офтальмогипертензии.

Офтальмогипертензия или глаукома?

Офтальмогипертензию от глаукомы отличает отсутствие характерных признаков оптической нейропатии. Поэтому после корректной оценки офтальмотонуса необходимо адекватно исследовать структурные и функциональные параметры зрительного нерва и ганглиозных клеток сетчатки. Для идентификации структурных изменений рутинно используют офтальмоскопическое исследование головки зрительного нерва. Увеличение отношения экскавации к диаметру диска, истончение нейроретинального пояска (обычно в нижнем и верхнем секторах), дефекты слоя нервных волокон, наличие перипапиллярных кровоизлияний, перипапиллярная атрофия и асимметрия между двумя глазами в состоянии ДЗН могут служить подтверждением глаукомной оптической нейропатии. Стандартная автоматическая периметрия (САП) является признанным стандартом диагностики и мониторинга нарушения зрительных функций при глаукоме. Тем не менее рутинные методы исследования не всегда оказываются чувствительными в ранней диагностике глаукомных изменений. Дифференциальную диагностику офтальмогипертензии и глаукомы нельзя ограничивать стандартными исследованиями, особенно если их результат оказывается отрицательным. The Ocular Hypertension Treatment Study, European Glaucoma Prevention Study и другие исследования показали, что могут быть существенные разночтения между структурными и функциональными тестами [22—25]. Примерно 23—35% ганглиозных клеток сетчатки должно погибнуть, прежде чем эти изменения обнаружит САП [26]. Шансы диагностировать глаукому в допериметрической стадии повышаются, если использовать объективные методы количественной оценки структурных параметров зрительного нерва и перипапиллярных нервных волокон, такие как конфокальная сканирующая лазерная офтальмоскопия, лазерная сканирующая поляриметрия и оптическая когерентная томография (ОКТ). Чувствительность и специфичность этих методов, по разным данным, варьирует от 60 до 91% и от 87 до 95% соответственно [27, 28]. В диагностике допериметрических изменений параметры толщины перипапиллярных нервных волокон [29] и параметры ганглиозных клеток сетчатки [30—32], измеренные с помощью спектральной ОКТ, имеют преимущество перед оценкой экскавации или нейроретинального пояска ДЗН. Для идентификации глаукомной оптической нейропатии важны как обнаружение отклонений от референсных значений при первичном исследовании, так и динамика стереопараметров с течением времени.

Стратифицировать риски развития глаукомной оптической нейропатии у пациентов с офтальмогипертензией могут помочь также электрофизиологические исследования (мультифокальные, паттерн зрительных вызванны́х потенциалов, электроретинография, фотопический негативный ответ) и ОКТ-ангиография [33, 34]. Вариабельность результатов, отсутствие надежной базы референсных значений и высокая стоимость диагностического оборудования ограничивают рутинное применение этих методов в клинической практике.

Следует помнить о факторах, лимитирующих диагностическую значимость и достоверность определяемых стереопараметров. Высокая близорукость, косое вхождение ДЗН, стафилома, выраженная перипапиллярная атрофия, друзы, эпиретинальный фиброз и другие особенности, в том числе и патологические изменения ДЗН и макулярной зоны, будут искажать результаты исследования. В каждом конкретном случае следует выбирать индивидуальный алгоритм оценки стереопараметров, оценивать их динамику, исключать возможные артефакты, помнить о врожденных особенностях и естественных изменениях [35]. Комплексная оценка стереопараметров и результатов функциональных тестов с наибольшей достоверностью позволит отличить глаукому от офтальмогипертензии [36].

Нужно ли лечить офтальмогипертензию?

Если обследование пациента с повышенным уровнем ВГД выявляет признаки глаукомной оптической нейропатии, в дальнейшем этот пациент наблюдается с диагнозом «глаукома» и получает соответствующее гипотензивное лечение. Все не так однозначно при мониторинге пациентов с офтальмогипертензией.

За последние десятилетия было опубликовано множество исследований, посвященных риску развития глаукомы у пациентов с офтальмогипертензией. Одним из самых первых было рандомизированное двойное слепое исследование М. Kass и соавторов, в которое было включено 62 пациента с уровнем ВГД, превышающим 21 мм рт.ст. на обоих глазах, у многих был отягощенный семейный анамнез по глаукоме [37]. В один глаз каждый из участников инстиллировал 0,5% раствор тимолола дважды в день, в другой глаз — плацебо. В течение 5лет наблюдения глаукомные изменения были зафиксированы на 4 глазах, леченных тимололом, и 10 глазах с инстилляциями плацебо. При этом все 14 глаз с прогрессирующим течением отличались от остальных 110 глаз по исходному уровню офтальмотонуса (31,2±7,2 мм рт.ст. против 25,9±3,6 мм рт.ст.) и по значениям ВГД на протяжении исследования (27,0±4,4 мм рт.ст. против 22,2±3,6 мм рт.ст.).

В исследовании Н. Quigley за 12-летний период наблюдения глаукома была впервые зафиксирована у 68 пациентов из 647 с исходной офтальмогипертензией [38]. Умеренная или значительная атрофия перипапилляных нервных волокон в 7—8 раз повышала вероятность развития дефектов поля зрения. Также значимыми параметрами оказались исходно более высокий уровень офтальмотонуса, пожилой возраст, увеличение отношения экскавации к диаметру ДЗН и асимметрия этого параметра между глазами. Пол, раса, наличие гипертонической болезни и сахарного диабета, аномалии рефракции, курение, семейный анамнез не были связаны с заболеваемостью глаукомой.

Несколько иные данные получили в своем исследовании G. Georgopoulos и соавт. [39]. Они наблюдали 345 пациентов с офтальмогипертензией без признаков глаукомного повреждения зрительного нерва на протяжении 6—8 лет без медикаментозного лечения. У 71 пациента развилась глаукома. Анализ факторов риска показал значимое влияние на развитие глаукомных дефектов поля зрения возраста, наследственности и аксиальной близорукости.

Наиболее значимое влияние на понимание факторов риска развития глаукомы оказало исследование OHTS (Ocular Hypertension Treatment Study). Это многоцентровое рандомизированное исследование, в которое вошли 1636 пациентов с офтальмогипертензией без признаков глаукомного поражения зрительного нерва. Пациенты были рандомизированы и распределены на 2 группы. Одна из групп получала медикаментозное лечение, целью которого было снижение уровня ВГД менее 24 мм рт.ст. или как минимум на 20% от исходного значения. Вторая группа оставалась без лечения. Каждые 6 мес проводили измерение офтальмотонуса с помощью аппланационной тонометрии, оценку поля зрения на периметре Humphrey по пороговой программе 30—2 и выполняли стереофотографию ДЗН.

За 5 лет наблюдения суммарная вероятность развития первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) составила 4,4% (36 пациентов) в группе, получавшей гипотензивное лечение, и 9,5% (89 пациентов) в группе наблюдения. Однофакторный анализ установил, что пожилой возраст, мужской пол, африканская раса, наличие сердечно-сосудистых заболеваний, более высокий исходный уровень офтальмотонуса и паттерн стандартного отклонения по данным периметрии, тонкая роговица и увеличенное соотношение экскавации к диаметру ДЗН (Э/Д) были ассоциированы с бóльшим риском развития глаукомы [6, 22]. Значимым оказались не только эти факторы по отдельности, но и их сочетание у одного пациента. Семейный анамнез, прием системных препаратов, мигрень, системная гипертензия, миопия не имели прогностического влияния на развитие глаукомы при многофакторном анализе данных. Наибольшее влияние на развитие глаукомы оказывали исходный уровень ВГД и центральная толщина роговицы [40].

В 2005 г. были опубликованы результаты Европейского исследования по профилактике глаукомы (EGPS), которое изучало эффективность снижения ВГД бринзоламидом у пациентов с офтальмогипертензией и влияние его на темпы развития глаукомы [41]. Исследование включало 1181 пациента с ВГД в пределах 22—29 мм рт.ст. без признаков глаукомного поражения зрительного нерва.

ВГД в группе пациентов, получавших дорзоламид, снижалось на 15% через 6 мес и 22% через 5 лет. При этом в группе, получавшей плацебо, снижение уровня ВГД составляло 9% через 6 мес и 19% через 5 лет. Исследование EGPS не смогло, несмотря на большую выборку, обнаружить статистически значимого влияния медикаментозной терапии дорзоламидом на развитие глаукомы у пациентов с повышенным офтальмотонусом и подтвердить результаты OHTS.

На основании данных литературы можно выделить наиболее значимые факторы риска развития глаукомы у пациентов с офтальмогипертензией:

1) Исходные значения офтальмотонуса являются важным прогностическим фактором у пациентов с офтальмогипертензией. В исследовании ОНТS установлено, что повышение значений ВГД на 1 мм рт.ст. увеличивает на 10% риск развития глаукомы [22]. Важное значение могут иметь суточные колебания офтальмотонуса [42] и асимметрия его значений на двух глазах [43].

2) Увеличение соотношения Э/Д было признано независимым фактором риска развития и прогрессирования глаукомы. Увеличение вертикального и горизонтального соотношений Э/Д на 32 и 25% соответственно увеличивало шансы развития глаукомной оптической нейропатии [6, 22].

3) Центральная толщина роговицы — один из важнейших факторов риска развития глаукомы у пациентов с офтальмогипертензией [40]. Чем тоньше роговица, тем больше шансов, что повышенный уровень ВГД приведет к глаукомной оптической нейропатии. В исследовании OHTS среди пациентов с развившейся глаукомой толщина роговицы была достоверно ниже, чем в группе пациентов без глаукомы (553,1±38,8 мкм по сравнению с 574,3±37,8 мкм соответственно). При этом пациенты со средней толщиной роговицы (от 555 до 588 мкм) в сравнении с пациентами с толстой роговицей (более 588 мкм) имели коэффициент риска развития глаукомы, равный 1,7; у пациентов с тонкими роговицами (менее 555 мкм) этот коэффициент составлял 3,4. Таким образом, риск развития ПОУГ обратно коррелировал с центральной толщиной роговицы без явного порогового эффекта. Примечательно, что в этом исследовании центральная толщина роговицы была признана независимым фактором риска развития глаукомы, так как одинаково влияла на прогноз у пациентов с различными исходными уровнями ВГД и соотношениями Э/Д [6].

4) Возраст. Большинство исследований доказали, что пожилой возраст прямо коррелирует с риском развития глаукомы у пациентов с офтальмогипертензией [4, 22, 37, 39].

5) Африканская раса. Несмотря на то что африканская раса ассоциирована с бо́льшим риском развития и прогрессирования глаукомы [44], она, вероятно, не является самостоятельным фактором риска. cогласно исследованию OHTS, более высокий риск развития глаукомы в этой популяции объясняется большей распространенностью таких независимых факторов риска, как тонкая роговица и большое соотношение Э/Д [45].

6) Семейный анамнез. Данные, подтверждающие значение семейного анамнеза в развитии глаукомы, противоречивы. В исследовании Wolfs абсолютный риск развития глаукомы у пациентов 80 лет был в 10 раз выше в группе тех, кто имел родственников с глаукомой [46]. Аналогичные данные были получены в другом исследовании пациентов с офтальмогипертензией, у которых семейный анамнез глаукомы повышал риски развития глаукомных дефектов в поле зрения [39]. В исследовании OHTS такой связи не было установлено, возможно, из-за недооценки семейного анамнеза у исследуемых пациентов.

7) Диабет. Более слабы доказательства влияния диабета на риски развития глаукомы. В исследовании OHTS диабет был признан защитным фактором в развитии глаукомы [22]. Так получилось, возможно, из-за того, что исследование не включало пациентов с диабетической ретинопатией, следовательнo, доля пациентов с диабетом в этом исследовании не была репрезентативной. В случае уже имеющейся глаукомы диабет, по данным других исследований, ухудшает прогноз заболевания [47, 48].

8) Обсуждаются другие возможные факторы, ассоциированные с большим риском развития глаукомы у пациентов с офтальмогипертензией, такие как миопия, псевдоэксфолиативный синдром, мигрень, мужской пол и др. Однако доказательства в поддержку этих фактов пока достаточно слабые.

Таким образом, анализ современных данных литературы позволяет избирательно подходить к выбору тактики — наблюдения и лечения — пациентов с офтальмогипертензией. Длительное лечение офтальмогипертензии сопряжено с развитием побочных эффектов (например, синдрома «сухого» глаза), может негативно отражаться на качестве жизни пациента, быть для него экономически невыгодным. Необходимо помнить о том, что не у каждого пациента с офтальмогипертензией разовьется глаукома и не у каждого она (офтальмогипертензия) приведет к снижению зрения [49]. В своей работе A. van Gestel провел анализ данных литературы и вычислил, что риск развития слепоты у пациентов с офтальмогипертензией находится в строгой зависимости от конверсии ее в глаукому и темпов прогрессирования глаукомы [50]. В целом риск слепоты составлял 4,1% (3,1—9,4%) у нелеченых пациентов и 3,5% (0,9—8,6%) у тех, кто получал лечение. В среднем процент конверсии офтальмогипертензии в глаукому — около 1% в год в популяции, но в некоторых группах пациентов этот показатель может достигать и 7%.

В исследовании M. Salvetat и соавт. наблюдали 116 пациентов с офтальмогип ертензией [51]. За 10 лет у 25% развилась глаукома. Прогностически неблагоприятными факторами в этой работе оказались возраст пациента и исходно более низкие параметры толщины перипапиллярных нервных волокон, большее соотношение Э/Д, отклонения от нормы параметров САП. Таким образом, высокий процент конверсии может объясняться тем, что первоначально присутствовала недооценка факторов риска глаукомы.

В настоящее время имеются достаточно эффективные инструменты, чтобы оценить, кто из пациентов с офтальмогипертензией нуждается в лечении. Использование современных методов диагностики (ОКТ, САП и многих других) помогает выявить самые ранние нарушения в ганглиозных клетках сетчатки и слое нервных волокон, диагностировать глаукому на допериметрической стадии и улучшить прогноз заболевания.

На основе данных исследования OHTS были созданы калькуляторы риска развития глаукомы (https://ohts.wustl.edu/risk/), балльный и непрерывный метод оценки риска. Оба калькулятора анализируют основные параметры пациента с офтальмогипертензией: возраст, уровень ВГД (по данным аппланационной тонометрии Гольдмана), центральную толщину роговицы, вертикальное соотношение Э/Д, паттерн стандартного отклонения по данным САП. На основании этих данных рассчитывается риск развития глаукомы у пациента в течение 5 лет. Однозначного ответа, при каком риске следует начинать лечение офтальмогипертензии, нет. Но консенсусное мнение звучит следующим образом: если рассчитанный риск составляет 15—20%, с пациентом следует обсудить возможность начала терапии; если риск менее 15%, тактика может быть наблюдательная. Этот калькулятор не учитывает возможных других факторов риска глаукомы, таких как семейный анамнез, раса, наличие сопутствующей соматической патологии. Это отличный способ наглядно показать пациенту и объяснить его риски, убедить в необходимости лечения или, наоборот, его отсутствии.

Диагностика, и прежде всего дифференциальная диагностика, офтальмогипертензии и первичной глаукомы представляется особенно важной. В первую очередь это связано с решением тактических вопросов необходимости раннего медикаментозного лечения офтальмогипертензии, что в значительной степени остается трудной задачей и для практикующих врачей, и для исследователей. Очевидно одно: необходимо более избирательно и комплексно подходить к оценке факторов риска развития глаукомы у пациентов с офтальмогипертензией. Комплексный анализ текущего состояния зрительного нерва, офтальмотонуса, оценка этих параметров в динамике, а также совместное с пациентом принятие решения о выборе тактики наблюдения и лечения позволят улучшить прогноз для зрения и увеличить комплаентность пациентов.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Источник