Гиперплазия предстательной железы 2 степени у мужчин что это
Доброкачественная гиперплазия простаты
Доброкачественная гиперплазия простаты — это патология, связанная с ростом железистой ткани, влекущим увеличением органа в размерах. Альтернативное название — аденома простаты. Болезнь провоцирует нарушения работы мочевыделительной системы. Ее характерные признаки — неполное опустошение мочевого пузыря, слабая струя урины, частые позывы. При ДГПЖ возможны разные пути лечения — консервативное или хирургическое.
Общие сведения о болезни
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы, как правило, развивается с возрастом. Болезнь диагностируется у ⅓ части мужчин после 50 лет и у 90% пациентов после 85 лет. Почти 30 миллионов мужчин по всему миру беспокоят нарушения мочеиспускания, связанные с патологическим разрастанием тканей простаты.
По статистике доброкачественная гиперплазия чаще диагностируется у афроамериканцев, что связано с популяционными особенностями — повышенной концентрацией тестостерона, активностью фермента 5-альфаредуктазы, экспрессией рецепторов андрогенов. Реже всего доброкачественная гиперплазия выявляется у представителей монголоидной расы — жителей Азии. Ученые связывают эту особенность с регулярным употреблением продуктов питания, содержащих фитостеролы.
Причины развития доброкачественной гиперплазии
На развитие заболевания влияет целый комплекс факторов. Основная причина разрастания тканей — возрастные изменения, влекущие гормональные колебания. В этом случае мужская мочеполовая система функционирует без сбоев, но запускается естественное старение организма. Предполагается, что доброкачественная гиперплазия становится следствием стимуляции рецепторов простаты на фоне повышения концентрации эстрадиола и дигидротестерона.
Не исключено также влияние других факторов. Риск развития аденомы повышают:
Как развивается доброкачественная гиперплазия
Доброкачественная гиперплазия проходит в своем развитии три последовательные стадии, отличающиеся степенью поражения органа и клинической картиной:
При диагностике врач оценивает не только клинические проявления болезни, но и размеры патологического разрастания тканей. В зависимости от объема возможны:
Чем больше объем разрастания предстательной железы, тем сильнее сдавливаются мочевыводящие пути, поэтому лечение нельзя откладывать. Если не принимать меры, изменения коснутся мочевого пузыря. Гладкая мускулатура заменяется соединительной тканью, которая менее эластична. Стенки органа становятся тонкими, а его объем увеличивается. На слизистых формируются эрозивные участки, присоединяется инфекция. Застой мочи на фоне сужения уретрального канала и изменений мочевого пузыря — причина тяжелых патологий почек, требующих экстренного лечения.
Клиническая картина
В начале развития доброкачественная гиперплазия предстательной железы провоцирует симптомы, которые можно принять за воспаление уретры. Характерные признаки:
При отсутствии лечения доброкачественная гиперплазия прогрессирует. Мужчину беспокоит сильное желание помочиться, недержание мочи, что связано с нарушением иннервации на фоне роста аденомы.
На поздних этапах пациент не может произвольно опорожнять мочевой пузырь. Его беспокоит капельное подтекание мочи. Симптомы связаны с критическим сдавливанием уретры, ослаблением координации работы мочевого пузыря, воспалением на его стенках.
Диагностика доброкачественной гиперплазии
При подозрении на разрастание тканей простаты до начала лечения требуется консультация андролога или уролога. После сбора информации о жалобах проводится ректальный осмотр предстательной железы, но он не всегда информативен. При пальпации определяется увеличение простаты. Ее покровы ровные, эластичные, безболезненные на ощупь.
Диагноз доброкачественная гиперплазия ставится на основе осмотра, результатов инструментальной диагностики и лабораторных исследований. Для выявления аденомы предстательной железы, оценки ее размеров, стадии, а также своевременной диагностики сопутствующих нарушений пациенту назначаются:
Если доброкачественная гиперплазия предстательной железы осложняется патологиями почек, для выбора тактики лечения дополнительно потребуется консультация нефролога. При подозрении на злокачественную опухоль простаты проводится биопсия.
Лечение доброкачественной гиперплазии
При выборе способа лечения врач оценивает симптомы, которые вызывает доброкачественная гиперплазия простаты. Возможны четыре варианта тактики действий:
Хирургическое лечение сопряжено с рисками осложнений и длительным реабилитационным периодом, поэтому к нему прибегают, если другие методики не привели к результату. По статистике, доброкачественная гиперплазия требует оперативного вмешательства лишь в 15-20% случаев. Остальные пациенты проходят консервативное лечение с длительным либо пожизненным приемом препаратов.
После терапии пациенту потребуется уделять достаточно внимания профилактике болезни. Доброкачественная гиперплазия будет беспокоить меньше, если убрать из рациона жирную пищу, сделав акцент на белковых продуктах и овощах, а также подключить умеренную физическую активность.
Филиалы и отделения, в которых лечат доброкачественную гиперплазию простаты
НИИ урологии и интервенционной радиологии им. Н.А. Лопаткина – филиала ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ)
Что такое доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ)?
Патогенез (особенности развития) ДГПЖ
В основе развития заболевания лежит высокая чувствительность специфических рецепторов клеток предстательной железы к дегидротестостерону. Концентрация тестостерона в крови с возрастом снижается, однако уровни одного из его изомеров остается прежней. Клетки простаты реагируют на активную форму тестостерона, синтезируя факторы роста. Это затормаживает процесс апоптоза (запрограммированной гибели старых клеток). В итоге изношенные клетки железы живут дольше, а новые быстро делятся.
Сначала в простате формируется один или несколько узелков, которые постепенно разрастаются. Железа увеличивается в объеме, меняет свою структуру, нарушается ее секреторная функция. Предстательная железа расположена в области верхнего отдела уретры, в близком контакте с пузырной шейкой. Ее увеличение провоцирует стеноз уретры и нарушения пассажа мочи.
На первых порах состояние компенсируется активной работой детрузора (мышечного слоя пузыря), который выталкивает урину за счет сильных сокращений. По мере прогрессирования заболевания мускулатура ослабевает, в стенках формируются фиброзные волокна. Оболочки пузыря постепенно растягиваются, затем теряют эластичность. Возможно формирование дивертикулов пузыря.
Хронический застой мочи является благоприятным условием для присоединения инфекции и развития цистита. Постоянное повышение внутрипузырного давления ведет к расширению мочеточников, рефлюксу урины и развитию пиелонефрита, гидронефроза, хронической почечной недостаточности.
Классификация: стадии ДГПЖ
Согласно классификации Гюйона, аденома простаты развивается в 3 стадии:
Объем предстательной железы в норме равен 2,5-3 см³. Аденому классифицируют, исходя из размеров патологически измененной простаты:
Симптомы доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ)
Признаки доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) зависят от степени увеличения органа, потому что от этого зависит величина просвета мочеиспускательного канала. На ранних этапах симптомы выражены слабо. Мужчина замечает, что при утреннем мочеиспускании ему приходится напрягать пресс, струя мочи становится слабой. Происходит учащение позывов в туалет днем, больной встает по нужде 1–2 раза ночью.
Прогрессирование заболевания ведет к неполноценному опорожнению пузыря. Позывы становятся еще более частыми, принимают императивный (повелительный) характер. Возможно выделение мочи небольшими порциями сразу после позыва. Нарушается ночной сон. У пациента возникает ощущение неполного опорожнения пузыря. На протяжении всей микции (процесса мочеиспускания) ему приходится напрягать пресс. Моча выделяется прерывисто, струя становится вертикальной. При присоединении инфекции появляются симптомы уретрита и цистита (болезненные позывы, рези во время мочеиспускания).
На поздних стадиях развития заболевания возникает «парадоксальная задержка мочи», когда пациент не может самостоятельно опорожнить пузырь, несмотря на сильнейшие позывы. При этом урина выделяется по каплям самопроизвольно. Из-за расширения мочеточников и повышения пузырного давления, происходит ретроградный заброс мочи, развивается почечная недостаточность.
Осложнения ДГПЖ
В основе развития большинства осложнений ДГПЖ лежит нарушение оттока мочи. При отсутствии лечения мужчина может столкнуться со следующими проблемами:
Реже заболевание провоцирует развитие недержания мочи, склероза шейки мочевого пузыря и других проблем. Не исключен риск перерождения доброкачественной гиперплазии в рак.
Причины ДГПЖ
Основным провоцирующим фактором развития аденомы простаты признано влияние гормонов на стареющий организм мужчины. Риск повышается, если у мужчины имеются проблемы с обменом веществ:
Важную роль играет генетическая предрасположенность. Доказано, что склонность к аденоме может передаваться из поколения в поколение.
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ, аденома)
ДГПЖ (доброкачественная гиперплазия предстательной железы, аденома простаты) – это доброкачественное разрастание тканей железы, увеличение её в объёме. Разросшаяся железа сдавливает проходящий через неё мочеиспускательный канал, вызывая нарушения мочеиспускания – это основной симптом заболевания.
Возможные осложнения ДГПЖ
Исследование пациентов с раком предстательной железы показало, что в 80% случаев развитие злокачественного процесса происходило на фоне длительно существовавшей доброкачественной гиперплазии предстательной железы.
Диагностика ДГПЖ
Диагноз ДГПЖ устанавливает врач-уролог на основании жалоб, анамнеза, врачебного урологического осмотра пациента и результатов обследования. Важное значение имеет точная информация о частоте мочеиспусканий и его объёме в течение суток (с указанием времени).
Признаки гиперплазии простаты
Анализы и исследования
Общие клинические анализы крови и мочи
Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин) – исключение/оценка почечной недостаточности
Определение уровня простат-специфического антигена (ПСА) в крови (маркёра воспаления и рака предстательной железы). ПСА при доброкачественной гиперплазии предстательной железы исследуется регулярно. Имеет значение уровень и темп нарастания ПСА.
Биопсия предстательной железы (при повышенном ПСА) для исключения/подтверждения рака простаты
Урофлоуметрия (измерение скорости потока мочи). Двукратная при выявлении отклонений.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) почек и мочевыводящей системы, предстательной железы – трансабдоминальное и трансректальное (ТРУЗИ), в том числе исследование объёма остаточной мочи. Позволяет выявить/исключить мочекаменную болезнь, расширение чашечно-лоханочного аппарата, опухоли мочевыделителной системы, дивертикулы мочевого пузыря, оценить размеры, форму предстательной железы.
Эхопризнаки ДГПЖ (выявляемые при УЗИ)
Обзорная урография, экскреторная, ретроградная урография – рентгенологическое исследование мочевыделительной системы – почек, мочеточников, мочевого пузыря, уретры, в том числе с применением рентген-контрастного вещества. Оценка функции, строения мочевыводящей системы, положения почек и др.
Стадии ДГПЖ
ДГПЖ 3 – стадия декомпенсации – невозможность опорожнить переполненный мочевой пузырь, так как его растянутая мышца-детрузор уже не способна к сокращению. В то же время происходит капельное подтекание мочи. Она самопроизвольно выдавливается по каплям из мочевого пузыря в уретру за счёт постоянного поступления из почек. Возникает реальная угроза острой задержки мочи – невозможности опорожнения мочевого пузыря при непреодолимом желании помочиться. Эта ситуация требует экстренной хирургической помощи.
Лечение ДГПЖ
Консервативное
Используется комбинированная фармакотерапия, которая подбирается индивидуально и корректируется по ходу лечения наблюдающим пациента урологом.
Хирургическое
При неэффективности консервативной терапии, прогрессировании ДГПЖ, выраженных расстройствах мочевыделения, нарастании объёма остаточной мочи, развитии осложнений (камнеобразования, гематурии – эритроцитов в моче, почечной недостаточности и др.) необходима операция.
В Клиническом госпитале на Яузе практикуется современный метод хирургического лечения аденомы предстательной железы – эндоскопическая лазерная вапоризация, при которой доступ к предстательной железе осуществляется через уретру, а избыточная ткань железы выпаривается лазером.
Современные возможности медикаментозного лечения доброкачественной гиперплазии ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
К числу наиболее распространенных урологических заболеваний у пациентов пожилого возраста относится доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) [2].
 |
| Рисунок 1. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (макропрепарат) |
К числу наиболее распространенных урологических заболеваний у пациентов пожилого возраста относится доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) [2]. Около 80% мужчин старше 80 лет страдают этим заболеванием. Другая статистика свидетельствует, что из всех заболеваний, которым подвержены мужчины старше 50 лет, на долю доброкачественной гиперплазии простаты приходится 36% [1]. Эти сведения настолько общеизвестны, что ухудшение качества мочеиспускания часто рассматривается как естественное явление.
Клинически данное заболевание проявляется различными симптомами, связанными с нарушением пассажа мочи по нижним мочевым путям. При значительно выраженной инфравезикальной обструкции, как правило, прибегают к хирургическому вмешательству. Оперативное лечение по поводу ДГПЖ показано 30% больных в возрасте от 50 до 80 лет [4]. Однако в последние годы все большую популярность завоевывает медикаментозная терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Это, с одной стороны, объясняется вполне логичным желанием врача и пациента по возможности избежать операции, с другой — развитием представлений о патогенезе расстройств мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии предстательной железы.
До недавнего времени патогенез расстройств мочеиспускания при доброкачественной гиперплазии предстательной железы рассматривали с позиции классических представлений о механической инфравезикальной обструкции и развитии вторичных структурно-функциональных изменений детрузора (компенсация, декомпенсация). За последние два десятилетия получены принципиально новые данные о природе повышенного внутриуретрального сопротивления. Его перестали отождествлять исключительно с механическим сдавлением шейки мочевого пузыря и задней уретры. Обнаружен динамический компонент обструкции, который состоит в повышении тонуса указанных анатомических структур за счет активности a-адренорецепторов. Появились также иные трактовки происхождения ирритативных симптомов. Их считают проявлением первичного нестабильного мочевого пузыря и не связывают напрямую с обструкцией [5].
Результаты нашей работы свидетельствуют, что при ДГПЖ клиническая симптоматика развивается вследствие недостаточности энергетического метаболизма и гипоксии детрузора в условиях повышенного уретрального сопротивления [3]. Об этом свидетельствуют:
Причины нарушений энергетического метаболизма и функций детрузора крайне многообразны. В частности, к таким нарушениям могут привести повышение активности симпатической нервной системы, расстройства органного кровообращения, авитаминоз (группа В), хронические заболевания дыхательной и сердечно-сосудистой систем, влияние приема ряда фармакологических препаратов, угнетающих дыхательную цепь, и, естественно, обструктивные нарушения уродинамики и т. д. Весьма важно, что нарушения гипоксического характера в гладкомышечной ткани могут иметь и первичный митохондриальный генез (первичные нарушения энергетического метаболизма детрузора [3].
Необходимо отметить, что у больных ДГПЖ в нижнем отделе мочевого тракта протекают два параллельных процесса — формирование уретральной обструкции и нарушение энергетического метаболизма детрузора (митохондриальная недостаточность).
Подобное представление патогенеза расстройств мочеиспускания открывает широкие возможности для фармакотерапии. Сокращения и расслабления детрузора можно достичь с помощью средств метаболической терапии, прямого улучшения снабжения детрузора кислородом и т. д. Наиболее значимые расстройства основных функций мочевого пузыря все же опосредованы расстройствами кровообращения. И если процесс обратим, то до или после хирургического вмешательства можно существенно влиять на функциональное состояние мочевого пузыря с помощью вазоактивных препаратов, к которым в первую очередь относятся a1-адреноблокаторы.
При определении критериев отбора пациентов для медикаментозной терапии ДГПЖ мы воспользовались рекомендациями IV Международного консультативного комитета по ДГПЖ.
Основу настоящего исследования составили собственные клинические наблюдения за 1724 пациентами (средний возраст 61,4 года), страдающими ДГПЖ и получавшими различные варианты медикаментозного лечения. Нами применялись препараты всех групп, использующихся в настоящее время для лечения ДГПЖ: a-адреноблокаторы, блокаторы 5-a-редуктазы, препараты растительного происхождения и их комбинации. Схемы проведенного лечения и характеристика групп пациентов приведены в табл. 1.
Из наиболее многочисленной и популярной сегодня группы препаратов для медикаментозного лечения ДГПЖ — селективных a-адреноблокаторов мы использовали альфузозин, теразозин, доксазозин и тамсулозин. Общее число пациентов, получавших a-адреноблокаторы, составило 1408. Финастерид был взят нами как классический представитель блокаторов 5-a-редуктазы. Из препаратов растительного происхождения мы использовали пермиксон и таденан.
В пяти группах общей численностью 1305 человек проводилась терапия селективными a-адреноблокаторами в течение длительного периода времени по стандартным схемам и в стандартных дозах. Результаты лечения приведены в табл. 2.
Улучшение качества мочеиспускания отметили в среднем 86,74% пациентов. Суммарный балл I-PSS сократился на 38,68% к окончанию первого года лечения и на 43,4% к окончанию курса терапии. Балл QOL уменьшился на 29,04% и 35,58% соответственно. Максимальная скорость потока мочи увеличилась на 45,25% к окончанию первого года лечения и стабилизировалась на достигнутом уровне. Количество остаточной мочи сократилось в среднем на 57,6%. Процент пациентов, по тем или иным причинам выбывших из исследования, был тождествен во всех группах и равнялся 14,38%.
Особо следует остановиться на препарате тамсулозин (омник, Yamanouchi) — пока единственном простатселективном a1А-адреноблокаторе на отечественном рынке. Этот препарат обладает рядом свойств, которые позволяют его использовать в различных функциональных тестах. Прежде всего это возможность назначения единой терапевтической дозы (один раз в сутки по 0,4 мг). А отсутствие выраженного влияния на артериальное давление и сердечную деятельность избавляет от необходимости титрования дозы. Мы согласны с рядом авторов, которые считают возможным применение коротких курсов терапии тамсулозином в качестве прогностических тестов эффективности лечения a1-адреноблокаторами, что может иметь решающее значение при выборе того или иного метода медикаментозного лечения ДГПЖ [4].
Части больных (группа А5) проведена проверка возможности разрешения острой задержки мочеиспускания (ОЗМ) приемом альфузозина по 5 мг два раза в сутки. Эта терапия проводилась пациентам с впервые возникшей ОЗМ и отсутствием симптомов нарушения мочеиспускания в анамнезе. Положительный эффект был достигнут у 8 из 14 пациентов (57,1%), которым параллельно приему альфузозина производилось кратковременное (трое суток) дренирование мочевого пузыря катетером. Единовременный прием суточной дозы альфузозина (10 мг) способствовал восстановлению самостоятельного мочеиспускания лишь у одного из четырех пациентов, которым проводилась подобная терапия. Вероятно, это объясняется гипотонией детрузора, усугубляющейся в ситуации длительного перерастяжения мочевого пузыря на фоне задержки мочеиспускания.
Для изучения эффективности и безопасности комбинированной медикаментозной терапии ДГПЖ препаратами разных групп, а также для уточнения целесообразности проведения терапии нами были созданы три группы.
В первой группе (К1) пациенты получали проскар по 5 мг/сут. параллельно с приемом теразозина по 5-10 мг/сут. Обращало на себя внимание значительное повышение показателей максимальной скорости потока мочи (+40%), характерное для группы монотерапии a-адреноблокаторами, и постепенное, на протяжении курса лечения, снижение объема предстательной железы (-20,4%), характерное для группы монотерапии финастеридом. Очевидно, что положительные изменения показателей мочеиспускания в этой группе являются следствием воздействия обоих препаратов. Тем не менее процент выбывших пациентов в этой группе был крайне высоким — 32,3%. Основной причиной прекращения комбинированной терапии ДГПЖ пациенты называли неприемлемо высокую стоимость лечения.
В третьей группе комбинированной терапии (К3) лечение проводилось финастеридом по 5 мг/сут. в сочетании с пермиксоном по 160 мг два раза в сутки. Через два года после начала лечения 50% пациентов покинули группу, приводя причиной отказа от дальнейшей терапии высокую стоимость лечения при отсутствии быстрого улучшения качества мочеиспускания. При сравнении полученных данных с результатами в других группах очевидно, что эффективность лечения в третьей существенно ниже.
Таким образом, эффективность медикаментозной терапии больных ДГПЖ при соблюдении показаний и противопоказаний к ее назначению, правильном выборе препарата и схемы его назначения высока и достигает в среднем 80,2%. При этом эффективность монотерапии a-адреноблокаторами составляет 86,7%, блокаторами 5a-редуктазы — 69,4%, препаратами растительного происхождения — 69,3% и при комбинированной терапии — 95,45%. Комбинированная медикаментозная терапия a-адреноблокаторами в сочетании с блокаторами 5a-редуктазы эффективнее монотерапии этими препаратами. С целью снижения стоимости лечения возможен переход на монотерапию блокаторами 5a-редуктазы после достижения выраженного регресса обструктивной симптоматики. Медикаментозная терапия a-адреноблокаторами является эффективным способом консервативного лечения острой задержки мочеиспускания. Терапия должна проводиться на фоне кратковременного (трое суток) дренирования мочевого пузыря уретральным катетером.
Литература
1. Гориловский Л. М. Эпидемиология и факторы риска развития доброкачественной гиперплазии предстательной железы. В кн.: Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под ред. Н. А. Лопаткина. М., 1997, с. 10-18.
2. Лопаткин Н. А., Перепанова Т. С. Клинический опыт лечения больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы a1-адреноблокатором альфузозином // Урол. и нефрол., 1997, № 5, с. 14-17.
3. Лоран О. Б., Вишневский Е. Л., Вишневский А. Е. Лечение расстройств мочеиспускания у больных доброкачественной гиперплазией простаты a-адреноблокаторами. Монография. М., 1998.
4. Сивков А. В. Медикаментозная терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы. В кн.: Доброкачественная гиперплазия предстательной железы / Под ред. Н. А. Лопаткина. М., 1997, с. 67-83.
5. McConnell J. D. Prostatic growth: new insights into hormonal regulation // Br. J. Urol. 1995. Vol.76.(suppl.1). P. 5-10.
Все об аденоме простаты и новационных методах ее лечения
4.64 (Проголосовало: 14)
Данное заболевание является наиболее встречаемым у мужчин старшего возраста. В группе риска мужчины после 50 лет. И с возрастом количество пациентов с данной проблемой только увеличивается. К 80 годам практически 90% мужчин имеют симптомы этого заболевания.
Что приводит к гиперплазии простаты?
До сих пор точные причины данного заболевания не известны. Нет четкой взаимосвязи между возникновением аденомы простаты и чрезмерно высокой или низкой половой активностью, злоупотреблением алкоголем и курением. Основную роль отводят нарушению баланса уровня андрогенов и эстрогенов.
С возрастом на фоне гормонального дисбаланса в центральной зоне простаты разрастаются парауретральные железы. Гистологически (под микроскопом) может увеличиваться количество не только самих желез, но и соединительной ткани, поэтому гистологи выделяют железистую, стромальную и железисто-стромальную формы аденомы простаты. Макроскопически в предстательной железе образуется узелок (или множество узелков), который растет и постепенно деформирует не только саму предстательную железу, но и сдавливает уретру. При этом от количества узлов и их направления роста в простате формируются средняя и боковые доли. Поэтому основным симптомом заболевания является в первую очередь ухудшение качества мочеиспускания. Сама по себе гиперплазия простаты – доброкачественный процесс. Она не метастазирует, не прорастает в другие органы, как рак простаты. Однако, так или иначе, риск перерождения клеток внутри нее в злокачественные существует. Поэтому необходимо контролировать уровень ПСА и обязательно регулярно обследоваться у уролога.
Какова клиническая картина?
Все симптомы при данном заболевании принято называть симптомами нижних мочевых путей (СНМП) и подразделять на симптомы накопления и симптомы опорожнения.
Симптомы накопления:
Симптомы опорожнения:
Препятствие нормальному оттоку мочи ведет к перенапряжению мышцы мочевого пузыря, которая участвует в изгнании мочи (детрузор). Это приводит сначала к его гипертрофии (утолщении мышечного слоя), затем, когда его возможности «иссякают», пузырь перестает адекватно изгонять мочу и со временем его стенка может стать тонкой, как «папирусная бумага».
По типу роста различают:
На выраженность той или иной симптоматики большую роль оказывает именно тип роста аденомы, а не ее размер. Также при наличии аденомы и практически бессимптомном ее течении, погрешности в питании (злоупотребление острым и алкоголем), переохлаждение или чрезмерный перегрев может спровоцировать резкое ухудшение симптоматики, вплоть до острой задержки мочеиспускания.
Какие стадии заболевания выделяют при аденоме простаты?
Первая стадия
К сожалению, только небольшой процент мужчин обращаются к урологу на начальной стадии заболевания. Вялая струя при мочеиспускании, особенно с утра, частые походы в туалет в ночное время – мужчины воспринимают как естественный процесс старения и стараются «жить с этим». Благодаря большим компенсаторным возможностям детрузора (мышца, которая участвует в изгнании мочи из мочевого пузыря), мочевой пузырь практически полностью опорожняется. Функция почек, как правило, не страдает.
Вторая стадия
При исчерпании компенсаторных возможностей, мочевой пузырь перестает полноценно опорожняться. Его стенка становится гипертрофированной (утолщенной), возможно образование дивертикулов («грыжи мочевого пузыря»).
Третья стадия
Количество остаточной мочи значительно увеличится. Мочевой пузырь сильно расширяется. Пациент жалуется на прерывистое мочеиспускание, чаще крайне малыми порциями. Выраженное утолщение стенки мочевого пузыря деформирует устья мочеточников, нарушая тем самым адекватный отток мочи из почек. Также большой объем остаточной мочи способствует развитию очага хронической инфекции.
На данной стадии крайне высокий риск развития острой задержки мочи, которая требует немедленного оказания квалифицированной медицинской помощи. Ведь нарушенный отток мочи из организма отравляет его и может привести к смерти пациента.
Возможные осложнения
Самолечение, игнорирование ранних симптомов заболевания, пренебрежение рекомендациями врача – ведут не только к ухудшению качества жизни, но и могут значительно повлиять на функции множества систем организма.
Как диагностировать?
Беседа с пациентом, включая заполнения специальных опросников:
С чем проводить дифференциальную диагностику?
В первую очередь при диагностике аденомы простаты необходимо исключить рак простаты. Для этого необходимо выполнить пальцевое ректальное исследование, анализ крови на ПСА, ТРУЗИ простаты. Также необходимо исключить простатит, стриктуру уретры, склероз шейки мочевого пузыря, гиперактивный мочевой пузырь. Для исключения данных заболеваний иногда необходимо выполнить ряд обследований (уретрограмму, комплексное уродинамическое исследование).
Как лечить данное заболевание?
Лечение аденомы предстательной железы разделяется на две большие группы – хирургическое и консервативное (лекарственными препаратами).
Вне зависимости от размеров аденомы, при наличии хороших результатов (маленький объем остаточной мочи, высокая скорость мочеиспускания, отсутствие жалоб на мочеиспускание) возможна длительная медикаментозная терапия.
Медикаментозное лечение
К основным лекарственным препаратам, назначаемым для лечения аденомы простаты, относят:
Хирургическое лечение
Проводится при неэффективности консервативной терапии или ее непереносимости.
Показанием к оперативному лечению являются:
В настоящее время золотым стандартом лечения аденомы простаты являются эндоскопические методы лечения:
Можно ли предотвратить развитие аденомы простаты?
К сожалению, эффективная профилактика гиперплазии простаты отсутствует.
Возможно лишь рекомендовать профилактические осмотры у уролога мужчинам старше 45 лет.