Гиперплазия позвоночника что это такое
Гиперплазия
Оглавление
Под гиперплазией понимают изменение строения тканей, сопровождающееся увеличением в них количества составляющих их клеток. При этом в клеточных элементах растет количество внутренних структур. Такое разрастание тканей связано с тенденцией к ускоренному клеточному делению под действием физиологических (естественных) или патологических причин. Оно может привести к увеличению органа или его части в размере, что напоминает доброкачественную опухоль.
Гиперплазия может быть предраковым состоянием. При дальнейшем увеличении количества клеток в них появляются мутации, характерные для опухолевого роста, меняется форма. Поэтому необходимо своевременное распознавание этого процесса и лечение соответствующих заболеваний.
Классификация гиперплазии
Гиперплазии в первую очередь подвергаются клетки, которые и в норме достаточно быстро делятся. Чаще всего они выстилают слизистые оболочки (эндотелий), образуют железы (железистая гиперплазия) или входят в состав иммунной системы (лимфоидная гиперплазия).
В зависимости от распространенности патологического процесса различается очаговая гиперплазия, диффузная, а также подобные клетки могут образовывать ограниченные образования – узлы и полипы.
Примером физиологического процесса служит гиперплазия молочных желез во время беременности и грудного вскармливания. При этом разрастаются клетки, секретирующие молоко. Этот процесс обратимый, впоследствии железистая ткань постепенно сменяется жировой.
При заболевании в начальной стадии под действием патологических стимулов возникает доброкачественная гиперплазия. Она проявляется лишь увеличением количества клеток в ткани без изменения их свойств. В дальнейшем в таких клетках происходят структурные изменения, и процесс приобретает черты предракового. Так возникает, например, атипическая гиперплазия эндометрия.
Причины и признаки гиперплазии
Основные причины гиперплазии:
Гиперплазия считается естественной реакцией организма на воздействие какого-либо стимула, например, гормона. При устранении провоцирующего фактора постепенно исчезают и симптомы гиперплазии. Этим она отличается от неопластических процессов, лежащих в основе рака и доброкачественных опухолей, которые не реагируют на прекращение действия вредного фактора. Однако патологическая гиперплазия может постепенно трансформироваться в неоплазию.
Симптомы и диагностика гиперплазии
Диагноз этого состояния основан на морфологической характеристике тканей, то есть на обнаружении увеличенного количества клеток при исследовании под микроскопом. Для этого используются разные виды биопсии – мазок, соскоб с поверхности эндотелия, пункция, щипковая, браш-биопсия и так далее. При обнаружении патологических изменений ставится предварительный диагноз заболевания и проводится его дальнейшая диагностика – анализы крови на гормоны, УЗИ органов и другие необходимые исследования.
Наиболее часто встречаются такие клинические формы:
Лечение гиперплазии
Эти морфологические изменения тканей могут привести:
Лечение гиперплазии зависит от того, в каком органе она сформировалась и насколько она выражена. Например, при поражении эндометрия необходима консультация гинеколога, а сама терапия включает назначение лекарственных препаратов, выскабливание при кровотечении или другие хирургические методы.
При гиперплазии щитовидной железы может быть достаточно восстановить поступление йода в организм. Если образовавшийся узел слишком крупный и сдавливает трахею, мешает дыханию и глотанию, его удаляют хирургическим путем.
Гиперплазия простаты лечится с помощью лекарственных средств, а при их неэффективности назначается операция – резекция железы.
Определить, как лечить гиперплазию в каждом индивидуальном случае, может только врач. Народные методы в этом случае будут малоэффективны, а отсутствие своевременной помощи может стать причиной злокачественного перерождения гиперплазированных тканей.
Преимущества клиники для всей семьи «Мама Папа Я»
Сеть семейных клиник «Мама Папа Я» приглашает на обследование и лечение при гиперпластических процессах любой локализации:
Для записи на прием приглашаем позвонить по телефону, указанному на сайте, или заполнить соответствующую заявку.
Рекомендовано к прочтению:
© Сеть семейных клиник
«Мама Папа Я», 2018
Дегенеративные изменения позвоночника
Специалисты ЦМРТ более 15 лет специализируются на диагностике и лечении заболеваний позвоночника. Читайте подробнее на странице Лечение позвоночника.
Дегенеративно-дистрофические заболевания позвоночника проявляются структурными и функциональными изменениями системы элементов позвоночных двигательных сегментов. В процесс могут быть вовлечены межпозвонковые диски, концевые пластины, фасеточные суставы, а в запущенных стадиях — позвоночный канал и спинной мозг. Симптомы вариативны, зависят от локализации, стадии заболевания. Диагностика подразумевает проведение КТ, МРТ. Лечение консервативное, в сложных случаях при деструкции позвонков, образовании грыж — оперативное.
Рассказывает специалист ЦМРТ
Дата публикации: 19 Мая 2021 года
Дата проверки: 30 Ноября 2021 года
Содержание статьи
Причины дегенеративных изменений позвоночника
Дегенеративно-дистрофические изменения позвоночного столба всегда вторичны и являются реакцией на механическую травму или нарушение обмена веществ. Дистрофия позвоночника может быть вызвана метаболическими причинами:
Симптомы дегенеративных изменений позвоночника
Клинические проявления поражения позвоночно-двигательных сегментов многообразны, зависят от отдела позвоночника, вовлечения нервно-сосудистых пучков. Симптомы включают:
Стадии развития дегенеративных изменений позвоночника
Остеохондроз — наиболее часто встречающаяся форма дегенеративного поражения позвоночного столба. На начальной стадии болезни изменения развиваются в пульпозном ядре. Структура утрачивает эластичность, теряет воду, что приводит к травматизации гиалиновых пластинок и прилегающих участков тел позвонков. По мере прогрессирования дегенерации появляются трещины, разрывы пластинок (узелки Шморля) и фиброзного кольца (протрузии и грыжи дисков). Другие компоненты — тела позвонков, связки, суставы — со временем вовлекаются в процесс с развитием остеосклероза.
Суставные поверхности смещаются, постепенно появляются подвывихи фасеточных суставов — остеоартроз (реберно-поясничный артроз). Дистрофические изменения в телах позвонков и последующее разрушение в терминальной стадии заболевания инициируют искривление позвоночного столба, стеноз канала.
Как диагностировать
После оценки жалоб и анамнеза дегенеративные изменения позвоночника подтверждают с помощью тестов визуализации, проводят:
Компьютерную томографию. КТ показывает патологию костных структур:
Магнитно-резонансное сканирование. МРТ визуализирует изменения мягких тканей и помогает обнаруживать:
Нейромиографию. НМГ назначают для исключения неврологической природы симптомов
Спондилодисцит: причины, симптомы, диагностика, лечение
Инфекционные заболевания позвоночника возникают по двум причинам:
Возбудителями заражения МП диска в большинстве случаев выступают те же гноеродные бактерии, что вызывают наиболее опасные поражения костных тканей (остеомиелит, туберкулез):
Гематогенное инфицирование тканей позвоночника вторично по характеру, т.к. сначала бактериальной атаке подвергаются внутренние органы грудной и брюшной полостей и таза.
Для информации: согласно статистике воспалительный процесс в центре МП диска возникает по необъяснимой причине в каждом третьем случае.
Спондилодисцит с большей частотой поражает детей и подростков (от 7-8 лет до 18-20 лет) в период активного роста позвоночника, а также взрослых людей в возрасте после 45-50 лет. Как и большинство инфекционных заболеваний позвоночника, спондилодисцит чаще выявляется у мужчин (60-70%). Инфекционное воспаление МП диска может быть (и бывает) множественным: в случае гематогенного инфицирования поражаются соседние позвонки. Чаще такие поражения бывают у детей 8-10 лет.
Механизм развития и симптоматика
Болезнетворные микроорганизмы проникают в центральную часть межпозвоночного диска через малейшие повреждения фиброзного кольца или кровеносные капилляры в гиалиновом слое замыкательной пластинки, вплотную касающейся жидкой «сердцевины». Любое нарушение целостности матрикса может стать «открытыми воротами» для гноеродных бактерий, атакующих хондробласты и хондроциты. Протеолитические ферменты, выделяемые бактериями, разрушают белковую оболочку клеток, что позволяет микроорганизмам — «агрессорам» питаться продуктами разложения или проникать в цитоплазму.
Воспалительно-деструктивный процесс начинается с замыкательных пластинок. Затем гнойный расплав, содержащий живые бактерии, лимфоциты, бактериофаги, антигены, антитела и смесь ферментов, выделенных погибшими бактериями и иммунными клетками, распространяется в более плотных тканях фиброзного кольца и в самом тонком месте (в центре диска) прорывается в пульпозное ядро.
Абсцесс в межпозвоночном пространстве создает эмбол (пузырек) с истонченными стенками, внутри которого повышенное давление жидкого содержимого вызывает болезненные ощущения в позвоночнике: корешки спинномозговых нервов сигнализируют о раздражении, создаваемом выпирающими краями фиброзного кольца (как при остеохондрозной протрузии).
Гнойная масса может стать причиной инфицирования внешних мягких тканей надкостницы и связок, расположенных в паравертебральном (околопозвоночном) пространстве.
Прорыв экссудатов в спинномозговой канал вызывает образование эпидурального абсцесса, инфицирование спинномозговых оболочек и компрессию спинного мозга. Возможные последствия: парезы мускулатуры, дисфункции внутренних органов, нарушение двигательной функции.
Расплавление хрящевых тканей МП диска не остается только в пределах межпозвоночного пространства: активная бактерицидная атака иммунной системы может повредить костные ткани тел позвонков. Остеолитические ферменты, выделяемые некоторыми видами гноеродных бактерий и бактериофагами, разрушают поверхностные слои остеоцитов. Начинаются эрозия и деминерализация костных тканей, соседствующих с замыкательными пластинками. Это может стать предпосылкой для более глубокого инфицирования тел позвонков.
Рассасывание абсцесса после прекращения иммунной реакции становится первой фазой восстановительного процесса. Клетки соединительной ткани замещают пострадавшую хрящевую прослойку, что не восстанавливает межпозвоночный диск. Наоборот, менее прочная соединительная ткань истирается, костные тела позвонков соприкасаются.
Поверхностно расположенные остеобласты (несозревшие клетки костной ткани) начинают активно делиться по краям тела позвонка, дифференцироваться в полноценные остеоциты, наполняться соединениями кальция. Выросты («остеофиты») растут до тех пор, пока не сцепятся с выростами соседнего позвонка и не образуют прочное соединение. Процесс сращения позвонков сопровождается блокированием спинномозговых нервов, что приводит к параличам и сильным болям в спине и конечностях.
Симптоматика инфекционных заболеваний вторичного характера, к которым можно отнести спондилодисцит, схожа в рамках иммунной реакции:
Болевой синдром в спине и частях тела зависит от локализации в позвоночнике. В результате ущемления верхних корешков блокируются нервные импульсы от сенсорных рецепторов (ослабляется острота ощущений вплоть до онемения). Блокирование нижних корешков, передающих командные импульсы от спинного и головного мозга, влечет за собой ослабление двигательных функций конечностей и нарушение деятельности дыхательной, сердечнососудистой, пищеварительной, выделительной и половой систем.
Чаще всего от инфекционных поражений страдают позвонки поясничного и грудного отделов. Гематогенное заражение от инфицированных органов мочеполовой системы и легких (туберкулезная инфекция) является причиной до 50% всех известных случаев спондилодисцита.
Воспаление мягких тканей в паравертебральной области определяется по отечности и повышенной кровенаполненности пораженного участка. Болевой синдром выражается в тупых тянущих болях с приступами при поворотах и наклонах. Спазмы глубоких мышц, соединяющих поперечные отростки, искажают осанку и стесняют движения пораженного отдела позвоночника. Длительное спазмирование и дорсомиалгия (болезненные ощущения в мышцах спины) приводят к нарушению кровообращения, с чего и начинается дистрофия мышечных волокон.
Спондилодисцит может протекать скрытно, «маскируясь» под приступы болей, характерные для остеохондроза, неспецифического спондилита, спондилоартрита. Для них всех характерны корешковый синдром, сильные приступы ишиалгии, торакоалгии. Кроме того, инфекционное воспаление не всегда вызывает активную иммунную реакцию организма: повышение температуры на 0,5 градуса не будет считаться полноценным симптомом. Врач сделает заключение о наличии инфекции в позвоночнике на основе анализов и визиоскопических исследований.
Исследование мягких тканей позвоночника с помощью рентгенографии дает неоднозначные результаты: явственно различить нарушения целостности МП дисков не удается. Гнойное расплавление и формирование абсцессов можно определить только по размыванию контуров замыкательных пластинок и искажению очертаний тел позвонков.
Компьютерная томография делает изображение более наглядным, представляя на экране монитора в виде трехмерной фигуры, и позволяет точнее оценить размеры абсцесса.
Обзорные спондилограммы пораженного участка, выполненные с помощью рентгеновской установки, дают визуальную информацию об эрозии поверхностных слоев и склеротизации костной ткани по краям позвонков.
В диагностике заболеваний позвоночника большей популярностью пользуется магнитно-резонансная томография (или точнее «ядерно-магнитно-резонансная»), более безопасная и чувствительная, чем жесткое рентгеновское излучение. На снимках костные структуры получаются черными, но мягкие ткани, наполненные водой, передают все оттенки серого и белого цветов. Это позволяет обнаруживать мельчайшие объекты (узелковые образования, инфильтрации) и отслеживать динамику развития абсцесса.
Первостепенная задача при инфекционном воспалении – правильно определить вид микроорганизма-возбудителя болезни. Наличие инфекции определяется по общим и клиническим анализам крови:
Биопсия или пункция с забором экссудата из очага воспаления — наиболее эффективный способ получить достоверные результаты. Микробиологические исследования выявляют ненормально размножившуюся бактерию, уточнят концентрацию. Высеянные культуры также испытываются на чувствительность к антибиотикам.
Тактика лечения инфекционных заболеваний позвоночника опирается на консервативные методы: медикаментозную терапию, щадящий двигательный режим (в крайнем случае – иммобилизация, т.е. постельный режим). Спондилодисцит лечится по такой же схеме.
Первоначально для уничтожения агрессивной микрофауны используются антибиотики (целевые, если возбудитель известен; широкого спектра действия, если в анализах обнаружено несколько видов болезнетворных микроорганизмов и заключение спорно). В течение первых 2-4 недель лекарства вводятся внутривенно. Затем, если анализы крови (СОЭ) оказывают положительную динамику, больной получает менее активные формы лекарств.
Когда врачи считают, что инфекционная атака подавлена, больному назначаются регенеративные препараты (хондропротекторы), противовоспалительные нестероидные средства. Дополнительно прописываются витамины и иммуностимуляторы.
Иммобилизация рекомендуется пациентам, перенесшим операцию на позвоночнике или тем, у кого воспаление достигло значительной стадии разрушения дисков. Жесткий ложемент помогает сохранить неподвижность.
Хирургические операции по удалению абсцесса и реконструкции МП диска назначаются 25% пациентов. Откачивание экссудата (дренирование) из центральной области межпозвоночного пространства – самая простая из операций при спондилодисците. Дренирование внутренних многокамерных абсцессов (внутри спинномозгового канала) занимает больше времени, т.к. требуется создавать доступ через мягкие или костные ткани.
Также проводятся ламинэктомии (удаления костных пластинок) для высвобождения корешков из-под осевших суставных отростков. Декомпрессия спинномозговых нервов – наиболее важная из причин для проведения операций.
Дискэктомия (удаление разрушенного диска) и корпэктомия (удаление фрагмента тела позвонка) позволяют полностью очистить пораженные ткани. Внедрение распорочных трансплантатов (вырезанных из костных структур, взятых в ребрах или гребне подвздошной кости) позволяет хрящевым тканям начать восстанавливаться, а фиксирующие позвоночный столб титановые конструкции временно снимут нагрузку на пострадавшие позвонки. Реабилитация занимает от 3 месяцев до полугода. Прогноз на излечение спондилодисцита всегда положителен.
Статьи
Эпидемиология и рентгенодиагностика аномалий развития по данным одномоментного исследования всех отделов позвоночника
Уродства органов и систем человека известны очень давно. Свидетельства об изучении уродств оставили Гиппократ, Аристотель, Плиний, Гален и др. Не имея возможности объяснить их происхождение, древние мыслители рассматривали эти нарушения как чудеса и игру природы. Аномалии развития и анатомические вариации заинтересовали ученых значительно позже, по мере накопления данных о нормальной анатомии. Начиная с XVII века знания об аномалиях позвоночника накапливаются в научной литературе. Галлер в своих «Книгах по анатомии» упоминает об этих аномалиях. Тульпиус ввел понятие spina bifida, а Мери (Меrу) в 1700 году опубликовал случай уродства позвоночника в сочетании с другими пороками развития. Случаи аномалий развития были описаны Колумбом (Columbus, 1752), Морганьи (Morgagni, 1767) и позже Флейшманом (Fleischmann, 1810), Меккелем (Meckel, 1812) и др. (цит. по В.А. Дьяченко, 1949).
Появление мануальной терапии перевело интересы диагностики аномалий развития позвоночника в несколько иную плоскость, поскольку они оказывают существенное влияние на статику позвоночника в целом и на движение в каждом двигательном сегменте. Формы и методы мануального лечения требуют рассматривать позвоночник как целостность. Стало важным диагностировать не только уродства, выраженные аномалии развития, но и минимальные вариации формы и структуры позвонков, придающие своеобразие в выполнении функций каждого позвонка и позвоночника в целом. Эти минимальные различия, собственно говоря, и являются ключевыми при анализе биомеханики позвоночника пациента. Поэтому подход к диагностике аномалий развития позвоночника с точки зрения мануальной терапии направлен на обнаружение «малозначимых» минимальных вариаций его формы и строения, приводящих к существенным изменениям реализации двигательной функции.
Частота выявления аномалий развития позвоночника, по данным разных авторов, различается довольно сильно. Это можно объяснить спецификой изучаемых материалов и особенностями отбора пациентов для обследования и лечения. В.А. Дьяченко (1949) проводил свои исследования аномалий развития позвоночника на материале анатомических препаратов свыше 500 скелетов. Э.В. Ульрих (1995) отмечает, что частота врожденных сколиозов, обусловленных пороками развития позвонков, составляет от 2 до 11 %. Большую вариабельность статистических данных он объясняет разницей данных хирургических клиник, где лечились эти больные. С его точки зрения, пороки развития чаще бывают множественными. В 88 % случаев их обнаруживают на всем протяжении позвоночника, причем в среднем у одного больного наблюдаются пять порочно развитых позвонков. Автор убедительно показал, что помимо аномалий развития позвонков на этом же сегментарном уровне регулярно встречаются аномалии развития нервной системы, кожи и внутренних органов, что говорит о единстве процессов развития и анатомической организации органов и систем одного склеротома.
В. Путти (V. Putti, 1910) с целью объяснения возникновения аномалий развития позвоночника предложил использовать схему элементарного позвонка, который состоит из шести частей. В телах позвонков образуется одна пара костных зачатков, дужка позвонка формируется из двух парных зачатков, еще одна пара костных ядер дает начало ребрам.
В.А. Дьяченко считал, что классификация аномалий развития позвоночника должна учитывать морфологию, клинику и генез аномалии, что, с его точки зрения, обусловливает сложности создания такой классификации. По результатам рентгеноанатомических исследований автор предложил разделить аномалии развития позвоночника на две группы: 1) аномалии онтогенетического значения; 2) аномалии филогенетического значения.
В группу аномалий онтогенетического значения В.А. Дьяченко отнес те аномалии позвонка, которые возникают в эмбриональном периоде в результате нарушения плана развития и являются пороками эмбриогенеза. К этим аномалиям относятся: аномалии развития тел позвонков: щели, дефекты в телах, клиновидные позвонки (боковые и задние), аплазия тела позвонка, платиспондилия, микроспондилия; аномалии развития дужек позвонков: щели дужек, аплазия половины дужки, аномалия межсуставного участка дужки — спондилолиз, аномалии развития отростков; аномалии развития позвонков смешанного характера: аномалии сегментации (блокирование), недоразвитие отделов позвоночника.
К аномалиям филогенетического значения по В.А. Дьяченко (1949) относятся аномалии числа позвонков. Они локализуются на границах отделов позвоночника и появляются в результате нарушения прохождения эмбрионом фаз исторического развития. В области атланто-окципитальной границы возникают ассимиляция — слияние атланта с затылочной костью или манифестация — выделение его из тела затылочной кости. В зоне шейно-грудного перехода диагностируются дорсализация нижних шейных позвонков с образованием шейных ребер и цервикализация первого грудного позвонка с недоразвитием первой пары ребер. К филогенетическим аномалиям грудопоясничной зоны относятся: аплазия (гипоплазия) XII ребер и поясничные ребра. В пояснично-крестцовой зоне — сакрализация и люмбализация, а в крестцово-копчиковой — изменение числа крестцовых и копчиковых позвонков.
По мнению Э.В. Ульриха (1995), «большинство классификаций врожденных пороков позвонков основано на рентгеноанатомической картине и включает различные варианты трех эмбриогенетических типов аномалий — нарушений формирования, сегментации и слияния парных закладок тел позвонков». По принципу влияния аномалии на дальнейшее развитие позвоночника автор выделяет три вида пороков: нейтральные, сколиозогенные и кифозогенные, а по виду нарушения процесса развития — нарушения формирования позвонков, нарушения слияния позвонков, нарушения сегментации позвонков и ребер, нарушения формирования позвоночного канала.
Рентгенодиагностика аномалий развития позвоночника с точки зрения мануальной терапии имеет свои особенности, заключающиеся в формулировании диагностической задачи на уровне распознания любых вариантов и аномалий развития и учете их при формировании реабилитационной программы. При изложении вопросов рентгенодиагностики аномалий развития позвоночника мы не придерживались какой-либо одной классификации. Врач должен уметь заподозрить наличие аномалии, локализовать участок и элемент позвонка, с которыми эта аномалия связана, диагностировать эти аномалии, а затем отразить их в протоколе рентгеновского исследования. Поэтому основной акцент делается на умение распознавать минимальные отклонения в строении позвонка.
С целью исследования частоты встречаемости аномалий развития позвоночника среди лиц, обращавшихся к мануальному терапевту, нами были исследованы рентгенограммы позвоночника 452 пациентов (178 мужчин и 274 женщины) в возрасте от 6 до 83 лет. Большинство обследованных находились в возрасте от 21 до 50 лет — 65,7 %, от 11 до 20 лет — 17,23 %, от 6 до 10 лет 5,34 %, от 51 до 60 — 8,18 %, от 61 до 70 лет и старше — 2,65 % пациентов.
Особенностью обследования было то, что всем пациентам проводилась рентгенография трех отделов позвоночника, одновременно во фронтальной и сагиттальной проекции. Протокол рентгенологического исследования включал описание пространственного положения и морфологических характеристик каждого позвонка и позвоночника в целом, а результаты анализа отражались в графической и описательной форме, что и составляет системный анализ рентгенограмм позвоночника. В силу данных обстоятельств мы получили возможность исследовать частоту аномалий развития позвоночника сразу на всех его уровнях. При этом учитывались минимальные аномалии тел, дужек и отростков, которые были выявлены.
В результате статистической обработки полученных данных мы пришли к выводу, что в практике мануальной терапии наиболее часто диагностируются следующие аномалии развития позвоночника: аномалии краниовертебральной зоны были выявлены у 25,7 % обследованных, в том числе аномалия Киммерле — у 8,4 % пациентов, седловидная гиперплазия атланта — у 17,3 %; шейные ребра (гиперплазия реберно-поперечных отростков С7) наблюдались у 21,68 %, а блокирование (конкресценция) тел позвонков у 2 (0,44 %) пациентов. Манифестация проатланта дифференцирована у 1 пациента, незаращение задней дужки атланта — у 2 пациентов. Аномалия Клиппеля — Фейля — Шпренгеля распознана у 1 человека. Гипоплазия (аплазия) XII ребер встречалась у 10,6 % пациентов, сакрализация L5 (четыре поясничных позвонка) отмечена у 20,4 %, а люмбализация S1 (шесть поясничных позвонков) — у 6,1 % пациентов. Аномалия тропизма суставных отростков наиболее часто диагностировалась на уровне первого крестцового позвонка (S1). Она обнаружена у 4,2 % обследованных. Относительно редко встречался спондилолиз дужки и спондилолистез пятого поясничного позвонка (L5), эта аномалия развития диагностирована у 0,9 % пациентов. Открытый канал крестца встречался чаще, его мы выявили в 7,5 % случаев. Врачи-рентгенологи до настоящего времени достаточно редко обращали внимание на диагностику аномалий формы тел позвонков. Различают ящикообразную, уплощенную, вазообразную и клиновидную форму тел позвонков (F.W. Rathke, 1965 и др.). В наших исследованиях ящикообразные позвонки диагностированы у 26 (5,72 %) пациентов, уплощенные — у 38 (8,36 %), вазообразные — у 17 (3,74 %), клиновидные — у 56 (12,3 %).
Не менее интересно было проследить, какое число аномалий развития встречается на уровне всего позвоночника. В ходе статистической обработки было выявлено, что одна аномалия развития позвонка диагностирована у 169 (37,30 %) пациентов, две аномалии у 85 (18,76 %), три аномалии — у 35 (7,73 %), четыре — у 8 (1,77 %). Пять аномалий развития позвонков обнаружены у 2 (0,44 %) пациентов. В совокупности 66 % пациентов, поступающих на прием к мануальному терапевту, имеют аномалии развития позвоночника.