Гиперплазия кишечного эпителия что
Гиперплазия
Оглавление
Под гиперплазией понимают изменение строения тканей, сопровождающееся увеличением в них количества составляющих их клеток. При этом в клеточных элементах растет количество внутренних структур. Такое разрастание тканей связано с тенденцией к ускоренному клеточному делению под действием физиологических (естественных) или патологических причин. Оно может привести к увеличению органа или его части в размере, что напоминает доброкачественную опухоль.
Гиперплазия может быть предраковым состоянием. При дальнейшем увеличении количества клеток в них появляются мутации, характерные для опухолевого роста, меняется форма. Поэтому необходимо своевременное распознавание этого процесса и лечение соответствующих заболеваний.
Классификация гиперплазии
Гиперплазии в первую очередь подвергаются клетки, которые и в норме достаточно быстро делятся. Чаще всего они выстилают слизистые оболочки (эндотелий), образуют железы (железистая гиперплазия) или входят в состав иммунной системы (лимфоидная гиперплазия).
В зависимости от распространенности патологического процесса различается очаговая гиперплазия, диффузная, а также подобные клетки могут образовывать ограниченные образования – узлы и полипы.
Примером физиологического процесса служит гиперплазия молочных желез во время беременности и грудного вскармливания. При этом разрастаются клетки, секретирующие молоко. Этот процесс обратимый, впоследствии железистая ткань постепенно сменяется жировой.
При заболевании в начальной стадии под действием патологических стимулов возникает доброкачественная гиперплазия. Она проявляется лишь увеличением количества клеток в ткани без изменения их свойств. В дальнейшем в таких клетках происходят структурные изменения, и процесс приобретает черты предракового. Так возникает, например, атипическая гиперплазия эндометрия.
Причины и признаки гиперплазии
Основные причины гиперплазии:
Гиперплазия считается естественной реакцией организма на воздействие какого-либо стимула, например, гормона. При устранении провоцирующего фактора постепенно исчезают и симптомы гиперплазии. Этим она отличается от неопластических процессов, лежащих в основе рака и доброкачественных опухолей, которые не реагируют на прекращение действия вредного фактора. Однако патологическая гиперплазия может постепенно трансформироваться в неоплазию.
Симптомы и диагностика гиперплазии
Диагноз этого состояния основан на морфологической характеристике тканей, то есть на обнаружении увеличенного количества клеток при исследовании под микроскопом. Для этого используются разные виды биопсии – мазок, соскоб с поверхности эндотелия, пункция, щипковая, браш-биопсия и так далее. При обнаружении патологических изменений ставится предварительный диагноз заболевания и проводится его дальнейшая диагностика – анализы крови на гормоны, УЗИ органов и другие необходимые исследования.
Наиболее часто встречаются такие клинические формы:
Лечение гиперплазии
Эти морфологические изменения тканей могут привести:
Лечение гиперплазии зависит от того, в каком органе она сформировалась и насколько она выражена. Например, при поражении эндометрия необходима консультация гинеколога, а сама терапия включает назначение лекарственных препаратов, выскабливание при кровотечении или другие хирургические методы.
При гиперплазии щитовидной железы может быть достаточно восстановить поступление йода в организм. Если образовавшийся узел слишком крупный и сдавливает трахею, мешает дыханию и глотанию, его удаляют хирургическим путем.
Гиперплазия простаты лечится с помощью лекарственных средств, а при их неэффективности назначается операция – резекция железы.
Определить, как лечить гиперплазию в каждом индивидуальном случае, может только врач. Народные методы в этом случае будут малоэффективны, а отсутствие своевременной помощи может стать причиной злокачественного перерождения гиперплазированных тканей.
Преимущества клиники для всей семьи «Мама Папа Я»
Сеть семейных клиник «Мама Папа Я» приглашает на обследование и лечение при гиперпластических процессах любой локализации:
Для записи на прием приглашаем позвонить по телефону, указанному на сайте, или заполнить соответствующую заявку.
Рекомендовано к прочтению:
© Сеть семейных клиник
«Мама Папа Я», 2018
Гиперплазия аппендикса (K38.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Возраст: преимущественно дети
Признак распространенности: Распространено
Соотношение полов(м/ж): 1.5
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Диагностика
1. УЗИ. Несмотря на заявленную специфичность и чувствительность, крайне сложно отличить лимфоидную гиперплазию от острого или хронического аппендицита. Однако УЗИ может быть полезным при проведении дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, характеризующимися острой или хронической абдоминальной болью.
3. Рентгеноконтрастное исследование. Двойное ретроградное контрастирование кишечника с барием проводится с целью определения проходимости аппендикса. В настоящее время вытеснено УЗИ и КТ.
Доброкачественные опухоли
Толстая кишка
Толстая кишка является следующим за тонким кишечником отделом желудочно- кишечного тракта и подразделяется на слепую кишку, восходящую ободочную, поперечную ободочную, нисходящую, сигмовидную ободочную и прямую кишку.
Длина ободочной кишки 1,5—2 м, диаметр 4—6 см. Стенка толстой кишки представлена продольными мышечными волокнами, которые концентрируются в виде трех параллельных друг другу лент. Ширина каждой из них около 1 см. Они тянутся от места отхождения червеобразного отростка в слепой кишке до начальной части прямой кишки. Кишка как бы гофрируется, образуя выпячивания — гаустры. Внутренний (циркулярный) мышечный слой сплошной. Слизистая оболочка толстой кишки в отличие от тонкой кишки не имеет ворсинок. Подслизистая основа представлена рыхлой соединительной тканью, содержащей основную массу сосудов.
Восходящая ободочная кишка в правом подреберье образует печеночный изгиб и переходит в поперечную ободочную кишку длина которой составляет 50—60 см. В левом подреберье кишка образует левый (селезеночный) изгиб и переходит в нисходящую ободочную кишку. Нисходящая ободочная кишка переходит в сигмовидную ободочную кишку и далее в прямую кишку.
Функции ободочной кишки
Ободочная кишка выполяет:
Аномалии и пороки развития
Полипы и полипоз
Полипы относят к доброкачественным новообразованиям, исходящим из клеток эпителия толстой кишки, некоторые из них склонны к малигнизации (злокачественному перерождению). Полипы обнаруживают у 10—12 % проктологических больных. При проведении профилактической колоноскопии, — в 2—4 %. У мужчин полипы встречаютя в 2-3 раза чаще, чем у женщин. Полипы могут быть одиночными и множественными. Диаметр колеблется от 0,5 до 2 см, иногда они достигают 3—5 см. Полипы имеющие «ножку» свисают в просвет кишки, реже встречаются полипы на широком основании. Выделяют ювенильные, гиперпластические, аденоматозные (железистые), ворсинчатые полипы, ворсинчатые опухоли, а также множественный полипоз толстой кишки (истинный и вторичный).
Ювенильные полипы
Наблюдаются преимущественно у детей. Чаще поражается слизистая оболочка прямой кишки. Макроскопически полипы имеют вид виноградной грозди, поверхность их гладкая, окраска более интенсивная по сравнению с окружающей неизмененной слизистой оболочкой. Это типичные железисто-кистозные образования, в которых строма преобладает над железистыми элементами. Как правило, ювенильные полипы не малигнизируются.
Гиперпластические (метапластические) полипы
Мелкие (2-4 мм) образования, чаще имеют форму конуса. В них сохраняется нормальное строение слизистой оболочки кишки при значительном увеличении числа желез, за счет чего и создается впечатление об утолщении слизистой оболочки в виде полипа. Малигнизируются очень редко.
Аденоматозные (железистые) полипы
Наблюдаются в 90%. Аденоматозный полип имеет вид опухоли с гладкой поверхностью, округлой формы, располагается на ножке с широким основанием, представляет собой участок гиперплазии слизистой оболочки.. При размере более 2 см, малигнизация полипа встречается в 50% случаев.
Ворсинчатый полип (аденопапиллома)
Полипоз толстой кишки (множественные полипы)
бывает врожденным семейным и вторичным (как результат других поражений толстой кишки, например колит). Частота малигнизации достигает 70% и выше. Полипоз можно рассматривать как облигатный (обязательный) предрак. Врожденный семейный полипоз передается по наследству, поражая нескольких членов семьи. Заболевание обычно выявляют у детей и людей молодого возраста. Полипы могут локализоваться на всем протяжении желудочно-кишечного тракта. Сочетание множественного полипоза толстой кишки с доброкачественными опухолями мягких тканей и костей называют синдромом Гарднера. Сочетание полипоза пищеварительного тракта с пигментными пятнами на слизистой оболочке щек, вокруг рта и на коже ладоней называют синдромом Пейтца-Турена.
Для множественного полипоза толстой кишки характерны боли в животе без четкой локализации, понос, выделение крови и слизи с калом, похудание, анемия. Диагностику заболевания проводят на основании клинических симптомов, анамнестических данных и данных инструментального обследования.
Основным методом лечения полипов толстой кишки является хирургическое удаление полипа или части толстой кишки. Объем определяется на основании анамнеза, данных инструментального обследования и результатов гистологического исследования.
Нодулярная лимфоидная гиперплазия (НЛГ)
Нодулярная лимфоидная гиперплазия (НЛГ) ― довольно редкое доброкачественное заболевание, характеризующееся множественными узелками в слизистой оболочке различных отделов желудочно-кишечной трубки: тонкой и толстой кишки, а также желудка.
Распространенность этого заболевания до конца неизвестна, оно достаточно часто встречается у детей до 10 лет, однако иногда может наблюдаться и у взрослых лиц.
Классификация НЛГ
Выделяют две формы заболевания:
1) Фокальная НЛГ ― представлена отдельными очагами, локализованными чаще всего в терминальном отделе подвздошной кишки, прямой кишке и других участках желудочно-кишечного тракта
2) Диффузная НЛГ ― для этой формы характерно вовлечение больших участков желудочно-кишечной трубки (например, вся тонкая кишка).
Этиопатогенез НЛГ
Патогенетические механизмы развития НЛГ до сих пор остаются неясными. Однако существуют несколько теорий, которые отличаются друг от друга в зависимости от того, имеется ли у пациента ассоциированное иммунодефицитное состояние или нет.
Так, если у пациента подтвержден иммунодефицит, то образование узелков в слизистой оболочке может быть результатом скопления предшественников плазматических клеток (неспособных к полноценному созреванию В-лимфоцитов).
НЛГ при отсутствии нарушений иммунодефицита может быть связана с иммунной стимуляцией лимфоидной ткани кишечника. Эта гипотеза предполагает наличие постоянных раздражителей (триггеров) в просвете желудочно-кишечной трубки, чаще всего инфекционного происхождения. Повторяющаяся стимуляция иммунных клеток может привести к возможной гиперплазии лимфоидных фолликулов. Такой механизм может объяснить нередкую ассоциацию лямблиоза и Helicobacter pylori с НЛГ (см.ниже).
Клинические проявления НЛГ
Зачастую НЛГ не имеет никаких симптомов и является случайной находкой во время эндоскопического исследования желудка, толстой и тонкой кишки. Однако некоторые исследователи связывают НЛГ с желудочно-кишечными симптомами, такими как хроническая диарея, боль в животе, желудочно-кишечное кровотечение (оккультное или явное, из прямой кишки) и кишечная непроходимость (очень редко). У части пациентов может отмечаться потеря белка и снижение массы тела.
Насколько велик вклад НЛГ в возникновение симптомов, до сих пор остается неясным. Является ли это состояние первопричиной жалоб или НЛГ ― всего лишь случайная находка у пациента с желудочно-кишечной симптоматикой? Вопросов больше, чем ответов.
Ассоциированные с НЛГ заболевания и состояния
Достаточно часто по сравнению с другими лицами НЛГ выявляется у пациентов с иммунодефицитами. Так, 20% больных, страдающих общим вариабельным иммунодефицитом (ОВИД), имеют НЛГ. ОВИД ― заболевание, характеризующееся снижением уровней иммуноглобулинов различных субклассов (G, A, M), нарушенным иммунным ответом из-за снижения выработки антител. Пациенты часто страдают рецидивирующими бактериальными инфекциями дыхательных путей, аутоиммунными заболеваниями и имеют повышенный риск развития онкологических патологий. НЛГ при ОВИД обычно генерализованная, с вовлечением всей тонкой кишки.
НЛГ нередко ассоциирована с селективным дефицитом IgA, который выявляется у 1 из 300-700 лиц европеоидной расы. У таких людей отмечается снижение уровня IgA в крови ниже 0,7 г/л при нормальных или даже повышенных уровнях других иммуноглобулинов. Большинство лиц с селективным дефицитом IgA бессимптомны, однако у части из них встречаются рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей, аутоиммунные заболевания, аллергии и желудочно-кишечные патологии (целиакия, НЛГ).
НЛГ может быть ассоциирована с лямблиозом как у лиц с нормальным иммунным ответом, так и с иммунодефицитом. Триада НЛГ + лямблиоз + снижение уровня гамма-глобулинов известна как синдром Германа (англ. Herman’s syndrome).
Инфекция Helicobacter pylori может быть причиной развития НЛГ с вовлечением желудка и 12-перстной кишки.
НЛГ также нередко встречается у лиц с ВИЧ-инфекцией, может быть ассоциирована с семейным аденоматозом толстой кишки и синдромом Гарднера.
Существуют данные о возможной ассоциации синдрома раздраженного кишечника (СРК) с НЛГ. При этом рядом авторов НЛГ рассматривается как проявление малоактивного воспаления в слизистой оболочке толстой кишке у пациентов с СРК.
Осложнения НЛГ
НЛГ ― заболевание доброкачественное, и крайне редко приводит к развитию осложнений. Однако описаны случаи кишечной непроходимости у лиц с распространенным процессом в тонкой кишке, а также кишечных кровотечений..
Известно, что у лиц с НЛГ повышается риск лимфопролиферативных заболеваний (лимфомы), однако точный риск не установлен.
Диагностика НЛГ
Существует два основных метода диагностики НЛГ:
1) Эндоскопический ― выявление узелков различных размеров (2-10 мм, в среднем 5 мм) на слизистой оболочке желудка, тонкой кишки, толстой/прямой кишки. Такие узелки (чаще всего в виде выступающих папул) могут быть обнаружены при гастроскопии (ЭГДС), колоноскопии, энтероскопии или капсульной эндоскопии.
На фото ― НЛГ в 12-перстной кишке.
2) Гистологический метод ― выявление в слизистой оболочке и в поверхностной части подслизистого слоя увеличенных (гиперплазированных) лимфоидных фолликулов, которые обычно формируют группы, и могут практически сливаться между собой.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз ЛНГ проводится с лимфопролиферативными заболеваниями (лимфома тонкой кишки, желудка). При локализации НЛГ в толстой кишке ее элементы (узелки) могут напоминать аденоматозные полипы.
Важно помнить, что у некоторых пациентов при проведении илеоколоноскопии в подвздошной кишке могут также выявляться лимфоидные фолликулы. В этой зоне концентрация лимфоидных фолликулов максимальная по сравнению с другими отделами кишечной трубки. При этом в отличие от НЛГ узелки (те самые лимфоидные фолликулы) небольших размеров (1-3 мм, реже больше), они располагаются отдельно друг от друга, не сливаясь, между ними видны участки нормальной слизистой. Эти изменения не следует рассматривать как патологию, они ― вариант нормы.
Лечение НЛГ
Сама по себе ЛНГ не требует лечения. В случае, если имеются ассоциированные заболевания (лямблиоз, инфекция Helicobacter pylori), следует провести терапию, направленную на удалению возбудителя.
Прогноз НЛГ
Прогноз НЛГ в целом благоприятный, в большинстве случаев требуется лишь динамическое наблюдение за пациентом.
Кишечная метаплазия, дисплазия слизистой желудка
Часто приходят на прием пациенты, которым было проведено эндоскопическое исследование желудка и в заключении специалист пишет: «хронический гастрит, кишечная метаплазия». Если о хроническом гастрите наши пациенты наслышаны, то кишечная метаплазия вызывает тревогу и мысли о злокачественном поражении желудка. Так ли это?
Термин «хронический гастрит» обозначает хроническое воспаление желудка, но речь идет не обо всей стенке желудка, а только слизистой оболочке, в которой наряду с воспалительными и атрофическими процессами развивается нарушение обновления клеток слизистой желудка, что является важным признаком гастрита и может определять прогноз хронического гастрита.
О слизистой желудка подробнее
Слизистой желудка свойственно постоянное клеточное обновление. При любых повреждениях слизистой желудка активизируется регенерация, что приводит к восстановлению структуры слизистой. Свидетельством нарушения клеточного обновления при хроническом гастрите служат характерные для него изменения слизистой, нарушение фаз клеточного обновления, которые хорошо известны морфологам и определяются как нарушения морфологической перестройки слизистой оболочки желудка в виде кишечной метаплазии и дисплазии слизистой.
Поэтому при проведении эндоскопического исследования необходимо провести множественные биопсии слизистой желудка, чтобы подтвердить диагноз хронического гастрита, при котором может наблюдаться качественное нарушение регенерации (восстановления) клеток и замещение их несвойственными для желудка или его отделов клетками, т.е. речь идет о замещении желудочного эпителия кишечным. Метаплазия (от греческого «образование, формирование) — стойкое замещение клеток одного типа на клетки другого типа при сохранении видовой принадлежности ткани.
Что представляет собой кишечная метаплазия
Кишечная метаплазия была описана более ста лет назад, и до настоящего времени она изучается, главным образом, из-за возможной связи с раком желудка. Кишечная метаплазия встречается достаточно часто. В пожилом возрасте ее находят и у практически здоровых людей, но особенно часто при атрофическом гастрите почти в 100%. При язвах желудка – в 81%. При язвах 12-перстной кишки – 47%. Рак желудка занимает 4 место в структуре онкологических заболеваний.
Уровень пепсиногенов в крови является маркером хронического атрофического гастрита и риска развития рака желудка. Поэтому проведение определения по анализу крови уровня пепсиногенов и хеликобактерной инфекции улучшает выявление хронического атрофического гастрита и рака желудка.
При подозрении у пациента хронического атрофического гастрита (по результатам гастропанели) показано проведение гастродуоденоскопии с множественной биопсией слизистой желудка. Гистологическое подтверждение кишечной метаплазии является наиболее надежным маркером атрофии слизистой оболочки желудка. Пациенты, у которых диагностирован хронический атрофический гастрит с кишечной метаплазией, находятся в группе риска по развитию рака желудка (аденокарциномы желудка).
Факторами риска кишечной метаплазии могут быть:
Кишечная метаплазия — типы
В настоящее время различают два типа метаплазии – полную, напоминающую слизистую тонкой кишки, метаплазия 1 типа и неполную, напоминающую слизистую толстой кишки, метаплазия 2 типа.
Полная кишечная метаплазия
Она встречается наиболее часто при хронических гастритах. Тонкокишечный эпителий, образующий участки метаплазии, вообще мало склонен к малигнизации (раковому перерождению). Широко известным фактором является большая редкость рака тонкой кишки. Поэтому полную кишечную метаплазию не относят к предраковым изменениям слизистой. Если наблюдаются проявления хронического гастрита, то динамическое наблюдение и проведение гастродуодкерскопии проводится через 3-5 лет.
В питании показано употреблять продукты, обладающие обволакивающими свойствами — рисовый отвар, кисель, фрукты в запеченном виде, джемы на пектинах, из трав – семя льна.
Неполная кишечная метаплазия
Напоминает слизистую толстой кишки и выявляется у 11% больных всеми доброкачественными заболеваниями желудка, но при раке желудка она наблюдается в 94% случаев. Неполная кишечная метаплазия показала более высокую специфичность этого признака изменения слизистой желудка к раку, но низкая чувствительность (38%) говорит об ограниченном значении ее как показателя прогноза развития рака кишечного типа. Важным фактором при этом имеет большая площадь замещения нормального желудочного эпителия кишечным.
Известна связь хронического атрофического гастрита, кишечной метаплазии и хеликобактер пилори, при которых ликвидация хеликобактера способна предотвратить развитие и прогрессирование атрофии, а также возможно обратное развитие атрофии слизистой желудка. Наличие же кишечной метаплазии является признаком хеликобактерного гастрита. Пациенты с неполной кишечной метаплазией наблюдаются динамически ежегодно.
Неполная кишечная метаплазия слизистой желудка часто переходит в следующую стадию перестройки слизистой – дисплазию метаплазированного эпителия.
Морфологическая диагностика болезней желудка
Дисплазия метаплазированного эпителия – диагноз морфологический. О ней можно говорить при наличии клеточной атипии и нарушении структуры клеток слизистой оболочки желудка. В зависимости от выраженности этих изменений выделяют 3 степени дисплазии:
Понятие дисплазии было предложено для обозначения предраковых изменений, формирования групп повышенного риска для наблюдения и превентивного лечения. Исследования развития дисплазий показали, что у больных с дисплазией 2 степени в 4-8% найдено прогрессирование в дисплазию 3 степени.
Наблюдение больных дисплазией 1 и 2 степени
При слабой степени дисплазии, выявленной у людей старше 60 лет на фоне выраженного гастрита, рекомендуется проведение повторных эндоскопий с биопсиями через 12 месяцев и затем каждые 3 года.
При выявлении в биоптатах слизистой желудка признаков тяжелой дисплазии следует провести множественные повторные биопсии через 6-12 месяцев, так как тяжелая дисплазия чаще свидетельствует не о том, что у больного может возникнуть рак, а о том, что он уже есть. И если даже рак еще не обнаружен, то таким больным рекомендуется хирургическое лечение — хирургическая или эндоскопическая резекция из-за высокой вероятности развития аденокарциномы (рака желудка). У 25% дисплазия высокой степени может спрогрессировать до аденокарциномы в течение года.
Иначе просто динамическое наблюдение даже с множеством биопсий при эндоскопии при подтверждении тяжелой дисплазии слизистой желудка может закончиться тем, что будет упущено время для диагностики раннего рака желудка и своевременного лечения и выздоровления.
Лечение больных дисплазией 3 степени
У пациентов, у которых выявлен хронический атрофический гастрит с дисплазией, которая связана со штаммами хеликобактер пилори высокой вирулентности, повышенный риск развития рака желудка. Эрадикация хеликобактер пилори может привести к регрессу атрофических процессов в желудке и снижению риска рака желудка. При дисплазии требуется эрадикация хеликобактер пилори, ритмичное питание, защита слизистой желудка от повреждения ее лекарственными средствами.
Если при обследовании выявлен низкий уровень пепсиногена I и низкое соотношение пепсиноген I/пепсиноген II, это уже серьезная стадия атрофического гастрита/ Рекомендуется гастродуоденоскопия с множественной биопсией, даже в тех случаях, если серологический тест (определение антител в сыворотке крови) на хеликобактер пилори не выявил инфекцию в желудке.
Морфологами в биоптатах слизистой оболочки желудка по новой системе стадирования атрофического гастрита (OLGA) cумммируются показатели атрофии в теле и антральном отделе желудка с определением баллов в каждом биоптате. III и IV стадии выраженности атрофического гастрита по этой системе свидетельствует о высокой реальности развития рака желудка
Кишечная метаплазия – будьте бдительны!
В заключении хочу привести слова проф. Аруина Л.И., опытного и знающего морфолога, который сказал: «хронический гастрит и рак желудка разделяет дистанция огромного размера, а дисплазия и рак желудка живут в одной квартире».
Будьте внимательны к своему здоровью, вовремя проводите обследования, задавайте вопросы доктору, следуйте его рекомендациям. Здоровья вам!