Гиперметаболический очаг что это

Гиперметаболический очаг что это

Исследование «всего тела» заключается в сканировании пациента от уха до верхней трети бедра. Т.е. в область исследования будут включены голова (частично, от козелка уха, без захвата головного мозга), шея, органы грудной полости, брюшной полости, малого таза и костная система (без верхних и нижних конечностей).
Сканирование нижних конечностей проводится за дополнительную плату.

Вопрос №2. Что такое радиофармпрепарат?

Радиофармпрепарат (РФП) – это соединение, состоящее из специального вещества и радионуклида (изотопа, радионуклидной метки). Специальное вещество отвечает за то, в каком органе накопится РФП, а радионуклидная метка позволяет врачу-диагносту увидеть это накопление на изображении.

В настоящее время для производства РФП используется очень широкий спектр как специальных веществ, так и радионуклидных меток. Во всем мире самым часто используемым у онкологических больных соединением специального вещества и радионуклидной метки является 18 F-фтордезоксиглюкоза ( 18 F-ФДГ). В данном соединении 18 F выполняет функцию радионуклидной метки, ФДГ – специального вещества.

Вопрос №3. Что такое физиологическое накопление РФП?

Физиологическое накопление (гиперфиксация) РФП – это повышенное накопление РФП, определяющееся в различных органах и системах в норме.

Физиологическое накопление наблюдается при исследованиях со всеми РФП: 18 F-ФДГ, 11 С-холином, 11 С-метионином, 68 Ga-ПСМА и т.д. В зависимости от типа РФП меняется лишь местоположение физиологической гиперфиксации. Например, при ПЭТ и ПЭТ/КТ с самой часто используемой 18 F-ФДГ физиологическое накопление РФП определяется в коре головного мозга, ротоглотке, носоглотке, мышцах гортаноглотки, миокарде левого желудочка, чашечно-лоханочных системах почек, фрагментарно по ходу петель толстой кишки, мочевом пузыре.

Физиологическое накопление 18 F-ФДГ в коре головного мозга.

Физиологическое накопление 18 F-ФДГ в ротоглотке.

Физиологическое накопление 18 F-ФДГ в мышцах гортаноглотки.

Физиологическое накопление 18 F-ФДГ в миокарде левого желудочка.

Физиологическое накопление 18 F-ФДГ в чашечно-лоханочных системах почек.

Физиологическое накопление 18 F-ФДГ по ходу петель толстой кишки.

Физиологическое накопление 18 F-ФДГ в мочевом пузыре.

Вопрос №4. Что такое патологическое накопление РФП?

Патологическое накопление РФП – это повышенное накопление РФП в органах и тканях, регистрирующееся при заболеваниях, чаще всего в злокачественных опухолях.

Данные ПЭТ/КТ с 68 Ga-DOTA-TATE у пациента с нейроэндокринной опухолью тощей кишки. В проекции злокачественной опухоли, расположенной в тощей кишке, определяется очаг патологической гиперфиксации РФП.

Данные ПЭТ/КТ с 11 С-холином у пациента с раком предстательной железы. Состояние после простатэктомии. В костях скелета визуализируются множественные очаги патологического накопления РФП (метастазы).

Данные ПЭТ/КТ с 68 Ga-ПСМА у пациента с местным рецидивом рака предстательной железы. Состояние после лучевой терапии. В левых отделах предстательной железы определяется очаг патологического накопления РФП.

Вопрос №5. Что такое метаболически активное и метаболически неактивное образование?

Метаболически неактивное образование – это образование, которое не накопило РФП. Чаще всего отсутствие повышенного накопления РФП в опухоли свидетельствует о ее доброкачественной природе.

Метаболически активное образование – это образование, в котором накопился РФП в повышенном количестве. Повышенное накопление РФП в опухоли чаще всего свидетельствует о ее злокачественном характере.

Данные ПЭТ/КТ с 11 С-метионином у больного с метаболически активным образованием корня левого легкого (типичный карциноид).

Вопрос №6. Что такое SUV?

SUV (Standardized Uptake Value, стандартизированный уровень захвата) – это величина, отражающая интенсивность накопления РФП в зоне интереса, например, в опухоли.

Показатель SUV рассчитывается программным комплексом автоматически и измеряется в различных единицах. В нашем Центре, как и в большинстве отечественных и зарубежных медицинских учреждений, где проводится позитронная эмиссионная томография, в качестве единиц измерения показателя SUV принято использовать г/мл (g/ml).

Данные ПЭТ/КТ с 18 F-ФДГ. Оконтуривание метаболически активной злокачественной опухоли левого легкого для измерения показателя SUV. В данном случае величина SUV в опухоли определяется на уровне 13,52 g/ml.

Вопрос №7. Для чего используется величина SUV?

Величина SUV в основном используется для оценки ответа злокачественной опухоли на проведенное лечение. Важно подчеркнуть, что в ряде клинических ситуаций показатель SUV в опухоли является единственным критерием, позволяющим оперативно получить информацию о чувствительности образования к только что начатой терапии.

Если опухоль чувствительна к лечению, то уровень SUV в ней при повторном ПЭТ-исследовании будет снижаться, если нечувствительна или малочувствительна (резистентна, устойчива) – значение SUV останется без изменений или увеличится. Следует помнить, что своевременная диагностика устойчивости опухоли к лечению позволит скорректировать план лечения, а в некоторых случаях и радикально его изменить.

Как уже было сказано выше, для оценки эффективности терапии врач-радиолог оценивает динамику показателя SUV до и после лечения.

Существует четыре варианта метаболического ответа опухоли на проведенное лечение:

Результаты ПЭТ с 18 F-ФДГ у пациента с диффузной В-клеточной крупноклеточной лимфомой до лечения (а), после 2 курса ПХТ (б) и через 13 месяцев после окончания терапии (в).

а – до лечения в средостении визуализируется массивное метаболически активное образование с уровнем SUV=12,6;
б – после 4 курса ПХТ отмечается значительное уменьшение метаболического объема опухоли и снижение показателя SUV до 3,4 (достигнут частичный метаболический ответ, т.е. опухоль чувствительна к выбранной ПХТ);
в – через 13 месяцев после окончания ПХТ очагов патологической гиперфиксации РФП в проекции органов средостения не обнаружено (достигнут полный метаболический ответ).

Источник

Гиперметаболический очаг что это

Австрийское общество клинического питания (АКЕ Recommendations) предлагает следующую классификацию степени выраженности синдрома гиперметаболизма-гиперкатаболизма, основанную на определении потерь азота:
— легкая катаболическая реакция: потери азота не более 6 г /сутки;
— катаболизм средней степени: потери азота 6—12 г/сут;
— тяжелая катаболическая реакция характеризуется потерями более 12 г/сут азота (что соответствует потерям 75 г белка).

Уровень метаболизма можно также определить, ориентируясь на ТМТ (тощую массу тела), в т.ч. рассчитанную (при невозможности уточнения другими способами) по данным экскреции креатинина: ТМТ = 0,29 х ФЭК +7,39, где ФЭК — фактическая экскреция креатинина.
Уменьшение ТМТ свидетельствует о преобладании катаболизма (т.е. является признаком синдрома гиперметаболизма).

Полученные сведения позволяют предварительно сориентироваться в объеме субстратно-энергетического обеспечения, срочно необходимого пациенту.
После определения структуры потребностей для выбора алгоритма нутритивного лечения необходимо определить возможности организма по усвоению нутриентов с использованием различных путей их введения (функциональные возможности органов, лимитирующих гидролиз, всасывание, транспорт по сосудистому руслу и межуточный обмен вводимых компонентов — печени, почек, сердечно-сосудистой системы, кишечника).

Иными словами, для определения объема и структуры нутритивной коррекции (парентеральной, энтеральной, чрезжелудочной, сипинговой или смешанной) оценивают не только метаболические нарушения, степень белково-энергетической недостаточности, дизэлектролитемии, волемических нарушений и сдвигов КОС, выраженность нарушений витаминного обмена, но и состояние лимитирующих органов (синтетическую функцию печени, дезинтоксикационные возможности печени и почек, возможности сосудистого русла и, несомненно, пищеварительно-транспортного аппарата по перевариванию и всасыванию вводимых нутриентов, его двигательную активность). Используемые для этого методы могут быть достаточно стандартными и имеются в любом стационаре.

Полученные данные позволяют с той или иной степенью достоверности определить собственно степень недостаточности питания с ее балльной оценкой. Предложены и другие ориентированные на практику (с различной степенью уточненности) схемы определения недостаточности питания.

Обобщая полученные при уточнении критериев алиментационно-волемического диагноза данные, удается охарактеризовать не только статические, но и функциональные параметры, в том числе трофологической недостаточности, а также уточнить возможности их коррекции с учетом степени сохранности обеспечивающих метаболизм органов и тканей.
У больных с заболеваниями органов пищеварения определение функции лимитирующих органов наиболее важно, так как практически всегда приходится работать в условиях несостоятельности какого-нибудь из них.

Таким образом, для четкого определения тактики проведения нутриционной коррекции необходимы и методы функциональной системной метаболической оценки организма и органов, лимитирующих усвоение нутриентов.

Выставляя алиментационно-волемический диагноз, помимо волемических и электролитных проявлений, оценивают также функции лимитирующих органов (печени, почек, сердца и особенно при данной патологии — функцию кишечника), ориентируясь как на клинико-биохимические тесты, в т.ч. характеризующие переваривание и всасывание (в частности, по параметрам биоэлектрической активности, копрограмме, КЦЖК в копрофильтрате и др.). При этом важна и оценка функциональной способности резервуара (при его наличии).

Весьма интересен в этом смысле коэффициент резервуарной функции — численное отношение суммарного времени пассажа бария по желудку и тонкой кишке ко времени транзита от момента заполнения резервуарной конструкции до дефекации контрастной взвесью, описанное в кн. Г.К. Жерлова, С.Р. Баширова, А.И. Рыжова (2004). По данным этих авторов, в ранние сроки соотношение участия в замедлении пассажа вышележащих отделов кишечника и резервуара приближается к 1, через 1 год соответствует 1:6.
По нашим данным, при соотношении уже 1:5—1:6 можно обеспечивать практически полностью белково-энергетические потребности организма без дополнительной парентеральной коррекции.

Однако периодически (2—3 раза в год) необходим контроль за активностью микробиоты кишечника. Это позволяет обеспечить исследование КЦЖК в копрофильтрате, т.к. при формировании «низкого» илеоректального анастомоза, при удалении ректосигмоидного перехода возникает угроза транслокации (во время акта дефекации каловые массы поднимаются вверх, что приводит не только к дискомфорту, но и к эндотоксикации).
Поэтому Визнер А.Ф. рекомендует хирургам при восстановлении непрерывности желудочно-кишечного тракта при удалении сигморектального сфинктера имитировать его искусственное подобие.

При проведении алиментации исследование активности микробиоты важно с точки зрения своевременного введения фармаконутриентов: при избыточной активности, избыточном обсеменении — использование нифуроксазида, при нормальной активности в период адаптации целесообразно применение пищевых составов, максимально всасывающихся в верхних отделах кишечника (химусоподобные смеси: нутрихим и аналоги).

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Что такое метаболический синдром? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышев А. В., кардиолога со стажем в 32 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой симптомокомплекс, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови), дислипидемию и артериальную гипертензию. Все эти нарушения связаны в одну патогенетическую цепь. Кроме того, такой синдром часто сочетается с гиперурикемией (избытком мочевой кислоты в крови), нарушением гемостаза (свёртываемости крови), субклиническим воспалением, синдромом обструктивного апноэ-гипопноэ сна (остановкой дыхания во сне). [4]

Метаболический синдром – хроническое, распространённое (до 35% в российской популяции), полиэтиологическое заболевание (возникающее по многим причинам), в котором главная роль принадлежит поведенческим факторам (гиподинамия, нерациональное питание, стресс). Имеет значение также наследственная предрасположенность к артериальной гипертензии, атеросклероззависимым заболеваниям и сахарному диабету второго типа. [5]

Практикующим врачам важно выделять группу риска метаболического синдрома. К данной группе относятся пациенты с начальными признаками заболевания и его осложнениями: артериальная гипертензия, углеводные изменения, ожирение и повышенное питание, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические заболевания периферических и мозговых артерий, нарушение пуринового обмена, жировая болезнь печени; синдром поликистозных яичников; постменопаузальный период у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; гиподинамия, злоупотребление алкоголем, табакокурение, наследственная отягощенность по сердечно-сосудистым и обменным заболеваниям. [3] [7]

Симптомы метаболического синдрома

Клинические проявления метаболического синдрома соответствуют симптомам его составляющих:

Если изменения составляющих синдрома Reaven носят субклинический характер (что встречается довольно часто), то и течение заболевания носит асимптомный характер.

Патогенез метаболического синдрома

Инсулинорезистентность — первопричина развития метаболического синдрома. Представляет собой нарушение утилизации глюкозы в органах-мишенях (поперечнополосатой мускулатуре, липоцитах и печени), связанное с дисфункцией инсулина. Инсулинорезистентность уменьшает усвоение и поступление в клетки скелетной мускулатуры глюкозы; стимулирует липолиз и гликогенолиз, что приводит к липидным и углеводным патологическим изменениям. Кроме того, инсулинорезистентность усиливает секрецию инсулина, в результате чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия и активация эндокринных систем (симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой) с формированием артериальной гипертензии, дальнейшим нарушением метаболических процессов, гиперкоагуляции, субклинического воспаления, дисфункции эндотелия и атерогенеза. Эти изменения, в свою очередь, способствуют усилению инсулинорезистентности, стимулируя патогенетический «порочный круг».

Классификация и стадии развития метаболического синдрома

Чёткой классификации и стадийности метаболического синдрома не существует. Его деление некоторыми авторами на полный, включающий все составляющие синдрома, и неполный представляется необоснованным. Несмотря на это, выраженность симптомов, количество компонентов синдрома Reaven и наличие осложнений оказывают влияние на стратификацию риска и выбор тактики лечения у конкретного пациента. Для этого следует учитывать:

В зависимости от индекса массы тела (ИМТ), который рассчитывается делением веса (кг) на рост (м 2 ), классифицируются следующие типы массы тела (МТ):

Второй тип ожирения является более патогенным в плане риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Это связано с ожирением внутренних органов, в том числе печени (висцеральное ожирение, неалкогольная жировая болезнь печени), снижением сатурации крови кислородом из-за перехода дыхания на грудной, поверхностный тип и эндокринной активностью висцеральной жировой ткани с патологическим изменением выработки адипокинов (лептин, грелин, адипонектин). Выявлена чёткая корреляция между увеличением абдоминальной жировой ткани и индекса массы тела с риском сопутствующих заболеваний. Считается, что риски начинают нарастать при увеличении окружности талии (ОТ) >80 см у женщин и 94 см у мужчин, а при ОТ >88 см и 102 см соответственно риск возрастает значительно.

Центральным патологическим звеном метаболического синдрома является изменение углеводного обмена. Концентрацию глюкозы оценивают в капиллярной крови (норма 1
жен. >1,2муж. >1
жен. >1,2муж. >1
жен. >1,2муж. >1
жен. >1,2Триглицериды≤1,7≤1,7≤1,7≤1,7ХС
не-ЛПВП≤4,3≤3,8≤3,3≤2,6Примечание:
ОХ — общий холестерин;
ХС-ЛПНП — холестерин липопротеинов низкой плотности;
ХС-ЛПВП — холестерин липопротеинов высокой плотности;
ХС не-ЛПВП — холестерин, не связанный с липопротеинами
высокой плотности.

Осложнения метаболического синдрома

Диагностика метаболического синдрома

Для диагностики метаболического синдрома необходимо выявить у пациента основной признак — абдоминальное ожирение по измерению ОТ (>80 см у женщин и >94 см у мужчин) и хотя бы два дополнительных критерия, которые включают в себя:

В клинических условиях нужно дифференцировать метаболический синдром от механического сочетания факторов риска, например артериальной гипертензии, избыточной массы тела без признаков абдоминального ожирения и повышения уровня ОХ крови, что встречается довольно часто (до 30%). В сомнительных случаях рекомендовано дополнительное определение инсулинорезистентности по следующим методикам:

Лечение метаболического синдрома

Лечение метаболического синдрома следует разделить на немедикаментозное и медикаментозное.

Медикаментозное лечение метаболического синдрома, в зависимости от наличия тех или иных его компонентов, может включать гиполипидемические, антигипертензивные препараты, медикаменты для снижения инсулинорезистентности, постпрандиальной гипергликемии и веса.

Основными препаратами, которые используют при лечении артериальной гипертензии у больных синдромом Reaven и сахарным диабетом, являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, сартаны и агонисты имидазолиновых рецепторов. Однако для достижения целевого уровня артериального давления часто необходимо сочетание различных классов медикаментов, таких как пролонгированных блокаторов медленных кальциевых каналов, высокоселективных бета-адреноблокаторов и тиазидоподобных диуретиков (индапамид) в сочетании с медикаментами первой линии. [10]

При неэффективности монотерапии статинами целесообразно присоединение эзетрола в дозе 10 мг/сут, который препятствует всасыванию ОХ в кишечнике и может усиливать снижение ХС-ЛПНП на 15-20%.

Фибраты — ещё один класс липидснижающих препаратов. Они расщепляют богатые триглицеридами жировые частицы, снижают синтез свободных жирных кислот и повышают ХС-ЛПВП путём увеличения распада ЛНП. Это приводит к значительному уменьшению триглицеридов (до 50%), ХС-ЛПНП (до 20%) и увеличению ХС-ЛПВП (до 30%). Фибраты также имеют плейотропные эффекты: снижают концентрацию мочевой кислоты, фибриногена и улучшают инсулиночувствительность, однако их положительное влияние на прогноз пациентов не доказано. Наиболее эффективный и безопасный препарат этой группы — фенофибрат 145 мг/сут.

Для снижения инсулинорезистентности препаратом выбора является метформин, который обладает доказанным положительным эффектом на тканевую инсулинорезистентность через усиление поглощения глюкозы тканями-мишенями. Метформин уменьшает скорость всасывания углеводов в тонкой кишке, оказывает периферическое анорексигенное действие, уменьшает продукцию глюкозы печенью, улучшает транспорт глюкозы внутри клеток. Положительное воздействие метформина (1500-3000 мг/сутки) на конечные точки обусловлено снижением инсулинорезистентности, системными метаболическими эффектами (снижение веса, липидных нарушений, факторов свёртываемости крови и т.д.). [9]

При наличии у пациента с синдромом Reaven сахарного диабета второго типа могут применяться современные классы сахароснижающих препаратов, такие как аналог глюкагоноподобного пептида-1, ингибитор дипептидилпептидазы-4 и ингибитор натрийзависимого переносчика глюкозы второго типа. Представитель последнего класса эмпаглифлозин (Джардинс) в исследовании EMPA-REG OUTCOME (2016 год) снизил сердечно-сосудистую смертность у больных сахарным диабетом второго типа на 36%.

Медикаментозная коррекция морбидного ожирения показана, если немедикаментозное лечение не приводит к снижению массы тела более чем на 5% от исходного. Препараты для лечения ожирения делятся на аноретики центрального действия (сибутрамин), и средства, воздействующие на желудочно-кишечный тракт, например орлистат (Ксеникал).

Препарат для снижения аппетита сибутрамин в меньшей степени воздействует на дофаминовые и холинергические процессы, но уменьшает потребление жиров и углеводов, что приводит к похудению и улучшает жировой и углеводный метаболизм. Артериальное давление и частота сердечных сокращений при этом повышается только на 5%.

Орлистат является ингибитором желудочной и панкреатической липаз, вследствие чего треть пищевых триглицеридов не всасывается и снижается их концентрация в крови, что приводит к уменьшению калоража пищи и веса. Кроме того, снижается артериальное давление, уровень глюкозы и инсулинорезистентности.

В медицинской практике лечение метаболического синдрома зависит от наличия и выраженности его компонентов. В таблице ниже показана тактика подбора терапии при вариантах синдрома Reaven, которые встречаются наиболее часто.

Источник