Что такое дислипидемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Чернышев А. В., кардиолога со стажем в 32 года.
Определение болезни. Причины заболевания
Дислипидемия (ДЛ) — патологический синдром, связанный с нарушением обмена липидов и липопротеидов, т.е. изменением соотношения их концентрации в крови. [1] Он является одним из главных факторов риска атеросклероз зависимых заболеваний.
Липиды и липопротеиды — одни из источников энергии, необходимой организму человека. Они представляют собой жироподобные органические соединения. Липиды входят в состав липопротеидов.
Причины, приводящие к развитию дислипидемии, можно разделить на неизменяемые (эндогенные) и изменяемые (экзогенные).
К первым относится возраст, пол, гормональный фон и наследственная предрасположенность.
Группа изменяемых факторов риска ДЛ более многочисленна. К основным причинам относятся:
Также причинами ДЛ могут быть различные заболевания, патологические синдромы и приём некоторых медикаментов.
От внешних факторов больше зависит содержание в крови таких жировых субстанций, как хиломикроны и триглицериды. До 80% холестерина липопротеинов низкой плотности синтезируется в организме, главным образом, в печени и в меньшей степени зависит от внешних факторов. Семейно-генетический формы ДЛ полностью зависят от наследственных факторов. [1] [9]
Симптомы дислипидемии
Так как ДЛ является лабораторным синдромом, то её проявления связаны с атеросклерозом артерий тех органов и тканей, которые они кровоснабжают:
Ишемическая болезнь сердца – наиболее распространённое и грозное атеросклероз зависимое заболевание. От него погибает больше людей, чем от всех видов рака. Чаще всего это заболевание проявляется в виде стенокардии или инфаркта миокарда.
Стенокардию раньше называли «грудной жабой», что точно характеризует симптомы заболевания — давящие или сжимающие ощущения за грудиной на высоте физической или эмоциональной нагрузки, продолжающиеся несколько минут и прекращающиеся после прерывания нагрузки или приёма нитроглицерина.
Инфаркт миокарда связан с разрывом атеросклеротической бляшки в сердечной артерии и формированием тромба на бляшке. Это приводит к быстрому перекрытию артерии, острой ишемии, повреждению и некрозу миокарда.
От хронической и острой ишемии может страдать головной мозг, что проявляется головокружением, потерей сознания, выпадением речевой и двигательной функции. Это не что иное, как мозговой инсульт или прединсультное состояние — транзиторная ишемическая атака. При облитерирующем атеросклерозе нижних конечностей происходит снижение кровоснабжение ног. Стоит отметить, что долгое время атеросклероз остаётся бессимптомным, клинические проявления начинаются при сужении артерии на 60-75%.
Семейно-генетические дислипидемии могут проявляться стигматами, такими как ксантомы кожи и ксантелазмы век.
Значительное повышение концентрации триглицеридов крови (более 8 ммоль/л) может приводить к острому панкреатиту, который сопровождается сильной болью в верхнем отделе живота, тошнотой, рвотой, учащённым сердцебиением и общей слабостью.
Патогенез дислипидемии
Основными липидами плазмы крови являются:
Жирные кислоты (ЖК) плазмы крови — источник энергии и структурный элемент ТГ и ФЛ. Они бывают насыщенными и ненасыщенными. Насыщенные ЖК входят в состав животных жиров. НенасыщенныеЖК составляют растительные жиры и делятся на моно- и полиненасыщенные жирные кислоты. Мононенасыщенные ЖК в большом количестве содержаться в оливковом масле, а полиненасыщенные — в рыбьем жире и других растительных маслах. Считается, что все эти жиры необходимы человеку, их сбалансированное количество должно составлять до 30% суточного каллоража пищи и распределяться примерно на три равные части между моно-, полиненасыщенными и насыщенными ЖК.
Соединение жиров с белками называют липопротеинами или липопротеидами.
Классификация зависит от концентрации липопротеинов и липидов в кровяной плазме. Существуют такие типы:
Также различают: гипо-бета-липопротеинемию и гипо-альфа-липопротеинемию. Существует смешанная гиперлипидемия, в результате которой больные из одной семьи имеют один из трех типов данного недуга.
Симптомы
Гиперлипидемия не имеет никакой симптоматики. Поставить диагноз можно при проведении биохимического анализа крови. В процессе развития болезни возникает атеросклероз, имеющий целый ряд характерных ему признаков, которые зависят от места расположения бляшек. Если повышены триглицериды, симптоматика проявляет себя гепатоспленомегалией, панкреатитом.
Диагностика
Врач может порекомендовать больному пересмотреть свой образ жизни или изменить курс лечения. Кроме того, гематолог определяет, есть ли у пациента заболевание атеросклерозом, возможна вероятность развития этой патологии. Результаты биохимических анализов выявляют фракции, которые являются составными частями липидов. Сюда входят:
Лечение
В зависимости от типа недуга врач-гематолог назначает диету с повышенным количеством физических нагрузок или специфическую комбинацию препаратов. При терапии почти всегда применяют диету с пониженным количеством жиров. Для снижения патологических тригеров врач назначает курсы лечебной физкультуры, направленные на снижение массы тела пациента, терапевтические очищающие процедуры.
Для хорошего самочувствия больного необходимым является отказ от вредных привычек.
Лечить патологию можно статинами, фибратами и желчегонными средниками, показан витамин В5.
Профилактика
Избежать развития патологии можно путем воздействия на жир. Так, рекомендуется: изменить пищевое поведение и образ жизни, использовать медикаментозные способы – препараты группы статинов, анионообменные смолы, фибраты, никотиновую кислоту, низкомолекулярные гепарины, препараты рыбьего жира. Также можно применить экстракорпоральное очищение крови. С целью профилактики с 20-лет нужно начинать проводить липидограмму с периодичностью один раз на 5 лет. Выбирать необходимый метод лечения и профилактики на конкретном этапе может лишь квалифицированный специалист.
Обзор ЛС, использующихся при коррекции дислипидемий (гиперлипидемий)
Роза Исмаиловна Ягудина, д. ф. н., проф., зав. кафедрой организации лекарственного обеспечения и фармакоэкономики и зав. лабораторией фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова.
Евгения Евгеньевна Аринина, к. м. н., ведущий научный сотрудник лаборатории фармакоэкономических исследований Первого МГМУ им. И. М. Сеченова
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти во всем мире. По оценкам ВОЗ, в 2008 году от ССЗ умерло 17,3 миллиона человек, что составило 30 % всех случаев смерти в мире. 7,3 миллиона человек из этого числа умерли от ишемической болезни сердца. По прогнозам ВОЗ, к 2030 году от ССЗ ежегодно будет умирать около 23,3 миллиона человек.
В группу сердечно-сосудистых заболеваний объединены несколько нозологических единиц:
Одной из самых распространенных патологий в структуре ССЗ является ишемическая болезнь сердца (ИБС), рассмотрению которой мы посвятим ряд статей. ИБС, по определению ВОЗ, — это острая или хроническая дисфункция сердца, возникшая вследствие абсолютного или относительного уменьшения снабжения миокарда артериальной кровью.
Более чем в 90 % случаев анатомической основой для развития ИБС является поражение коронарных артерий сердца, приводящее к снижению коронарного кровотока и нарушению баланса между потребностью сердечной мышцы в кислороде и питательных веществах и возможностями кровоснабжения сердца. Часто такой эффект вызывают дислипидемии, приводящие к развитию атеросклероза, поэтому в первой статье, посвященной проблеме фармакотерапии ИБС, мы подробно остановимся именно на дислипидемиях (гиперлипидемиях).
В настоящее время выделяют следующие формы ИБС:
Типы дислипидемий
Что это такое и как лечить? Дислипидемия (гиперлипидемия) — это повышение содержания липидов и липопротеинов относительно оптимальных значений и/или возможное снижение уровней липопротеинов высокой плотности или альфа-липопротеинов. В группе дислипидемий основное внимание уделяется гиперхолестеринемии, так как повышенный уровень холестерина (липопротеинов низкой плотности) напрямую связан с повышенным риском возникновения ИБС.
В плазме две основные фракции липидов представлены холестерином и триглицеридами. Холестерин (ХС) — важнейший компонент клеточных мембран, он формирует «каркас» стероидных гормонов (кортизол, альдостерон, эстрогены и андрогены) и желчных кислот. Синтезируемый в печени ХС поступает в органы и ткани и утилизируется самой печенью. Бόльшая часть ХС в составе желчных кислот оказывается в тонком кишечнике, из дистальных отделов которого абсорбируется примерно 97 % кислот с последующим возвратом в печень (так называемая энтерогепатическая циркуляция холестерина). Триглицериды (ТГ) играют важную роль в процессе переноса энергии питательных веществ в клетки. ХС и ТГ переносятся в плазме только в составе белково-липидных комплексов — липопротеинов (в состав комплексов входит простой белок — протеин).
В настоящее время существует несколько классификаций дислипидемий. Одна из них разделяет дислипидемии на виды по факторам возникновения на первичные и вторичные.
Первичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, чаще всего связанные с генетическими отклонениями. К ним относят: обычные (полигенные) и семейные (моногенные) дислипидемии, семейную гиперхолестеринемию, семейную эндогенную гипертриглицеридемию, семейную хиломикронемию, семейную комбинированную дислипидемию.
Липопротеины различаются по размеру, плотности, количеству ХС и ТГ и составу апопротеинов (белков, локализованных на поверхности липопротеинов — лиганд рецепторов липопротеинов, кофакторов ферментов):
Классификация первичных липидных нарушений была разработана еще в 1965 году американским исследователем Дональдом Фредриксоном. Она принята ВОЗ в качестве международной стандартной номенклатуры дислипидемий/гиперлипидемий и остается самой распространенной их классификацией (см. таблицу 1).
Таблица 1.Классификация первичных дислипидемий по Фредриксону
Усиленное образование ЛПОНП и их замедленный распад
Тип V
Усиленное образование ЛПОНП и пониженная липопротеинлипаза
Повышенные ЛПОНП и ХМ
Вторичные дислипидемии — нарушения липидного обмена, развивающиеся на фоне следующих заболеваний:
Таблица 2. Значения уровня холестерина для взрослых (мужчин и женщин) всех возрастов
Общий ХС, ммоль/л
ХС-ЛПНП, ммоль/л
Пограничная (легкая) гиперхолестеринемия
Целевой уровень для больных ИБС, имеющих клинические проявления ССЗ, и больных сахарным диабетом
Лечение дислипидемий (гиперлипидемий)
Если пациент страдает ИБС и у него имеется дислипидемия, целесообразно: исключить курение, осуществлять контроль АД, принимать аспирин и по возможности проводить заместительную гормонотерапию в постменопаузе. Решение о необходимости лекарственной терапии принимается исходя из уровня ХС-ЛПНП и оценки иных факторов риска развития ИБС (включая показатели ЛПВП). Людям с низкими показателями ЛПВП без увеличения концентрации ЛПНП фармакотерапия не показана.
Залогом успешной коррекции вторичных гиперлипопротеинемий является обнаружение и терапия основного заболевания. Так, например, рациональное заместительное лечение гормонами часто нормализует содержание липидов у больных с сахарным диабетом и гипотиреозом. При индуцированной этанолом гипертриглицеридемии подобного результата помогает достичь отказ от алкоголя.
В настоящее время для лечения нарушений липидного профиля используют несколько групп препаратов. В основе их гиполипидемического эффекта лежит способность снижать содержание в плазме крови атерогенных липопротеинов (ЛП): ЛПОНП, ЛПНП и входящих в их состав липидов — ХС и ТГ. Классы гиполипидемических средств и основные показания к их назначению см. в таблице 3.
Статины
Также статины обладают сосудистыми и плейотропными эффектами. На уровне сосудистой стенки за счет уменьшения образования ХС и ЛПНП они увеличивают соотношение ЛПВП/ЛПНП, снижают включение ХС в субинтиму сосудов, способствуют стабилизации уже существующих атеросклеротических бляшек за счет уменьшения липидного ядра, а следовательно, снижают риск разрыва бляшки и тромбообразования.
Классификация ингибиторов редуктазы ГМГ-КоА основана на различиях статинов как в химической структуре (ЛС, полученные путем ферментации грибов, и синтетические статины), так и по времени начала использования в клинической практике (статины I–IV поколения). Первые статины (симвастатин, правастатин и ловастатин) были выделены из культуры пенициллиновых грибов и грибов Aspergillus terrens; флувастатин (II поколение), аторвастатин (III поколение) и розувастатин (IV поколение) — синтетические препараты. Также статины различаются по своим физико-химическим и фармакологическим свойствам: симвастатин и ловастатин более липофильны; аторвастатин, розувастатин и правастатин более гидрофильны; флувастатин относительно липофилен. Эти свойства обеспечивают различную проходимость препаратов через клеточные мембраны, в частности печеночных клеток. Период полувыведения статинов не превышает 2–3 часов, за исключением аторвастатина и розувастатина, период полувыведения которых превышает 12 часов, что, вероятно, объясняет их более высокую эффективность по снижению ХС и ХС-ЛПНП.
Побочное действие: повышение уровня печеночных ферментов, реже — гепатит, миопатия и миозит, крайне редко — рабдомиолиз. Данные вещества могут вызывать головную боль, боль в животе, метеоризм, запоры, диарею, тошноту и рвоту. Методами контроля безопасности лечения является оценка активности трансаминаз и креатинфосфокиназы, которую необходимо провести до лечения, повторить через 2–3 нед., 2–3 мес. и далее каждые 6–12 мес. или чаще. Статины отменяют при стойком повышении аланин-аминотрансферазы и/или аспартат-аминотрансферазы более чем в 3 раза, при активности креатинфосфокиназы, более чем в 5 раз превышающей нормальную, или при тяжелых симптомах поражения мышц.
Фибраты
Фибраты — это производные фиброевой кислоты. Фибраты относятся к гиполипидемическим препаратам, преимущественно влияющим на обмен липопротеиновых частиц, богатых ТГ (ХМ, ЛОНП и ЛПП). Они также способствуют умеренному снижению уровня ХС-ЛНП за счет уменьшения количества мелких плотных частиц ЛНП и увеличения количества больших, менее плотных ЛНП, что повышает их «узнаваемость» рецепторами печени и улучшает катаболизм. Дериваты фиброевой кислоты способны увеличивать синтез апобелков «хорошего ХС» — апо A-I, апо А-II. Эти препараты улучшают липолиз ТГ-богатых липопротеинов посредством активации липопротеиновой и гепатической липаз. Плейотропные и гиполипидемические эффекты фибратов реализуются через активацию ядерных α-рецепторов, активирующих пролиферацию пероксисом (PPARα). Применение фибратов приводит к снижению уровня ТГ на 20–50 % от исходного уровня и повышению уровня ХС-ЛВП на 10–20 %.
Побочное действие: расстройства пищеварения, головная боль, головокружение, кожные высыпания, иногда мерцание предсердий, редко — угнетение кроветворения, миозит, нарушения зрения.
NB! Комбинированное назначение статинов и фибратов высокоэффективно, но имеет побочные действия (например, риск миопатии) и должно быть под постоянным контролем врача.
Эзетимиб
Эзетимиб — селективный ингибитор всасывания ХС в тонкой кишке за счет угнетения активности соответствующего транспортёра NPC1L1. Является пролекарством. После всасывания он метаболизируется до фармакологически активного эзетимиб-глюкуронида. В плазме большая часть (90 %) препарата и его метаболита связывается с белками. Выведение происходит в основном через кишечник.
Побочное действие: диспепсия, головная боль, слабость, миалгия, депрессия. Реже — реакции гиперчувствительности, токсический гепатит, токсический панкреатит. Очень редко встречаются тромбоцитопения, миопатия и рабдомиолиз.
Секвестранты желчных кислот
Механизм действия этих препаратов (нерастворимых в воде анионообменных смол, не всасывающихся в кишечнике) заключается в связывании желчных кислот в кишечнике, что препятствует их энтерогепатической циркуляции, вследствие чего печень усиливает продукцию желчных кислот с использованием ХС из собственных запасов. Активность печеночных рецепторов к ЛПНП растет, а уровень общего ХС и ХС-ЛПНП в плазме — снижается (на 6–9 и 15–25 % соответственно) с незначительным подъемом уровня ЛПВП. У некоторых пациентов иногда возрастает концентрация ТГ (компенсаторный синтез ЛПОНП), что требует осторожности в применении данных средств при наличии исходной гипертриглицеридемии. При уровне ТГ выше 400–500 мг/дл от секвестрантов следует отказаться.
Побочное действие: могут вызывать запор, реже диарею, также тошноту, рвоту. Иногда отмечают гипертриглицеридемию и недостаток витаминов А, D и К.
Никотиновая кислота
При использовании в полной терапевтической дозе (3,5–4 г в сутки) никотиновая кислота уменьшает продукцию ЛПОНП со вторичным уменьшением уровня ЛПНП (на 15–25 %) и ростом — ЛПВП (на 25–35 %). Никотиновая кислота также почти вдвое снижает уровни ТГ и липопротеина. К сожалению, 50–60 % больных не могут перенести полную дозу. Простагландин-опосредованная гиперемия кожи описывается больными как чувство «прилива», жара, часто — с кожным зудом. Эта проблема частично решается назначением 81–325 г аспирина в сутки (или иного антипростагландинового средства) и началом терапии в малых дозах (50–100 мг за ужином), которые удваиваются каждую неделю до 1,5 г в сутки. После повторной оценки липидного спектра доза делится на части и доводится до 3–4,5 г в сутки.
Рекомендуется использовать препараты никотиновой кислоты короткого действия. Пролонгированные формы (эндурацин) дороги и в меньшей степени снижают уровень ХС-ЛПНП. Никотиновая кислота может усиливать действие антигипертензивных средств с внезапным резким падением АД.
Побочное действие: часто — покраснение лица, головокружение, повышение трансаминаз, сухость кожи, зуд, диспепсические нарушения (снижение аппетита, понос, тошнота, рвота, боли в животе, метеоризм). Редко — бессонница, тахикардия, периферические отёки, повышение уровня мочевой кислоты и развитие обострения подагры, гинекомастия и тяжелые поражения печени. Очень редко — удлинение протромбинового времени и снижение числа тромбоцитов.
Омега-3‑полиненасыщенные жирные кислоты
Актуальность использования омега-3‑полиненасыщенных жирных кислот (омега-3‑ПНЖК) связана с выявлением связи между крайне низким уровнем сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь) у жителей Гренландии и потреблением ими большого количества морепродуктов с высоким содержанием омега-3‑ПНЖК. В плазме крови жителей Гренландии были отмечены высокие концентрации эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот при низком содержании линолевой и арахидоновой кислот. Гиполипидемическое действие рыбьего жира заключается в подавлении синтеза ЛПОНП и ЛПНП, в улучшении их клиренса и увеличении экскреции желчи.
При применении препаратов, содержащих эйкозапентаеновую и докозагексаеновую кислоты, наиболее значительный положительный эффект наблюдается у больных при дислипидемиях IIb и V типов: уменьшается содержание ТГ, ЛПОНП и ЛПНП, повышается уровень ЛПВП. Метаболиты эйкозапентаеновой кислоты обладают также спазмолитическими и ингибирующими агрегацию тромбоцитов свойствами. Омега-3‑ПНЖК оказывают профибринолитическое действие, снижая активность ингибитора тканевого активатора плазминогена, а также уменьшают содержание фибриногена.
Таблица 3. Классы гиполипидемических средств и основные показания к их назначению
IIа и IIb типы гиперлипопротеинемии (при уровне ТГ 1000 мг/дл – 11,3 ммоль/л) для снижения риска острого панкреатита, а не терапии ИБС
Селективное ингибирование всасывания ХС в тонкой кишке за счет угнетения активности соответствующего транспортёра NPC1L1 (эзетимиб)
Рекомендован для добавления к лечению диетой и статином при первичной гиперхолестеринемии, но может применяться самостоятельно. Также используют как дополнение к диете при семейной ситостеролемии.
Таблица 4. Препараты, применяющиеся для снижения холестерина (рецептурные препараты)
таблетки покрытые оболочкой
Лескол ® форте, «Лескол»
таблетки пролонгированного действия покрытые оболочкой, капсулы
В наше время смертность от болезней сердца в мире превышает совокупную общую смертность от инфекций, рака и несчастных случаев. Эпидемиологи определили более 10 факторов риска, которые коррелируют с показателями смертности от ишемической болезни сердца (ИБС), из них три занимают доминирующее положение: гиперхолестеринемия, высокое кровяное давление и курение. Наследственность, возраст, пол также важны, но эти факторы человек не может контролировать.
Взаимосвязь уровней холестерина в плазме крови с ИБС связана с липопротеинами плазмы, которые являются транспортными средствами для транспортировки липидов от места происхождения к месту утилизации.
Холестерин содержится во всех животных тканях, поэтому некоторые его виды присутствуют во всех продуктах животного происхождения. Основные источники холестерина в пищевых продуктах: мясо и субпродукты (печень), яйца, птица, рыба и молочные продукты. Он практически отсутствует в продуктах растительного происхождения, которые, однако, содержат другие стерины.
Практически каждая клетка млекопитающего, за исключением зрелых эритроцитов, может продуцировать свой собственный холестерин, но с различной скоростью. Холестерин в организме поступает из пищи и синтезируется самим организмом, главным образом, в печени и кишечнике (более 90% холестерина). Холестерин, синтезируемый печенью, уникален, потому что только гепатоциты секретируют холестерин в системный кровоток для использования другими клетками.
Когда количество пищевого холестерина уменьшается, его синтез увеличивается в печени и кишечнике, чтобы удовлетворить потребности других тканей и органов. Для взрослого человека весом 70 кг общий синтез холестерина составляет от 500 мг до 1 г в день.
Вывод холестерина из организма осуществляется в основном за счет его превращения в желчные кислоты, а также путем образования стероидных гормонов и экскреции с калом.
Алиментарные (пищевые) гиперлипидемии чаще умеренные, в то время как первичные генетические нарушения могут быть серьезными. Вторичные гиперлипидемии могут быть результатом различных метаболических нарушений или вызываться определенными лекарственными средствами.
Известно, что высокий уровень холестерина в плазме является одним из основных факторов риска развития ИБС. Гиперхолестеринемия, индуцированная у самых разнообразных экспериментальных животных, вызывает атеросклероз и инфаркт миокарда.
Люди с низким уровнем холестерина в крови имеют низкий риск развития ИБС, в то время как люди с высоким уровнем холестерина в крови имеют высокий риск. Холестерин ЛПНП напрямую связан с риском развития ИБС. Оптимальный уровень холестерина в крови является предметом споров, но большинство ученых считают, что чем ниже уровень, тем меньше риск преждевременной ИБС. Желательный уровень холестерина в крови составляет менее 200 мг/дл, тогда как уровень выше 240 мг/дл считается высоким.
Чтобы предотвратить раннюю ИБС, следует также учитывать все другие факторы риска, которые можно контролировать. Например, уровень холестерина в плазме 200 мг/дл у курильщика может быть эквивалентен 275 мг/дл у некурящих в отношении риска ИБС.
Существует несколько факторов, влияющих на уровень ЛПВП в плазме крови. Мужской половой гормон, содержащие прогестерон оральные контрацептивы, ожирение, диеты с высоким содержанием углеводов, неконтролируемый диабет, гипертриглицеридемия и курение сигарет связаны со снижением уровня холестерина ЛПВП в плазме. Эстроген имеет тенденцию повышать уровень ЛПВП. Физические упражнения оказывают благотворное влияние на уровень холестерина ЛПВП.
Триглицериды и богатые триглицеридами липопротеины, такие как ЛПОНП, также являются факторами риска ИБС. Люди с высоким уровнем триглицеридов в сыворотке крови почти всегда имеют низкий уровень холестерина ЛПВП, что также указывает на риск ИБС. Концентрация триглицеридов в сыворотке крови более 400 мг/дл считается высокой. Избыточный вес и ожирение, отсутствие физической активности, курение, чрезмерное потребление алкоголя и диета с высоким содержанием углеводов могут повысить уровень триглицеридов в сыворотке крови.
Для лечения гиперлипидемии всегда используется диета, которая в некоторых случаях может заменить лекарственную терапию. Основной целью такой диеты является снижение повышенного уровня холестерина в плазме крови.
Среднее потребление холестерина в рационе составляет около 400 мг/день. Было подсчитано, что при увеличении потребления холестерина с 250 до 500 мг/день уровень холестерина в плазме крови в среднем повышается на 10 мг/дл.
Количество и качество пищевых жиров также важны. Различные исследования показали, что диета с низким содержанием жиров снижает уровень холестерина в крови, а гипохолестеринемический эффект в большей степени связан с количеством насыщенных жирных кислот, которые повышают уровень ЛПНП. Прием 10 г насыщенных жирных кислот в день в течение нескольких недель повышает уровень общего холестерина и холестерина ЛПНП на 8–10 мг/дл.
Полиненасыщенные жирные кислоты, хотя и эффективны в снижении общего холестерина и холестерина ЛПНП, имеют тенденцию снижать уровень холестерина ЛПВП, который защищает от ИБС. Мононенасыщенные жирные кислоты, такие как олеиновая кислота, снижают уровень холестерина в плазме крови.
Следовательно, для нормализации уровня холестерина в крови следует уменьшить количество насыщенных жирных кислот и увеличить потребление мононенасыщенных жирных кислот с пищей.
Транс-жирные кислоты синтезируются у жвачных животных (крупного рогатого скота, овец), а также при гидрогенизации растительных масел. Употребление 8 г транс-жирных кислот в день может повысить уровень общего холестерина и ЛПНП на 5–7 мг/дл.
Ожирение также влияет на уровень холестерина. Известно, что прирост массы тела на каждые 4,5 кг приводит к увеличению общего уровня холестерина на 7 мг/дл у мужчин и на 5 мг/дл у женщин. При этом снижение массы тела снижает как ЛПНП, так и общий холестерин и увеличивает ЛПВП в крови.
Дополнение диеты физическими упражнениями приводит к повышению уровня ЛПВП в крови.
Пищевые волокна, особенно водорастворимые (например, овсяные отруби, пектин, гуаровая камедь), проявляют гипохолестеринемический эффект. Некоторые волокна связывают желчные соли, что приводит к снижению уровня холестерина в плазме. Ежедневное потребление овсяных отрубей (11 г общего волокна; 6 г растворимых волокон) может снизить уровень общего холестерина и ЛПНП примерно на 5 мг/дл. Употребление 25–40 г соевого белка в день также может снизить уровень ЛПНП на 5%. Ингибирование окисления ЛПНП путем приема пищи, богатой антиоксидантами, может снизить риск развития атеросклероза. Достаточное количество пищевых волокон, а также антиоксидантов можно получить, употребляя фрукты, овощи, крупы, зерно и бобовые.
Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются основной причиной смерти во всем мире. По оценкам ВОЗ, в 2008 году от ССЗ умерло 17,3 миллиона человек, что составило 30 % всех случаев смерти в мире. 7,3 миллиона человек из этого числа умерли от ишемической болезни сердца. По прогнозам ВОЗ, к 2030 году от ССЗ ежегодно будет умирать около 23,3 миллиона человек.
