Гиперлипидемия что это такое как лечить у человека
Гиперлипидемия что это такое как лечить у человека
Дислипидемия (ДЛП) – это нарушение нормального (физиологичного) соотношения липидов (жиров) крови. При длительном существовании приводит к развитию атеросклероза и заболеваниям сердечно-сосудистой системы, увеличивая риск развития таких серьёзных заболеваний, как инфаркт и инсульт.
«Плохой» холестерин, гиперхолестеринемия, плохой липидный профиль.
Синонимы английские
Dyslipidemia, «bad» cholesterol, hypercholesterolemia, abnormal lipid profile.
Дислипидемия длительное время никак себя не проявляет и может быть обнаружена случайно. Хотя она относится в большей степени к лабораторным терминам, у некоторых людей могут быть и внешние проявления, связанные с отложением холестерина на различных участках тела:
Чаще всего внешние признаки наблюдаются у лиц с наследственными нарушениями липидного обмена.
Также могут быть различные симптомы поражения органов, которые появляются при развитии атеросклероза вследствие ДЛП, например боли в области сердца, боли в ногах при ходьбе, нарушение памяти, головокружение. При наследственных дислипидемиях первыми проявлениями могут быть инсульт или инфаркт без каких-то хронических заболеваний.
Кто в группе риска?
Общая информация о заболевании
В ЛПНП содержится 65-75% всего ХС плазмы. ТГ входят в состав практически всех ЛП, но преобладают в ХМ и ЛПОНП. После приема жирной пищи их концентрация в крови быстро повышается, но в норме через 10-12 часов возвращается к исходному уровню.
Дислипидемия обычно означает, что уровни ЛПНП или ТГ слишком высоки. Также это может означать, что уровень ЛПВП слишком низок. ЛПНП считают «плохим» типом холестерина, так как они могут накапливаться и образовывать бляшки на стенках артерий, сужая таким образом их просвет. Данное состояние называется атеросклерозом. Атеросклероз, например, коронарных сосудов, может стать причиной ишемической болезни сердца (ИБС) и вызвать сердечный приступ.
Также известно, что очень высокий уровень триглицеридов значительно увеличивает риск развития панкреатита и гепатоспленомегалии.
ЛПВП – это «хороший» холестерин, потому что он помогает удалять ЛПНП из крови.
Триглицериды хранятся в жировых клетках – источники энергии про запас. Если человек употребляет больше калорий, чем расходует, то все излишки могут перейти в триглицериды.
Высокий уровень триглицеридов, как и ЛПНП, повышает риск развития сердечного приступа и/или инсульта. Низкий уровень ЛПВП также связан с более высоким риском «сосудистых катастроф».
Дислипидемия по механизму возникновения может быть первичной или вторичной. Первичная дислипидемия наследуется, а вторичная является приобретенным состоянием. При наследственном варианте заболевания определенные мутации гена могут вызывать перепроизводство или дефектное выведение триглицеридов, высокий уровень ЛПНП или недопроизводство/чрезмерное выведение ЛПВП.
Среди первичных дислипидемий выделяют следующие заболевания:
В зависимости от типа жиров, уровень которых повышен, выделяют чистую, или изолированную, гиперхолестеринемию (повышение в крови холестерина в составе липопротеидов), чистую гипертриглицеридемию (повышение только ТГ) и смешанную, или комбинированную, гиперлипидемию (повышение в крови и холестерина, и триглицеридов).
Также дислипидемии классифицируются по Фредриксону:
Кроме этого, существует ещё ХС ЛПВП (гипоальфалипопротеидемия). Этот тип чаще наблюдается у мужчин и сопровождается поражением коронарных и церебральных сосудов с риском развития инфаркта или инсульта.
Также отдельно выделяют алиментарную дислипидемию, которая развивается при избыточном употреблении в пищу животных жиров.
Принято считать, что самой частой причиной вторичной дислипидемии у мужчин является злоупотребление алкоголем (вторичная ДЛП V типа), а у женщин – гипотиреоз (чаще ДЛП IIа и IIб типов).
Очень часто термин гиперлипидемия используется взаимозаменяемо с дислипидемией. Но это не совсем точно. Гиперлипидемия характеризуется высоким уровнем общего холестерина за счет повышения ЛПНП или триглицеридов. А при дислипидемии уровень общего холестерина может быть нормальным, но уровни его фракций будут измененными.
Дислипидемия – это исключительно лабораторный показатель, выявляемый при специальном анализе крови – липидограмме:
В зависимости от того, есть ли симптомы, указывающие на другие расстройства, могут понадобиться другие анализы, например измерение уровня глюкозы натощак, определение инсулинорезистентности, ферментов печени, креатинина, тиреотропного гормона и белка в моче.
Всем, кто старше 20 лет и не имеет сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), Американская кардиологическая ассоциация рекомендует проверять уровень ОХС и ТГ каждые четыре-шесть лет. Если же есть факторы риска развития сердечных заболеваний (например, ожирение, сахарный диабет, низкий уровень ЛПВП, высокое кровяное давление), то придется проходить тестирование чаще. Если ранее была диагностирована гиперхолестеринемия, то после нормализации уровня общего холестерина всё равно необходимо сделать липидограмму, чтобы отследить уровень отдельных фракций липидов.
Детям обычно не нужно проходить тестирование на уровень ЛПНП. Но тем из них, кто подвергается большему риску (например, страдает ожирением, сахарным диабетом, гипертонией), липидограмма должна быть проведена впервые в возрасте от 2 до 10 лет.
В настоящее время для коррекции ДЛП используют ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины), производные фиброевой кислоты (фибраты), никотиновую кислоту и ее современные лекарственные формы, секвентранты желчных кислот или анионообменные смолы, полиненасыщенные жирные кислоты (рыбий жир, омакор), ингибитор абсорбции ХС в кишечнике (эзетимиб).
Чаще всего рекомендуются статины (например, аторвастатин, симвастатин, флувастатин, церивастатин, розувастатин). Они помогают снизить уровень ЛПНП, препятствуя производству холестерина в печени, улучшают функцию эндотелия. Во время терапии необходимо контролировать липидные параметры, печеночные и мышечные ферменты (АЛТ, ACT, КФК) 1 раз в 3 месяца в течение первого года терапии, а в последующем не реже одного раза в 6 месяцев. В некоторых случаях вместо них или в дополнение к ним назначают другие препараты, например фибраты, омега-3-жирные кислоты.
Лечение дислипидемии должно всегда включать коррекцию основных проблем со здоровьем, которые повышают риск развития серьезных заболеваний, например высокое кровяное давление, сахарный диабет.
При недостаточной эффективности гиполипидемической лекарственной терапии могут использоваться инвазивные способы коррекции нарушений липидного обмена: плазмоферез и ЛПНПаферез.
Необходимо вести здоровый образ жизни, отказаться по возможности от вредных привычек, поддерживать свой вес на оптимальном уровне, сбалансированно питаться и не забывать о регулярных физических нагрузках.
Публикации в СМИ
Гиперлипидемия
Гиперлипидемия — повышенное содержание липидов в крови (>8 г/л). Преобладающий пол — мужской.
Патоморфология • Атеросклероз • Панкреатит • Инфильтрация внутренних органов, костного мозга и кожи пенистыми клетками — макрофагами, содержащими большое количество липидов (хиломикронемический синдром).
Метаболизм липидов. Липиды, поступающие с пищей, транспортируются в жировую ткань в составе ЛПОНП и хиломикронов. Липопротеин липаза гидролизует эти липиды до жирных кислот. Свободные жирные кислоты проникают в адипоциты и запасаются в жировых капельках в виде триглицеридов (ТГ). Запасаемые ТГ гидролизуются гормон-чувствительной липазой, активируемой цАМФ. Далее свободные жирные кислоты поступают в просвет капилляров, где нековалентно связываются с альбуминами и транспортируются в печень.
Лабораторные исследования • Исследование липидов плазмы крови натощак • Сыворотка молочного цвета • Синовиальная жидкость при поражении суставов невоспалительного типа (концентрация лейкоцитов r ) — фермент, ответственный за устранение алиментарной гиперлипемии плазмы и молока путём гидролиза жиров • Синонимы •• Осветляющий фактор •• Липаза осветляющего фактора •• Диглицерид липаза •• Диацилглицерол липаза • Реакция: триацилглицерол + H2O = диацилглицерол + анион жирной кислоты; также гидролизует триацилглицеролы хиломикронов и ЛПН, диацилглицерол • Носительство дефектного гена оценено в общей популяции в 0,05%. При этом в плазме увеличено содержание триглицеридов и уменьшено содержание холестерина в ЛВП. Носители (особенно женщины) предрасположены к развитию ИБС • Клиническая картина: панкреатит, боли в животе, тошнота и рвота, спленомегалия, ксантомы и желтушность кожи, липемия роговицы, гиперлипидемия, гиперхиломикронемия, гиперхолестеринемия.
Липаза печени (*151670, триацилглицерол липаза [липаза, триглицерид липаза, трибутираза], КФ 3.1.1.3, 15q15–q22, ген LIPC, Â ). Недостаточность фермента характеризуется увеличением содержания триглицеридов в липопротеинах, ИБС, ксантомами.
Липаза панкреатическая (*246600, КФ 3.1.1.3, 10q26.1, ген PNLIP, r ) гидролизует в кишечнике триглицериды. Ингибитор — соли жёлчных кислот, панкреатическая колипаза (*120105, 6pter–p21.1, ген CLPS) предупреждает этот эффект. Недостаточность фермента клинически проявляется мальабсорбцией длинноцепочечных жирных кислот.
Лизосомная кислая липаза (*278000; кислая гидролаза эфиров холестерина, хр. 10, ген LIPA, r ). Мутации гена LAL приводят к развитию болезни Вольмана (болезнь накопления эфиров холестерина) или более позднему и мягкому её варианту. Клинически: рвота, диарея, стеаторея, вздутый живот, гепатоспленомегалия, фиброз печени, варикозное расширение вен пищевода, отставание в росте, развитии, мальабсорбция. Лабораторно: пенистые клетки и ксантоматоз внутренних органов, гиперхолестеринемия, возможна гиперлипидемия.
МКБ-10 • E78 Нарушения обмена липопротеидов и другие липидемии. Примечания • Инсулин стимулирует синтез липопротеин липазы, отложение жира и поглощение глюкозы адипоцитами. Вместе с тем инсулин замедляет мобилизацию жира из адипоцитов, подавляя активность ферментов, расщепляющих жир • Липаза панкреатическая и лизосомная кислая липаза имеют код (КФ) липазы печени (КФ 3.1.1.3), но обе эти липазы кодируются разными генами, расположенными в разных хромосомах. Такая ситуация, скорее всего, временна (так, сравнительно недавно код липазы печени принадлежал и липопротеин липазе) и отчасти может быть объяснена трудностями выделения липаз • ТГ представляют молекулы жиров, состоящих из длинноцепочечных жирных кислот и глицерина.
Код вставки на сайт
Гиперлипидемия
Гиперлипидемия — повышенное содержание липидов в крови (>8 г/л). Преобладающий пол — мужской.
Патоморфология • Атеросклероз • Панкреатит • Инфильтрация внутренних органов, костного мозга и кожи пенистыми клетками — макрофагами, содержащими большое количество липидов (хиломикронемический синдром).
Метаболизм липидов. Липиды, поступающие с пищей, транспортируются в жировую ткань в составе ЛПОНП и хиломикронов. Липопротеин липаза гидролизует эти липиды до жирных кислот. Свободные жирные кислоты проникают в адипоциты и запасаются в жировых капельках в виде триглицеридов (ТГ). Запасаемые ТГ гидролизуются гормон-чувствительной липазой, активируемой цАМФ. Далее свободные жирные кислоты поступают в просвет капилляров, где нековалентно связываются с альбуминами и транспортируются в печень.
Лабораторные исследования • Исследование липидов плазмы крови натощак • Сыворотка молочного цвета • Синовиальная жидкость при поражении суставов невоспалительного типа (концентрация лейкоцитов r ) — фермент, ответственный за устранение алиментарной гиперлипемии плазмы и молока путём гидролиза жиров • Синонимы •• Осветляющий фактор •• Липаза осветляющего фактора •• Диглицерид липаза •• Диацилглицерол липаза • Реакция: триацилглицерол + H2O = диацилглицерол + анион жирной кислоты; также гидролизует триацилглицеролы хиломикронов и ЛПН, диацилглицерол • Носительство дефектного гена оценено в общей популяции в 0,05%. При этом в плазме увеличено содержание триглицеридов и уменьшено содержание холестерина в ЛВП. Носители (особенно женщины) предрасположены к развитию ИБС • Клиническая картина: панкреатит, боли в животе, тошнота и рвота, спленомегалия, ксантомы и желтушность кожи, липемия роговицы, гиперлипидемия, гиперхиломикронемия, гиперхолестеринемия.
Липаза печени (*151670, триацилглицерол липаза [липаза, триглицерид липаза, трибутираза], КФ 3.1.1.3, 15q15–q22, ген LIPC, Â ). Недостаточность фермента характеризуется увеличением содержания триглицеридов в липопротеинах, ИБС, ксантомами.
Липаза панкреатическая (*246600, КФ 3.1.1.3, 10q26.1, ген PNLIP, r ) гидролизует в кишечнике триглицериды. Ингибитор — соли жёлчных кислот, панкреатическая колипаза (*120105, 6pter–p21.1, ген CLPS) предупреждает этот эффект. Недостаточность фермента клинически проявляется мальабсорбцией длинноцепочечных жирных кислот.
Лизосомная кислая липаза (*278000; кислая гидролаза эфиров холестерина, хр. 10, ген LIPA, r ). Мутации гена LAL приводят к развитию болезни Вольмана (болезнь накопления эфиров холестерина) или более позднему и мягкому её варианту. Клинически: рвота, диарея, стеаторея, вздутый живот, гепатоспленомегалия, фиброз печени, варикозное расширение вен пищевода, отставание в росте, развитии, мальабсорбция. Лабораторно: пенистые клетки и ксантоматоз внутренних органов, гиперхолестеринемия, возможна гиперлипидемия.
МКБ-10 • E78 Нарушения обмена липопротеидов и другие липидемии. Примечания • Инсулин стимулирует синтез липопротеин липазы, отложение жира и поглощение глюкозы адипоцитами. Вместе с тем инсулин замедляет мобилизацию жира из адипоцитов, подавляя активность ферментов, расщепляющих жир • Липаза панкреатическая и лизосомная кислая липаза имеют код (КФ) липазы печени (КФ 3.1.1.3), но обе эти липазы кодируются разными генами, расположенными в разных хромосомах. Такая ситуация, скорее всего, временна (так, сравнительно недавно код липазы печени принадлежал и липопротеин липазе) и отчасти может быть объяснена трудностями выделения липаз • ТГ представляют молекулы жиров, состоящих из длинноцепочечных жирных кислот и глицерина.
Мнения экспертов – обсуждение вопросов диагностики, лечения и профилактики гиперхолестеринемии
Обсуждение вопросов диагностики, лечения и профилактики гиперхолестеринемии проводят эксперты:
Эксперт А. В. Погожева, д. м. н., профессор ФГБУ «НИИ питания» РАМН, г. Москва:
Считается доказанной прогрессивная и непрерывная связь между смертностью от ишемической болезни сердца и концентрацией холестерина (ХС) в сыворотке крови. По данным ВОЗ, повышенный уровень (более 5,0 ммоль/л) в сыворотке крови холестерина — гиперхолестеринемия (ГХС) — является фактором риска преждевременной смертности в 23 % случаев и обусловливает 12,4 % потерянных лет здоровой жизни у жителей России.
ГХС подразделяется на первичную и вторичную. Первичная ГХС связана с генетическим нарушением синтеза холестерина в печени и передается по наследству (гомо- или гетерозиготный тип). Вторичная ГХС связана с заболеваниями других органов и систем (например, с заболеваниями желчевыводящей системы).
Установлена положительная корреляция между уровнем холестерина в сыворотке крови и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), с одной стороны, и избыточным (более 40 % от общей калорийности) потреблением животного жира, содержащего насыщенные и трансизомеры жирные кислоты и ХС, с другой стороны.
Считают, что увеличение потребления холестерина в количестве 100 мг на 1000 ккал/сутки способствует повышению ХС крови на 12 %. В то же время снижение общего холестерина в сыворотке крови на 1 % сопряжено со снижением риска от ИБС на 2 %. По рекомендациям Национальной образовательной программы по холестерину при умеренной степени гиперхолестеринемии количество ХС в диете не должно превышать 300 мг/ сутки, а при выраженной — 200 мг/ сутки. В связи с этим очевидна необходимость диетической и медикаментозной коррекции ГХС.
Диагностика нарушений липидного обмена
Для диагностики нарушений липидного обмена и контроля эффективности коррекции используют критерии Всероссийского научного общества кардиологов и определяют содержание в сыворотке крови общего холестерина (ОХС), ХС липопротеидов высокой и низкой плотности (ЛПВП и ЛПНП), на основании чего рассчитывают коэффициент атерогенности (см. табл. 1).
У пациентов с сопутствующими ишемической болезни сердца атеросклерозом периферических и сонных артерий, аневризмой брюшного отдела аорты, а также сахарным диабетом 2-го типа уровни ОХС и ХС ЛПНП должны быть ниже 4,5 ммоль/л (175 мг/дл) и 2,6 ммоль/л (100 мг/дл) соответственно.
Наряду с этим при вторичной гиперхолестеринемии проводится оценка функционального состояния различных органов и систем: регистрация ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости, рентгеноскопия грудной клетки и др.
В ФГБУ «НИИ питания» РАМН обследование пациентов с ГХС по алгоритму «Нутритест-ИП» проводится в рамках системы оказания высокотехнологичной диетологической и медицинской помощи больным с нарушением обмена липопротеидов — гиперлипидемией (ГЛП-МКБ 10 Е 78, 78.0, 78.1) — в соответствии с отечественными и международными стандартами медицинской помощи.
Третий модуль («Нутритест- ИП 3») включает в себя комплекс клинических, физиологических, инструментальных, биохимических, иммунохимических и генетических исследований, в том числе:
Таблица 1. Критерии диагностики нарушений липидного обмена
| Липидные параметры | Значения в ммоль/л | Значения в мг/дл |
| OXC | 1,0 (у муж.), 1,2 (у жен.) | > 40 (у муж.), 46 (у жен.) |
| ТГ | 0,05). Несомненно, определенная зависимость между уровнем холестерина и развитием атеросклероза существует. Однако, как сказал однажды на научной конференции профессор Э. Ш. Халфен, который всю жизнь занимался именно этим вопросом: «Я не знаю, какая это связь». |
Почему врачи не перестают предпринимать попытки связать гиперлипидемию и атеросклероз?
Потому что до последнего времени липидная концепция развития атеросклероза являлась общепризнанной, точнее сказать, до сих пор ее не удавалось заменить ни на какую более вескую теорию. Вначале ее сущность выражалась фразой «без холестерина нет атеросклероза», а затем — «без липопротеинов нет атеросклероза».
Как же связаны (если связаны) атеросклероз и гиперлипидемия?
Атеросклероз — это заболевание, характерной особенностью которого является формирование в стенках артерий атеросклеротических бляшек — патологических образований, своеобразных по своей структуре и клеточному составу, развитие нарушений кровоснабжения внутренних органов, повреждение их структуры и функции. В патогенезе этого заболевания значение имеют нарушение тромбообразования, энергообразования, нарушение липидного, углеводного обменов. Со стороны внутренних органов характерно развитие инфарктов, а также ишемических и диффузно-склеротических изменений. Как видно из этого (неполного) определения, гиперлипидемия — один из факторов патогенеза атеросклероза, причем вовсе не определяющий. Она (гиперлипидемия) может быть, а может и не быть у больного атеросклерозом или ишемической болезнью сердца, ишемической болезнью мозга и т. д. Атеросклероз развивается независимо от ее наличия или отсутствия. С определенной осторожностью гиперлипидемию можно рассматривать как маркер развития атеросклероза, но и то не очень чувствительный.
Лечить ли гиперлипидемию?
Скорее, надо лечить атеросклероз. Однако в последнее время возросло число пациентов, у которых гиперлипидемия сочетается со стеатозом печени при отсутствии атеросклеротических изменений. Скорее всего, речь идет о своеобразном дебюте атеросклероза, когда имеются метаболические изменения, а нет (еще) структурных. Хотя могут быть и иные патологические процессы. В этом случае применение соответствующих диет дает неплохой результат и гиперлипидемия является удобным маркером для слежения за динамикой процесса.
Как лечить?
Во-первых, до последней возможности не использовать статиновые препараты в связи с их гепатотоксичностью и серьезными побочными действиями.
Во-вторых, применять диеты, прежде всего индивидуальные, с учетом особенностей конкретного пациента. Первым шагом при формировании диеты является количественно адекватное обеспечение организма белком, полноценным по аминокислотному составу. После этого решаются вопросы количества и качества жиров.
Опасные продукты
Какие другие компоненты питания, пищевые вещества, продукты, блюда оказывают наибольшее влияние на здоровье человека, способствуют или препятствуют развитию сердечно-сосудистой патологии?
Трансжирные кислоты представляют собой жирные кислоты с необычной структурой. Основное количество трансжиров производится в пищевой промышленности при применении технологии гидрогенизации растительных и рыбьих жиров для получения маргарина и ряда масел. Пищевые продукты, приготовленные с использованием трансжиров, имеют длительные сроки хранения, не прогоркают (чипсы и другие хрустящие продукты, например). Трансжиры существенно изменяют жировой и углеводный обмен организма человека, значительно потенцируют развитие сердечно-сосудистых заболеваний и рака.
По мнению экспертов ВОЗ, эпидемию сердечно-сосудистых заболеваний можно объяснить высоким потреблением насыщенных жирных кислот и трансжиров. Таким образом, важно не общее потребление жиров, а характер жиров в рационе человека. ВОЗ рекомендует существенно ограничивать употребление продуктов, в составе которых находятся трансжиры и насыщенные жиры, особенно миристиновая кислота.
Полезные жиры
Среди жиров, которые весьма разнообразны по своему химическому строению, роли в организме и по действию в отношении различных заболеваний, есть и такие, которые препятствуют развитию сердечно- сосудистых заболеваний.
Существуют некоторые виды жирных кислот, которые не идут на энергоснабжение, а участвуют в синтезе ряда важных соединений. Это так называемые полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая и др.) и жирные кислоты с разветвленной цепью.
В их структуре имеются двойные связи:
Н3С — СН2 — СН2 = СН2— СН2 — СН2 = СН2 — СН2 — СООН
Они содержатся в растительных маслах (особенно в льняном, соевом), орехах, семечках, в рыбьем жире. Введение их в рацион в достаточных количествах является обязательным для сохранения здоровья и профилактики болезней. Препятствуют развитию ССЗ и так называемые полиненасыщенные жирные кислоты класса омега-3. Эти жиры содержатся в наибольшем количестве в орехах и в жире северных морских рыб (тунцовых, сельдевых, лососевых и др.). Сегодня доказано, что полиненасыщенные жирные кислоты омега-3 оказывают многогранное действие на организм человека в разные возрастные периоды.
Во-первых, они необходимы для правильного развития мозга детей (разного возраста).
Во-вторых, они необходимы для нормальной работы иммунной системы на протяжении всей жизни человека.
В-третьих, употребление в пищу этих жиров снижает уровень триглицеридов в крови и препятствует развитию ССЗ.
В-четвертых, полиненасыщенные жиры омега-3 снижают тенденцию к образованию сгустков в крови, минимизируя процессы тромбообразования. Это очень важно, т. к. повышенное тромбообразование является самостоятельным фактором риска развития инфаркта миокарда и инсульта.
В-пятых, полиненасыщенные жиры омега-3 стабилизируют сердечный ритм, и это считается их самым замечательным свойством. В самом деле, исследования показали значительное — на 45–70 % — снижение вероятности внезапной смерти от остановки сердца. В то же время низкое потребление жиров класса омега-3 связано с высокой частотой внезапной смерти от остановки сердца.
По данным аналитических отчетов ВОЗ установлено, что «потребление жирных кислот омега-3 является ключевой детерминантой распространенности ишемической болезни сердца, снижающей вероятность внезапной смерти от сердечной аритмии».
Источниками полиненасыщенных жирных кислот класса омега-3 являются рыбий жир, жирная морская рыба, орехи. Для достижения достаточного уровня потребления жиров омега-3 рекомендуется либо введение рациона питания средиземноморского типа, богатого орехами и рыбой, либо употребление рыбьего жира, либо применение специальных препаратов жирных кислот омега-3.
В 2002 г. эксперты европейского бюро ВОЗ определили целевые показатели по пищевым веществам, которые необходимы для достижения хорошего уровня здоровья населения. Некоторые из них приведены в табл. 2.
На основании целевых показателей Европейское региональное бюро ВОЗ разработало 12 принципов здорового питания (см. «Принципы здорового питания»).
Исторический факт
В заключение хотелось бы обратиться к истории, с которой стоит начинать изучение любого вопроса.
Мы не ошибемся, если скажем, что развитие медицины на всем протяжении XX столетия проходило под знаменем холестерина и это же вещество явилось основой многих научных мифов.
Выделенный в чистом виде в конце XIX в., холестерин после опытов на животных был заподозрен в том, что является причиной развития атеросклероза. Обществу наиболее известны эксперименты Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова (1912). Принято считать, что этим ученым удалось получить экспериментальный атеросклероз. Однако это не совсем так.
На заседании общества русских врачей в Санкт-Петербурге Н. Н. Аничков сообщил, что у кроликов после кормления холестерином обнаруживается выраженная жировая дистрофия печени и костного мозга (чего не бывает при атеросклерозе). Одновременно с этим выявлены очаги отложения холестерина в интиме аорты, но без изменений состояния других сосудов. В зонах инфильтрации холестерином не обнаруживались характерные для спонтанного атеросклероза человека гладкомышечные инфильтраты и другие элементы атеросклеротической бляшки, явления склероза и сосудистых деформаций. Примечательно, что у кроликов с экспериментальным атеросклерозом не развивается инфаркт миокарда. Эти отличия экспериментального атеросклероза можно связать с особенностями структуры эндотелия и холестеринового метаболизма кролика. Таким образом, ясно, что как раз атеросклероз получен не был. Так как кролик по своему обмену животное травоядное, холестерина с пищей не получает и холестерин является для него веществом чужеродным, то вслед за экспериментами с кроликами были проведены опыты с плотоядными и всеядными животными: собаками, свиньями, крысами, т. е. с животными, аналогичными человеку по своему обмену. Они показали, что поступление с пищей холестерина даже в весьма больших количествах ни к атеросклерозу, ни к какому-либо отложению холестерина в сосудах не приводит, а изменения, полученные у травоядных животных, являются болезнью накопления. Уже к концу 1920-х гг. была абсолютно ясна несостоятельность теории пищевого происхождения атеросклероза. Однако за неимением иной пришлось принять эту теорию как хотя бы рабочую концепцию.
Принципы здорового питания
Источник: «Руководство программы СИНДИ по питанию» (EUR/00/5018028, E70041R).
Таблица 2. Некоторые целевые показатели для формирования здорового образа жизни