Гиперэхогенная асб что это

Гиперэхогенная асб что это

— Атероматозные бляшки.
Гипоэхогенные, выступающие внутрь просвета тромбоцитарные тромбы:
• Фиксированные или подвижные на ножке и иногда пластинчатые тромбы.
• Изредка тромбы имеют эхогенную верхушку, иногда в сочетании с расслоением интимы.

• Комбинированные бляшки: атеросклеротические бляшки с кальцинацией, некрозом и изъязвлениями (последнее состояние не диагностируется при УЗИ).

Склероз Менкеберга: диффузные отложения солей кальция в средней оболочке сосудов у пациентов с сахарным диабетом, имеющих симптомы облитерирующего атеросклероза ОАС (однако симптомы тяжелой окклюзии развиваются редко).

• Крайне высокое допплеровское давление заклинивания.
• Диффузная пятнистая эхогенная кальцинация стенок сосудов, иногда с акустической тенью.

Гипоэхогенные изменения просвета

Эмбол: гипоэхогенный дефект внутрисосудистого кровотока. Исследование в В-режиме имеет меньшее значение, чем ЦДЭ, которое может подтвердить отсутствие кровотока.
Склеивание тромбов в аневризмах аорты или артерий:

• Эксцентрически или концентрически расположенный слабоэхогенный материал на стенке сосуда.
• Часто отмечается расслоение.
• При допплеровском УЗИ иногда обнаруживается серповидный анэхогенный участок отсутствия кровотока.

Блуждающие тромбы, «эритроцитарная пыль»: пульсирующее, покачивающееся гипоэхогенное образование или скопления эритроцитов в медленном кровотоке.

Эхогенные изменения просвета

Лоскут интимы: например, при расслоении аорты.
• Гиперэхогенная мембрана в просвете сосуда, обычно с неравномерной толщиной.
• Внутрипросветный протез аорты: гладкая эхогенная оболочка внутри просвета сосуда
• Выступающие эхогенные бляшки.

Периваскулярные изменения сосудов

Метастазы, лимфаденопатия:
• Четко очерченные образования либо объемные гипоэхогенные периваскулярные структуры.
• Увеличение аортоспинального промежутка (>5 мм).
• Симптом бутерброда (сосуд располагается между конгломератами лимфатических узлов, что является возможным признаком высокозлокачественной лимфомы).

Ретроперитонеальный фиброз:
• Диффузные гипоэхогенные образования вокруг аорты.
• Обычно сопровождается обструктивными нарушениями мочевыводящих путей.

Парааортальный или параартериальный абсцесс: гипоэхогенное образование с неровными границами:
• Гипоэхогенное неровное полосовидное образование, окружающее протез.
• Периваскулярное образование в области протезированного анастомоза, часто имеющее признаки артериального кровотока (при ЦДЭ).

Инфекция трансплантата, несостоятельность швов: гипоэхогенное образование вокруг трансплантата.

Источник

Атеросклероз (стеноз и окклюзия) сонных артерий

Основной причиной нарушений мозгового кровообращения является атеросклероз сонных артерий. Атеросклеротические бляшки вызывают сужение сонных артерий, которое является препятствием для нормального кровообращения в головном мозге. Постепенно развивается полная закупорка сонной артерии, которая называется окклюзией. Нарушение проходимости сонной артерии является основной причиной ишемического инсульта в современном мире. Вероятность развития инсульта при симптомном сужении сонной артерии на 70% и более составляет около 15% в год.

От инсульта ежегодно погибают или становятся инвалидами множество людей, хотя современная сосудистая хирургия позволяет предотвратить его у большинства пациентов. Только регулярная диагностика и доверие врачам позволит значительно снизить риск инсульта. Значительно проще лечить атеросклероз сонной артерии, чем ишемический инсульт и его последствия.

Причины и факторы риска

Сонные артерии парные крупные артериальные сосуды, которые кровоснабжают головной мозг в тех отделах, где расположены центры мышления, речи, личности, чувствительной и двигательной функции. Сонные артерии проходят по шее и через отверстия в черепе проникают в головной мозг.

При накоплении жировых веществ и холестерина образуется атеросклеротическая бляшка, которая сужает сонные артерии. Это уменьшает поток крови к мозгу и увеличивает риск ишемического инсульта. Инсульт происходит, когда поток крови не поступает в какие-либо отделы головного мозга. При инсульте внезапно выпадают некоторые функции мозга. Если отсутствие кровотока длится более трех-шести часов, то эти нарушения становятся необратимыми.

Почему при сужении сонной артерии развивается инсульт?

Факторы риска атеросклероза сонных артерий

Факторы риска для заболевания сонной артерии сходны с таковыми при других видах сердечно-сосудистых заболеваний. Они включают в себя:

Клинические формы

Атеросклеротические поражения сонных артерий чаще всего различаются по локализации основного процесса:

По УЗИ выделяется два основных типа атеросклеротических бляшек:

По степени сужения сонной артерии выделяют:

Жалобы и симптомы

Атеросклероз сонных артерий может протекать бессимптомно или вызывать жалобы, связанные с нарушением мозгового кровотока. Чаще всего пациенты могут жаловаться на временные нарушения функций мозга (транзиторная ишемическая атака) или стойкое их выпадение (ишемический инсульт).

Транзиторная ишемическая атака (ТИА)

При ТИА необходима неотложная медицинская помощь, поскольку невозможно предугадать, будет ли она прогрессировать в инсульт. Немедленное лечение может спасти жизнь и увеличить шансы на полное выздоровление.

Современные исследования показали, что пациенты, перенесшие ТИА имеют в 10 раз больше вероятность пострадать от обширного инсульта, чем человек, который не имел ТИА.

Ишемический инсульт имеет следующие признаки:

Ишемический инсульт и транзиторная ишемическая атака начинаются одинаково, поэтому любой ишемический инсульт можно назвать ишемической атакой, если симптомы полностью регрессируют в течение 24 часов от начала заболевания. Наличие временного промежутка между появлением симптомов инсульта и гибелью участков мозга позволяет выполнять срочную операцию по восстановлению мозгового кровотока.

Течение заболевания

Появившись, атеросклеротические бляшки уже не смогут рассосаться, но только постепенно прогрессируют. Скорость роста атерсклеротической бляшки зависит от многих факторов риска, от уровня холестерина. Всем людям старше 50 лет рекомендуется ежегодно выполнять УЗИ сонных артерий, для того, чтобы исключить развитие атеросклеротических бляшек и возникновение риска ишемического инсульта.

При развитии осложнений атеросклероза сонных артерий быстро прогрессирует дисциркуляторная энцефалопатия. Частые ТИА, а тем более ишемический инсульт, способствуют гибели части мозговой ткани и нарушению функций головного мозга. У пациентов с атеросклерозом сонных артерий нередко развивается сосудистая деменция (слабоумие).

После восстановления проходимости сонной артерии явления сосудисто-мозговой недостаточности купируются, вероятность повторных нарушений мозгового кровообращения значительно уменьшается.

Прогноз

Атеросклероз сонных артерий имеет значительный риск ишемического инсульта. При бессимптомном сужении внутренней сонной артерии более 70% риск ишемического инсульта превышает 5% в год. Если у пациента отмечались эпизоды нарушений мозгового кровообращения, то такой риск составляет уже 25% в год.

Риск ишемического инсульта при асимптомных атеросклеротических бляшках с сужением менее 70% не превышает такового у пациентов без атеросклероза.

После адекватного восстановления кровообращения по сонным артериям риск ишемического инсульта снижается более чем в 3 раза.

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Диагностика атеросклеротического поражения сонных артерий очень важна для профилактики ишемического инсульта. Своевременное выявление гемодинамически значимых стенозов позволяет снизить риск ишемического инсульта в 3 раза.

При осмотре сосудистым хирургом обязательно проводится выслушивание (аускультация) с обеих сторон шеи. Если при этом выслушивается грубый шум, то это свидетельствует о значимом поражении внутренних сонных артерий и требует дополнительных методов диагностики.

В обязательном порядке всем больным с подозрением на атеросклероз сонных артерий должен проводиться неврологический осмотр, чтобы исключить предшествующие поражения головного мозга.

Цели диагностики сужений сонных артерий:

Ультразвуковое исследование сонной артерии

Это неинвазивное, безболезненное исследование использует ультразвуковые волны для просмотра сонных артерий. Оно позволяет выявить атеросклеротические бляшки и тромбы и определяет степень их сужения. Доплеровское УЗИ показывает скорость потока крови по кровеносным сосудам.

Магнитно-резонансная ангиография (МРА)

Этот метод визуализации использует мощный магнит, чтобы собрать точную информацию о работе мозга и артерий. Затем компьютер использует эту информацию для создания изображения с высоким разрешением. МРА часто можно обнаружить даже небольшие бляшки в сосудах головного мозга и постинсультные очаги.

Компьютерная томография в ангиорежиме (КТА)

Компьютерное томография с использованием контрастного вещества позволяет получить отчетливое изображение просвета сонных и мозговых артерий в трехмерном режиме. На компьютерной ангиографии хорошо видны атеросклеротические бляшки, тромбозы артерий, участки повреждения головного мозга. Доза рентгеновского излучения значительно меньше, чем при обычной рентгенографии.

Церебральная ангиография (каротидная ангиография)

Эта процедура считается «золотым стандартом» для визуализации сонных артерий. Эта процедура проводится через прокол в артерии, с подведением к интересующим сосудам специального катетера и введением контрастного вещества, которое хорошо видно при рентгеновском просвечивании. Ангиография позволяет точно определить показания к вмешательству на сонных артериях и выбрать необходимый метод лечения.

Подробнее о методах диагностики:

Лечение

Инновационный сосудистый центр применяет современные подходы к лечению атеросклероза сонных артерий. Мы внедрили в рутинную клиническую практику новые технологии лечения, делая профилактику инсульта максимально безопасной. В настоящее время мы отдаем предпочтение малоинвазивным методикам лечения, таким как стентирование сонных артерий и отходим от открытых операций.

Основной целью лечения при неосложненном атеросклерозе сонных артерий является профилактика дальнейшего прогрессирования атеросклеротической бляшки и сужения артерии. Для этого применяются медикаментозные препараты, снижающие уровень холестерина. Кроме того, назначаются препараты препятствующие образованию тромбов. Дозировка подбирается сосудистым хирургом, с учетом данных лабораторного обследования.

Для предупреждения развития ишемического инсульта пациент со стенозом сонных артерий должен выполнять несложные правила:

Какие препараты могут снизить риск инсульта?

Ваш врач может порекомендовать антиагрегантные препараты, такие как аспирин и клопидогрель (Плавикс), чтобы уменьшить риск инсульта, вызванного образованием тромбов. Ваш врач также может прописать лекарства для снижения уровня холестерина и артериального давления. При мерцательной аритмии может быть рекомендован препарат варфарин, чтобы уменьшить вероятность образования сгустков крови.

Хирургические вмешательства при стенозе сонных артерий

Источник

Бляшки в сосудах. Взгляд Лимфолога | Часть 1

Добрый день. Мы надеемся, что в скором времени ситуация с коронавирусом сойдет на нет, и мы вернемся в прежнее русло. Сегодня мы поговорим про атеросклероз и холестериновые бляшки.

Ни для кого не секрет, что заболевания сердечно-сосудистой системы являются главной причиной смерти — в 50% случаев, если верить международной статистике. К этим заболеваниям преимущественно относятся инфаркты и инсульты. У них есть общая причина развития. Имя этой причины — атеросклероз.

Оглавление

Что такое атеросклероз?

Атеросклероз — многофакторное заболевание. Сопровождается патологиями артерий наших органов. На стенке сосуда накапливаются липидные и белковые вещества. Затем они прорастают соединительной тканью и даже кальцинируются. В результате сосуд сужается, кровоток нарушается. Из-за нарушения кровообращения страдают органы.

Очень много внимания уделяется вредному холестерину. Считается, что именно он вызывает возникновение бляшек. Так ли это и стоит ли нам бояться холестерина? Холестерин используется как строительный материал для каждой клетки в нашем организме. А головной мозг вообще на большую часть состоит из холестерина. Вне зависимости от того, едим мы продукты с высоким содержанием холестерина или нет, холестерин всегда присутствует в просвете сосудов.

Считается, что атеросклероз — это возрастное заболевание. Но беда в том, что это тихая болезнь. На начальных этапах протекает бессимптомно. Так может продолжаться много лет. При прогрессировании может вызывать ряд совершенно разных симптомов и, в конечном счете, приводит к серьезным последствиям: инфаркт миокарда или инсульт. Понятно, что, если речь идет о кровеносных магистралях мозга или сердца, атеросклероз проявляется более явно.

Очень важно понимать, что атеросклероз не характеризуется возникновением одной бляшки в одном месте. Это системное заболевание.

Как формируется атеросклеротическая бляшка?

На первом рисунке изображена структура артерии в поперечном срезе. Внутренняя оболочка сосуда (эндотелий) состоит из эндотелиальных клеток, которые плотно стыкуются друг с другом и выстилают всю внутреннюю поверхность. Далее — средняя оболочка, которая состоит либо из эластических волокон, либо из мышечных. И, наконец, рыхлая наружная оболочка (адвентиция).

Рисунок 1. Структура сосуда в поперечном разрезе. Нормальное состояние интерстиция.

Что же происходит при развитии атеросклероза? Нарушается внутренняя стыковка эндотелиальных клеток, возникают бреши внутренней стенки сосуда. Мы помним, что холестерин всегда присутствует в просвете сосуда. Вы уже догадались, что происходит дальше: в бреши в эндотелии устремляется холестерин, как строительный материал. К холестерину могут присоединяться соли кальция, он начинает обрастать соединительной тканью, может кальцинироваться. И на этом его рост не останавливается. Бляшки растут, перекрывая просвет сосуда сильнее.

Рисунок 2. Нарушение структуры интерстиция. Возникновение атеросклеротической бляшки.

Для нормального функционирования крупного сосуда, каждый уровень его стенки должен как снабжаться кровью через мелкие кровеносные сосуды, так и дренироваться через лимфатические сосуды. Именно эти мелкие лимфатические сосуды дренируют всю толщину стенки артерии, и все патологическое они выводят в более крупные лимфатические коллекторы и далее в лимфатические узлы.

Рисунок 3. Кровеснабжение стенки сосуда и дренирование через лимфатическую систему.

Как только лимфатическая система перестает дренировать стенку артерии, начинают разрастаться бляшки. Таким образом, атеросклероз — это не проблема холестерина, а проблема нарушения работы лимфатической системы, которая перестает дренировать сосуд и бляшка растет.

Где же может развиваться атеросклероз?

Всем известны патологии органов головы и шеи, которые кровоснабжаются в бассейне сонных артерий. Чаще всего мы наблюдаем возникновение бляшек именно в этом регионе: в общей, внутренней и наружной сонных артериях. А через эту кровеносную магистраль снабжаются кровью головной мозг, органы зрения, щитовидная железа и другие. Катастрофа может развиваться и в сосудах сердца, в любой артерии этого бассейна. Наконец, очень часто мы наблюдаем развитие атеросклероза в самых разных местах кровеносных магистралей нижних конечностей.

Сначала мы видим мягкие симптомы. Если мы говорим о голове и шее, это может быть шум в голове, головокружение, головные боли. Атеросклероз коронарных артерий может проявиться ишемической болезнью сердца. В нижних конечностях возникают острые боли при ходьбе, нагрузке. Возникает необходимость остановиться, подождать.

Подход Лимфатек к лечению атеросклероза

У нас есть решение, как лечить эту болезнь даже на ранних стадиях, не дожидаясь роста бляшки. Мы можем влиять на лимфатическую систему, чтобы она дренировала стенки сосуда и удаляла атеросклеротические бляшки.

Приведем пример двух похожих клинических случаев в нашей клинике. Оба пациента с облитерирующим, т.е. запущенным атеросклерозом нижних конечностей. Взгляд хирурга — обоим пациентам необходима срочная ампутация. Одному пациенту было 60 лет, второму — 80.

Второй пациент согласился на наше лечение. Он ушел из жизни в возрасте 92 года, и 12 лет он прожил с ногой благодаря нашей технологии лечения.

Другой пациент согласился на ампутацию. Сегодня мы продолжаем брать на лечение пациентов после предварительного анализа ситуации.

Узнать про случаи лечения можно из наших статей.

Видео выступления

И напоследок, помните, что атеросклероз — это тихая, бессимптомная болезнь. Пожалуйста, если Вы старше 40, займитесь своим здоровьем. Проведите УЗ-исследование сосудов, в первую очередь — шеи и ног. При необходимости проведите исследование сосудов сердца. Сегодня все методы исследования доступны. А если у Вас или Ваших близких уже есть такая проблема здоровья, как атеросклероз, не оставляйте ее без внимания.

Источник

Ультрасонография уязвимых атеросклеротических бляшек в сонных артериях: визуализация в В-режиме

Авторы: Andrzej Fedak, Katarzyna Ciuk, Andrzej Urbanik

Введение

Ишемический инсульт, который является наиболее распространенным типом инсульта, представляет собой серьезную проблему для современной медицины. Это создает как диагностические, так и терапевтические трудности.

Достижения в лечении ишемических инсультов предоставили пациентам больше шансов на выздоровление и возвращение к нормальной жизни. Вот почему ранняя диагностика и выявление патологических состояний, которые могут привести к такому исходу, имеют особое значение.

Уязвимая бляшка как диагностическая цель

У пациентов с риском церебральной ишемии местом, которое одновременно является решающим для накопления патологических изменений и удобным для клинической оценки, является сонная артерия, представляющая сосуд для оценки прогрессирования атеросклероза.

Выявление признаков, указывающих на активное воспаление в атеросклеротической бляшке, на основе неоваскуляризации в структурах липидного ядра или мониторинга уровней продуктов воспаления, является критерием определенной нестабильности атеросклеротической бляшки.

Определение уязвимого налета

Плотность неоваскулярной сети внутри атеросклеротической бляшки коррелирует со стадией атеросклероза. Считается, что эти сосуды являются основной причиной осложнений при развитии атеросклеротической бляшки, поскольку они являются местом кровотечения или воспаления и, как следствие, могут привести к потере стабильности бляшки.

Степень их «зрелости» пропорциональна снижению стабильности бляшки, поскольку они более восприимчивы к повреждению и, следовательно, также к кровотечению в бляшке, образованию микротромбов и резкому увеличению бляшки (рис. 1)

Рисунок 1 : Эволюция атеросклеротической бляшки в уязвимую бляшку

В случае разрыва фиброзной капсулы, когда липидное ядро ​​повреждено и есть потенциальное кровотечение в бляшку, материал попадает в просвет сосудов, что может привести к окклюзии сосудов и ОНМК.

В настоящее время крайне важно правильно идентифицировать нестабильность бляшек в сонных артериях путем оценки параметров и явлений, которые указывают на инициирующий каскад осложнений, в конечном итоге приводящих к инсульту.

Затем оценка атеросклеротической бляшки должна включать:

Ультрасонография – наиболее доступный, дешевый и неинвазивный метод исследования артерий для выявления и оценки морфологии и состояния атеросклеротической бляшки. За последние 20 лет двумерное ультразвуковое исследование (2D, B-режим) и допплеровская визуализация стали основой оценки прекраниальных сегментов сонной артерии. Эти методы позволяют оценивать как морфологию сосудов, так и динамику кровотока, включая: направление потока, скорость, объем, ламинарный поток или градиент давления.

Ультрасонографические методы оценки атеросклеротических бляшек

Атеросклеротические бляшки можно исследовать с помощью нескольких методов на основе ультразвука, в том числе:

Три последних метода будут обсуждаться в следующих частях этой серии публикаций.

Виды атеросклеротической бляшки

Эхогенность атеросклеротической бляшки в основном зависит от липидов в ее ядре и некротических элементов липидного ядра, а также от микроваскуляризации ядра и минерализованных или волокнистых компонентов.

Чтобы ввести единую терминологию в отношении типов атеросклеротических бляшек, была введена классификация на основе УЗИ, называемая классификацией Грея-Уила – Николаидеса (GWN). Она основана на субъективном изображении налета – его эхогенности – на изображениях в B-режиме (2D). Эта классификация различает пять типов (классов) налета, как описано ниже.

Тип (класс) I: равномерно эхопрозрачный налет

Налет почти полностью «полупрозрачный». Он гомогенный, гипоэхогенный и состоит в основном из липидных элементов и некротических структур (рис. 2).

Рисунок 2 : Равномерно эхопрозрачный налет на задней стенке ЛОСА (левая общая сонная артерия). A. B-режим. В. Режим CFM. Собственный авторский материал

При визуализации этого типа бляшки следует обращать внимание на наличие и эхогенность фиброзного колпачка. Гипоэхогенная структура бляшки, аналогичная эхогенности жидкости, является основной трудностью. Уровень эхогенности зависит от соотношения липидно-некротических элементов и фиброзных структур матрикса бляшки.

Граница бляшки визуализируется с помощью доплеровской визуализации (Рис.3 и 4) или не доплеровских методов (B-Flow), и визуализация зависит от изображения кровотока в сосуде.

Обнаружение тонкой фиброзной капсулы определяет бляшку как TCAP (атероматическая бляшка с тонкой крышкой) и относит ее к категорию уязвимых бляшек. Однако следует отметить, что фиброзный колпачок с толщиной, определяющей его как TCAP, не виден на классическом УЗИ, и его оценка очень субъективна.

Рисунок 3 : Равномерно эхопрозрачный налет на задней стенке ВСА (внутренней сонной артерии). A. Налет виден благодаря визуализации потока при направленном энергетическом допплеровском исследовании. В. Налет, визуализированный при объемном исследовании. Собственный авторский материал

Рисунок 4 : Бляшка II типа (класса) на задней стенке бифуркации ОСА. Собственный авторский материал

Подводя итог, можно сказать, что бляшки типа I по классификации GWN неотличимы от жидкости внутри сосуда, как видно на изображении в B-режиме, из-за их низкой эхогенности. Поэтому их можно не заметить в диагностическом тесте. Вот почему большинство бляшек классифицируются как бляшки II типа.

Тип (класс) II: преимущественно эхопрозрачный налет

Состав налета такой же, как у типа I, с дополнительным присутствием единичных кальцификатов, которые отлично помогают в визуализации бляшек, но мешают точной визуализации границы фиброзного колпачка из-за реверберации на краях кальцификации на изображении в B-режиме.

Кальцинированная часть бляшки не должна превышать 25% объема бляшки (при волюметрическом исследовании) или 20–25% размера бляшки (при 2D оценке) (Рис. 4-6).

Рисунок 5 : Атеросклеротическая бляшка на передней стенке ВСА. A. Бляшка II типа, TCAP с элементами JBA (околопросветная черная область) – синяя стрелка, кальциноз – красная стрелка. Б. Налет, визуализированный при объемном исследовании. Собственный авторский материал

Рисунок 6 : Бляшка смешанного типа II. A. На задней стенке бифуркации ОСА, изображение CFM. Б. На задней стенке ВСА – SMI (улучшеное изображение микрососудов).

Тип (класс) III: преимущественно эхогенная бляшка

Состав налета такой же, как у типа II, с многочисленными кальцификациями, составляющими до 50% структуры налета (Рис. 7).

Рисунок 7 : Гетерогенный налет III типа.

Многочисленные отражения на краях кальцификации делают визуализацию границ фиброзной капсулы на изображении в B-режиме чрезвычайно трудной. Оценка налета и его потенциальная классификация как TCAP сомнительны из-за относительно многочисленных отражений, связанных с присутствием минерализованных компонентов.

В этой группе бляшек визуализация потока с помощью допплеровских или не допплеровских методов облегчает классификацию дефектов поверхности бляшек и позволяет визуализировать потенциальные неровности и язвы.

Тип (класс) IV: равномерно эхогенная бляшка

Состав налета такой же, как у типа II, с многочисленными кальцификациями, составляющими более 50% структуры налета (рис. 8).

Рисунок 8 : Бляшка IV типа; Поток ВCA с видимым усилением контраста.

Трудности аналогичны таковым при бляшках III типа со значительным увеличением количества ревербераций.

Отнесение бляшек к типу IV затруднительно на основе субъективной оценки из-за потенциального неравномерного распределения эхогенных областей, препятствующих визуализации.

Тип (класс) V: сильный кальциноз

В этом случае оценка эхогенности, которая на практике означает количество кальцификатов, невозможна при визуализации в B-режиме и доплеровской визуализации.

Любые попытки оценить поверхность налета в этом типе возможны только с помощью специализированных методов: STIC B-Flow (пространственно-временная корреляция изображений с использованием техники B-Flow) (рис. 9), CEUS (Рис. 9) и, возможно, также внутрисосудистое ультразвуковое исследование (ВСУЗИ), а также объемное ультразвуковое исследование. Многочисленные реверберации запрещают оценку структуры бляшки и границы ее отдельных элементов. Визуализация фиброзной крышки в бляшках типа V практически невозможна.

Рисунок 9 : Полностью кальцинированный налет. A. Акустическая тень закрывает поле зрения; B. Визуализация B-Flow. C. CEUS.

Визуализация артериальной стенки прекраниальных артерий – неотъемлемая часть ультразвукового исследования. Она включает оценку структуры стенки с измерением толщины интима-медиа (IM), то есть общей толщины внутренней и средней оболочки.

Эта мера сокращенно называется IMT. Комплекс IM описывается как линейная структура, видимая на обеих стенках артерий, которая может быть визуализирована одновременно в продольном виде. На УЗИ он представляет собой линейную эхогенную область, которая начинается на границе ярко гипоэхогенного сосудистого просвета и достигает гипоэхогенной линейной области между адвентицией и средой оболочкой. В физиологических условиях толщина интима-медиа колеблется от 0,5 до 0,9 мм (рис. 10).

Рисунок 10 : Измерения. A. IMT; B. VWT.

ІМТ оценивается путем измерения в строго определенных точках отдельных артерий, а затем путем вычисления среднего значения (в проксимальном, медиальном и дистальном сегментах ОСА и ВСА и в бифуркации ОСА, а также, при необходимости, в НСА и, когда доступно высококачественное ультразвуковое оборудование, также в позвоночной артерии). В качестве альтернативы, IMT можно рассчитать в исследуемом сегменте артерии с помощью специального инструмента для IMT, интегрированного с программным обеспечением для ультразвуковых расчетов (рис. 11).

Рисунок 11 : Налет. A. CFM. В. SMI. C. Объемное обследование – визуализация поверхности.

В нормальных условиях, когда атеросклеротическая бляшка отсутствует, стенка артерии четко видна при обследовании в 2D (B-режиме).

Термин VWT впервые был использован в исследованиях атеросклеротических бляшек в то время, когда сосуды считались жесткой «трубой», где поток оценивался только как физическое изображение реологических изменений жидкости без учета динамических изменений в стенках описываемой «трубы» и без учета колебательных нарушений или ламинарного течения. Толщина стенки была единственным измеренным параметром, и только когда значение было значительно увеличено, изменение описывалось как атеросклеротическая бляшка.

В 1970-х годах была обнаружена взаимосвязь между наличием дефектов на поверхности атеросклеротической бляшки (неровности, трещины, изъязвления) и ОНМК (Clark, Koch, Constantinides). Был сделан вывод, что наличие изменений (нерегулярность или изъязвление) на поверхности бляшки указывает на потенциальную нестабильность бляшки и ее большую подверженность повреждению (уязвимая бляшка). Было также указано, что наличие изъязвлений на поверхности бляшки связано с развитием некротических изменений в липидном ядре бляшки, которые вызывают деформацию и повреждение фиброзной капсулы, что, в свою очередь, приводит к превращению стабильной бляшки в уязвимую бляшку.

В большинстве доступной литературы авторы упоминают о трудностях, связанных с адекватной оценкой дефектов на поверхности эндотелия сосудов (дефектов целостности). Они запрещают визуализацию ламинарного кровотока, непосредственно прилегающего к структурам бляшки. Нарушения ламинарного кровотока вызывают адгезию тромбоцитов в месте эндотелиального дефекта, тем самым инициируя каскад патологий, ведущих к ОНМК.

В соответствии с современными утверждениями, неровность поверхности бляшки следует отличать от ее изъязвления. Изъязвление определяется как дефект на поверхности бляшки размером не менее 2 × 2 мм, достигающий ближайшего видимого комплекса IM. Более мелкие дефекты следует рассматривать как неровности, которые имеют меньшее клиническое значение.

Изъязвление, то есть эрозия бляшки, описывается как «острый» внезапно развивающийся тромб, обнаруживаемый в непосредственной близости к интиме в стенке сосуда без эндотелия (рис. 11)

На УЗИ эта форма поражения проявляется как гипоэхогенное вторжение на поверхность бляшки; его эхогенность зависит от размера «свежего» тромботического компонента. Поскольку преобладают тромбоциты, этот компонент явно гипоэхогенный. Изображение становится немного менее гипоэхогенным, когда в матрице сгустка входит больше коллагеновых волокон; он может даже казаться изо-/нормоэхогенным по отношению к остальным структурам бляшки. Изображение может быть эхогенным при преобладании волокнистых элементов. Эта структура определяется некоторыми авторами как JBA (околопросветная черная область) или JHA (околопросветная гипоэхогенная зона) (рис. 6).

ПРАВИЛЬНО ЛИ ВЫ УХАЖИВАЕТЕ ЗА УЗ-АППАРАТОМ?

Скачайте руководство по уходу прямо сейчас

Что касается изъязвления, то его характерными чертами являются атипичное положение по отношению к атеросклеротической бляшке, обычно на краю бляшки, и наличие маргинального кальциноза по краям изъязвления (рис. 12).

Рисунок 12 : Атеросклеротическая бляшка с гладкой поверхностью GWN IIIa.

Изъязвление бляшки – гораздо более частая причина тромбов, чем разрыв бляшки (74% случаев: изъязвление и его осложнения; 26% случаев: разрыв и его осложнения). Следует обратить внимание на тот факт, что изъязвление бляшек и их осложнения считаются причиной примерно 20% случаев внезапной смерти от нарушений мозгового кровообращения и сердечно-сосудистых заболеваний.

Внешний вид поверхности налета на УЗИ (неровность или изъязвление) помогает определить его нестабильность. Таким образом, он дополняет описание эхогенности налета по классификации Грея-Уила – Николаидеса и обозначается буквами как:

А – гладкая пластинка (рис. 12);

Б – бляшка неправильной формы (рис. 13);

Рисунок 13 : Атеросклеротическая бляшка с неровной поверхностью GWN IIIb.

В – изъязвленная бляшка (рис. 14).

Рисунок 14 : Атеросклеротическая бляшка с изъязвлением GWN IIIc.

Например, бляшка на рис. 15 с кальцификацией более 50% объема бляшки и с неровной поверхностью должна быть описана как бляшка типа IIIb по классификации Грея-Уила-Николаидеса.

Рисунок 15 : Налет типа IIIb по классификации Грея-Уила – Николаидеса

Источник