Гетеротопическая оссификация тазобедренного сустава на что влияет
Гетеротопическая оссификация тазобедренного сустава на что влияет
Синоним: оссифицирующий миозит. Гетеротопическая оссификация — доброкачественное оссифицирующее заболевание, поражающее, главным образом, мышечную ткань.
Причиной практически всегда служит травматическое воздействие, пациенты жалуются на боль и повышенную чувствительность пораженной области. При физикальном исследовании можно выявить отечность и ограничение движений в пораженном сегменте.
Наиболее частыми локализациями процесса являются четырехглавая мышца бедра, плечевая и ягодичная мышцы. Эти высокоминерализованные образования могут быть ошибочно приняты за злокачественные опухоли (внекостная или параоссальная остеосаркома), однако рентгенологическая картина, характерная для оссификатов, обычно позволяет поставить правильный диагноз, не прибегая к биопсии.
Крупное минерализованное образование мягких тканей у пациента с гетеротопической оссификацией в области задней поверхности бедра. Обратите внимание на характер оссификации, имеющий вид более зрелой кости по периферии образования (а). Серия последовательных рентгенограмм свидетельствует о постепенном уменьшении образовании в размерах (б). В конечном итоге наступило сращение образования с задней кортикальной поверхностью бедра (в). 
КТ бедра: характерный вид гетеротопического оссификата — по периферии образования находится более зрелая кость. 
Рентгенограммы 28-летнего мужчины, выполненные вскоре после того, как у него развился болезненный отек мягких тканей бедра. Хотя отек и был довольно выраженным, на рентгенограммах не определяется признаков оссификации. 
Фронтальный (а) и аксиальный (б) МР-сканы, взвешенные по Т2 с усилением жировой клетчатки: визуализируется протяженный участок тканей с измененным МР-сигналом, ограниченный контуром промежуточной широкой мышцы и распространяющийся практически на всю длину бедра. В центральной части измененного участка имеется округлый очаг с пониженной интенсивностью сигнала, представляющий собой субстрат оссифицирующего миозита. Изменение сигнала вокруг этого очага обусловлено выраженным отеком и реактивными изменениями тканей. Описанные изменения являются характерными для оссифицирующего миозита. 
Макропрепарат гетеротопического оссификата. Обратите внимание на феномен зонального строения оссификата — по периферии образования расположена более зрелая кость, а в центральной части — незрелая. 
Микрофотограмма оссификата с низким увеличением: незрелая кость в центральной зоне и зрелая — по периферии.
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 17.7.2020
Травматический оссифицирующий миозит – это заболевание, при котором после травмы в мышечной ткани формируется зона кальцификации. Провоцируется значительным однократным повреждением или повторной микротравматизацией. Сопровождается появлением быстро растущего, твердого, резко болезненного образования в толще мышцы, ограничением движений. В последующем боли уменьшаются, участок кальцификации рассасывается или окостеневает. При адекватном лечении функция конечности восстанавливается. Диагноз выставляется на основании клинических данных, результатов рентгенографии и других визуализационных методик. Лечение – массаж, физиотерапия. Операции требуются редко.
МКБ-10
Общие сведения
Оссифицирующий миозит травматического генеза (гетеротопическая оссификация, кальцификация и оссификация мышцы, травматическая параоссальная костная формация) – самая распространенная разновидность данной патологии. В отличие от врожденной генерализованной формы миозита протекает с локальным поражением одного мускула, имеет благоприятный исход. Чаще всего формируется в области плеча, второе место по распространенности занимает оссифицирующий миозит области тазобедренного сустава. Страдают преимущественно молодые мужчины спортивного телосложения с хорошо развитой мускулатурой.
Причины
В анамнезе больных имеется четкая связь с травматическим повреждением, но пусковые факторы миозита точно не установлены. Оссифицирующее поражение мускула возникает в следующих случаях:
Многие авторы указывают, что наряду с характером повреждения и значительной мышечной массой пациентов существенную роль играют особенности реабилитации, в частности – преждевременное увеличение объема движений и слишком энергичный массаж.
Патогенез
Очаг окостенения появляется на месте гематомы или кровоизлияния, происходит не непосредственно из мышечной ткани, а из соединительнотканных прослоек в толще мускула. Причиной его формирования является метаплазия фиброзной ткани, которая минерализуется и постепенно приобретает структуру губчатой кости. Размеры оссифицирующей формации обычно превышают 5 см.
Иногда вокруг основной зоны поражения выявляются мелкие островки аналогичного строения. Процесс оссификации начинается через 20-30 дней, реже – со второй недели после травмы и завершается спустя 3-6 или более месяцев. К этому моменту на поверхности очага образуется кортикальный слой, участок приобретает полное сходство с обычной костью.
Симптомы оссифицирующего миозита
Общим признаком заболевания является появление растущего опухолевидного образования, сопровождающееся болями и нарушением функции конечности. Образование имеет костную плотность, резко болезненно при пальпации. Болевой синдром усиливается при движениях. Через несколько месяцев боли постепенно стихают, ограничение движений нередко сохраняется. Степень нарушения функций зависит от объема и расположения очага, наличия или отсутствия его связи с надкостницей и других факторов.
Оссифицирующий миозит плеча
Возникает в области плечевой мышцы, чаще всего – после заднего вывиха локтевой кости или обеих костей предплечья. Вероятность развития не зависит от качества и времени вправления. Оссифицирующая формация проявляется формированием твердой припухлости и болями по передней поверхности плеча в нижней трети или ближе к локтевому суставу, ограничением сгибания предплечья.
Оссифицирующий миозит тазобедренного сустава и бедра
Провоцирующим фактором становится эндопротезирование тазобедренного сустава, перелом или вывих бедренной кости, обширные ушибы ягодичной области. В зависимости от вида травмы поражаются различные мышцы – четырехглавая, средняя ягодичная, приводящие. При вовлечении средней ягодичной мышцы участок затвердения обнаруживается в верхней или наружной части ягодицы, снаружи над тазобедренным суставом. Страдает отведение и вращение.
Оссификаты в зоне квадрицепса располагаются на передней поверхности: чуть ниже ТБС при вывихах, в средней или нижней части сегмента – при переломах. Развитие заболевания сопровождается ограничением сгибания голени и разгибания бедра, серьезно нарушается функция ходьбы. При вовлечении приводящих мускулов оссифицирующий миозит поражает передневнутреннюю поверхность тазобедренного сустава или внутреннюю поверхность бедра в верхней половине сегмента. Выявляется ограничение разгибания и приведения, поворота ноги кнаружи.
У футболистов оссифицирующие гетеротопии обычно появляются по наружной поверхности бедра, развиваются в результате столкновений. Страдают латеральная широкая (наружная часть квадрицепса), двуглавая, полусухожильная или полуперепончатая мышцы. Возможны нарушения разгибания, сгибания или вращения голени, разгибания бедра и туловища.
Осложнения
Обширные и гетеротопические очаги сопровождаются развитием контрактуры близлежащего сустава. В тяжелых случаях формируется внесуставной анкилоз. Перечисленные осложнения существенно ограничивают трудоспособность и возможности самообслуживания пациентов с миозитом, становятся причиной инвалидности.
Диагностика
Больным, перенесшим значительную однократную травму, диагноз выставляется курирующими врачами-травматологами, поскольку оссифицирующий процесс развивается в период лечения и реабилитации. При повторной микротравматизации пациенты могут обращаться к ортопедами или онкологам. План обследования включает следующие мероприятия:
Дифференциальную диагностику проводят с остеосаркомой. Признаками оссифицирующего миозита являются изоляция от кости и отсутствие изменений близлежащей кости по данным визуализационных методик. В сомнительных случаях рекомендовано гистологическое исследование тканей оссификата.
Лечение травматического оссифицирующего миозита
На начальной стадии показаны консервативные мероприятия. При недавних крупных травмах лечение осуществляется в травматологическом отделении, в последующем пациент переводится под амбулаторное наблюдение. После окончательного оформления очага при ограничении функций и отсутствии признаков рассасывания проводятся хирургические вмешательства.
Консервативная терапия
Важнейшими элементами лечения являются специальный режим и тщательный подбор методов реабилитации. При прогнозировании возможного развития оссифицирующего миозита или появлении первых симптомов необходима иммобилизация конечности с последующей постепенной разработкой без форсирования физической активности.
Нагрузка на пораженный сегмент должна быть безболевой. Рекомендуется активная гимнастика. Пассивные форсированные упражнения и массаж на стадии формирования очага противопоказаны, поскольку могут спровоцировать увеличение оссификата. После «созревания» костного включения рекомендованы массаж и физиотерапия. В отдельных случаях, в том числе – при рецидивах после удаления зоны окостенения применяется рентгенотерапия.
Хирургическое лечение
Оперативные вмешательства показаны после появления структурированного участка костной ткани. При планировании операции необходимо учитывать возможность рецидива, поэтому данный метод лечения рекомендован только в случае существенного нарушения функции конечности, ограничения трудоспособности.
Гетеротопический очаг иссекают вместе с капсулой, стараясь минимально травмировать окружающие ткани. Выполняют тщательный гемостаз. Образовавшуюся полость ушивают, устанавливают вакуумный дренаж, чтобы не допустить формирования гематомы, которая может стать источником рецидива.
Прогноз
Прогноз обычно благоприятный. При планомерном комплексном консервативном лечении большинство оссификатов рассасывается или уменьшается в размерах, функции конечности восстанавливаются. При околосуставной локализации, распространении окостенения на всю мышцу или ее значительную часть возможны снижение или утрата трудоспособности.
Профилактика
Превентивные мероприятия включают предупреждение травматизма, ранее начало лечения переломов и вывихов, обязательное вскрытие и адекватное дренирование крупных гематом в мышечных массивах. Большое значение имеет продуманная постепенная реабилитация, исключающая использование форсированных методов восстановления функции конечности.
Гетеротопическая оссификация
Гетеротопическая оссификация (внескелетное окостенение) — это патологический процесс, который предполагает образование кости внутри мягких тканей, т.е. там, где кость не должна существовать. Этот процесс может наблюдаться в таких структурах, как кожа, подкожная клетчатка и скелетные мышцы. В более редких случаях оссификаты могут формироваться в стенках кровеносных сосудов и брыжейке кишечника. Несмотря на то, что оссификаты могут возникать где угодно, наиболее часто они встречаются вблизи крупных суставов (коленного, тазобедренного, локтевого и плечевого суставов).
Гетеротопическая оссификация была впервые описана Patin в 1692 году во время работы с детьми, которым был поставлен диагноз оссифицирующего прогрессирующего миозита. В 1918 году Dejerine и Ceillier подробно описали гистологические, анатомические и клинические особенности формирования оссификатов у солдат, получивших травму позвоночника во время Первой мировой войны. Следуя работе Dejerine и Ceillier, Marshall Urist описал остеоиндуктивные свойства костного морфогенного белка в таких эктопических структурах, как мышцы. Это считалось и до сих пор считается «эпохальным открытием» среди всех ортопедических исследований.
Этиология/Причины
Точная патофизиология гетеротопической оссификации неизвестна. Трансформация примитивных мезенхимальных клеток соединительной ткани в остеобластную ткань и остеоид включает разнообразные и плохо изученные триггеры. Предполагается, что эти триггеры включают генетические, посттравматические, нейрогенные, послеоперационные и реактивные поражения рук и ног. Генетические формы включают два типа: фибродисплазия и прогрессирующая костная гетероплазия. Эти типы описываются как массивные отложения гетеротопической кости вокруг нескольких суставов в отсутствие провоцирующего события (т. е. травмы). Это наиболее тяжелый вариант оссификации, прогрессивно развивающейся на протяжении всей жизни и серьезно влияющий на здоровье, продолжительность и качество жизни.
Посттравматическая оссификация начинается с пролиферации веретенообразных клеток в течение первой недели после травматического события. В течение 1-2 недель развивается примитивный остеоид. После второй недели можно увидеть примитивные хрящ и кость. Трабекулярная кость образуется через 2-5 недель после травмы. По мере прогрессирования минерализации аморфный фосфат кальция постепенно замещается кристаллами гидроксиапатита. Примерно через 6 месяцев в соединительной ткани появляется настоящая кость.
Нейрогенная гетеротопическая оссификация возникает после серповидноклеточной анемии, гемофилии, столбняка, полиомиелита, рассеянного склероза и токсического эпидермального некролиза. Также нейрогенная оссификация развивается только в местах дистальных (расположенных ниже) уровня повреждения спинного мозга. Области формирования оссификатов почти всегда находятся на пораженной стороне тела (в случае чернею-мозговой травмы или инсульта). Послеоперационные оссификаты чаще всего возникают после процедур, требующих открытой редукции, внутренней фиксации или операций по замене суставов.
Реактивные поражения кистей и стоп обычно связаны с надкостницей или периартикулярной фиброзной тканью, что отличает данную категорию от оссифицирующего миозита. Эти поражения встречаются в трех клинико-рентгенологических условиях: периостальный остеохондроматоз, реактивный периостит, подногтевой экзостоз.
Распространенность
В недавнем исследовании Foruria и соавт. была изучена распространенность оссификации при всех патологиях локтевого сустава, с которыми поступали люди в отделение неотложной помощи в течение 5 лет. Он обнаружил, что наибольшая распространенность гетеротопического окостенения наблюдается при переломах локтевого отростка со смещением и связанных с этим переломах плечевой кости. Место окостенения чаще всего находилось на задней стороне локтевой кости. Факторы риска возникновения оссификатов включают вывих или подвывих в момент травмы, открытую травму и тяжелую травму грудной клетки. При хирургическом лечении патологии у 37% участников формировались оссификаты.
Классификация
Брукерская классификация гетеротопической оссификации
Классификация по МакАфи (после тотальной артропластики межпозвонкового диска)
Стадии развития
Хронология развития гетеротопических оссификатов
Клиническая картина
Клинические признаки и симптомы гетеротопической оссификации могут появиться уже через 3 недели (или до 12 недель) после травмы спинного мозга, опорно-двигательного аппарата или других сопутствующих событий. Первым признаком формирования оссификата обычно является потеря подвижности сустава и нарушение его функции. Другие признаки включают отек, покраснение, повышение температуры в месте поражения, боль и пальпируемое образование. В некоторых случаях может наблюдаться повышение температуры тела.
Диагностика
Ультрасонография
Трехфазная сцинтиграфия
Рентгенография
МРТ/КТ
Использование технеция-99 и метилендифосфоната
Простагландин Е2 (PGE2)
Щелочная фосфатаза
Повышенный уровень креатинкиназы
Матриксная металлопротеиназа-9
Примечание: Отсутствие простых объективных мер по выявлению оссификатов приводит к ошибочной диагностике на ранних стадиях и неадекватному лечению.
Дифференциальная диагностика
Начальная воспалительная фаза формирования оссификатов может имитировать другие патологии, такие как целлюлит, тромбофлебит, остеомиелит или опухолевый процесс. Другие дифференциальные диагнозы включают тромбоз глубоких вен, септический артрит, гематому или перелом. Кроме того, есть мнение, что тромбоз глубоких вен и оссификация связаны. Считается, что это обусловлено массовым эффектом и местным воспалением, стимулирующим образование тромба. Образование тромба вызвано венозной компрессией и флебитом.
Сопутствующие заболевания
Наиболее частые заболевания, обнаруженные в сочетании с гетеротопическим окостенением:
Лечение
Лечение оссификатов в значительной степени зависит от количества эктопических костных образований, их локализации и связанных с этим функциональных ограничений пациента.
Первой целью лечебных мероприятий является выявление пациентов, подверженных риску развития оссификатов и их профилактическое лечение. Исследования подтверждают эффективность двух других подходов к лечению оссификатов: 1) хирургическое иссечение и 2) лучевая терапия.
Профилактическое лечение
Необходимо провести дальнейшие исследования в этой области, однако в настоящее время существуют экспериментальные варианты. К ним относятся:
Местная лучевая терапия
Пероральный прием Индометацина
Медикаментозная терапия
Лекарственные препараты назначаются пациентам, подверженным риску развития оссификатов. Существуют два вида препаратов, которые, как было показано, имеют как профилактические, так и лечебные преимущества. К ним относятся нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и бисфосфонаты.
Примечание: врачи должны быть осведомлены о потенциальных осложнениях (в основном связанных с желудком) у пациентов, принимающих НПВП на регулярной основе.
Хирургическое вмешательство
Хирургическое лечение преследует две цели: изменить положение пораженного сустава и/или улучшить его подвижность. В своей работе Garland предлагает следующие сроки оперативных вмешательств.
Указанные выше сроки были установлены для определения наиболее оптимальных сроков оперативного вмешательства. Клиницисты должны определить, «созрел» ли оссификат для хирургического удаления, это позволяет уменьшить риск интраоперационных осложнений, таких как кровотечение, и последующих рецидивов. Использование сканирования костей для определения метаболической активности очага поражения и уровня щелочной фосфатазы в сыворотке крови часто помогает при принятии решений. Shehab описывает критерии, согласно которым рекомендуется хирургическое удаление гетеротопического окостенения. Эти критерии следующие:
Реабилитация в послеоперационном периоде
Рекомендуется начинать программу реабилитации в течение первых 24 часов после операции. Программа должна длиться в течение 3 недель, чтобы предотвратить адгезию (слипание тканей).
Физическая терапия
Неоднократно было показано, что физиотерапия приносит пользу пациентам, страдающим от гетеротопического окостенения. Предоперационная физиотерапия может быть использована для сохранения структур вокруг очага поражения. Упражнения на поддержание амплитуды движений (пассивные упражнения, активные ассистивные упражнения и активные упражнения) и упражнения для укрепления окружающих мышц позволяют избежать мышечной атрофии и тугоподвижности сустава.
Примечание: Необходимо соблюдать осторожность при работе с пациентами с оссификатами. Слишком активная терапия может усугубить их состояние и привести к воспалению, отеку, кровоизлиянию и усилению боли.
Послеоперационная реабилитация также продемонстрировала свою эффективность в отношении пациентов, перенесших операцию по поводу гетеротопических оссификатов. Послеоперационное лечение оссификатов аналогично предоперационному лечению, но гораздо больше внимания уделяется контролю отека, лечению рубцов и профилактике инфекционных осложнений.
Calandruccio изложил протокол реабилитационного лечения для пациентов, перенесших хирургическое иссечение гетеротопического окостенения локтевого сустава.
Этапы реабилитации и цели для каждого этапа следующие:
Этап I (1 неделя)
Этап II (2-8 недель)
Этап III (9-24 недели)
Примечание: Оба вышеприведенных исследования были в основном направлены на реабилитацию локтевого сустава, пораженного вследствие гетеротопической оссификации. Однако цели и этапы реабилитационного процесса могут быть использованы в качестве руководства при лечении оссификатов в других местах.
ПОЛИТРАВМА / POLYTRAUMA
ISSN: 1819-1495
E-ISSN: 2541-867X
К.А. Егиазарян
ФГБОУ ВО РНИМУ им Н И Пирогова Минздрава России, г. Москва
Россия
д.м.н., доцент, заведующий кафедрой травматологии, ортопедии и ВПХ
Г.В. Коробушкин
ФГБОУ ВО РНИМУ им Н И Пирогова Минздрава России, г. Москва
Россия
д.м.н., профессор кафедры травматологии, ортопедии и ВПХ
И.В. Сиротин
ФГБОУ ВО РНИМУ им Н И Пирогова Минздрава России, г. Москва
Россия
к.м.н., доцент кафедры травматологии, ортопедии и ВПХ
А.С. Абилемец
ФГБОУ ВО РНИМУ им Н И Пирогова Минздрава России, г. Москва
Россия
ординатор кафедры травматологии, ортопедии и ВПХ
Р.Р. Юусибов
ФГБОУ ВО РНИМУ им Н И Пирогова Минздрава России, г. Москва
Россия
ординатор кафедры травматологии, ортопедии и ВПХ
Н.А. Субботин
ФГБОУ ВО РНИМУ им Н И Пирогова Минздрава России, г. Москва
Россия
Егиазарян К.А., Коробушкин Г.В., Сиротин И.В., Абилемец А.С., Юусибов Р.Р., Субботин Н.А.
Государственное бюджетное учреждение здравоохранения города Москвы «Городская клиническая больница № 1 им. Н. И. Пирогова Департамента здравоохранения города Москвы»,
ГБОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России,
г. Москва, Россия
КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ПРИОБРЕТЕННОЙ ГЕТЕРОТОПИЧЕСКОЙ ОССИФИКАЦИИ У ПАЦИЕНТА С ТЯЖЕЛОЙ СОЧЕТАННОЙ ТРАВМОЙ
Цель – рассмотреть клинический случай лечения пациентки с тяжелой сочетанной травмой и дальнейшим развитием гетеротопической оссификации области тазобедренного сустава.
Материалы и методы. Представлен краткий обзор мировой литературы по проблеме гетеротопической оссификации у пациентов, перенесших тяжелую сочетанную травму. На рассмотрение представлен клинический пример лечения пациентки Б. 29 лет, пострадавшей в результате ДТП, с развившейся впоследствии гетеротопической оссификацией тазобедренного сустава как отдаленного осложнения тяжелой сочетанной травмы.
Результаты. Проведено лечение больной с тяжелой сочетанной травмой, с развитием гетеротопической оссификации области тазобедренного сустава в отдаленном периоде. Выполнено оперативное лечение – эндопротезирование тазобедренного сустава. Получен хороший функциональный результат через 2 года (86 из 100 баллов по Шкале Харриса).
На основании клинического примера мы продемонстрировали эффективность существующих методов диагностики на различных сроках лечения гетеротопической оссификации, с целью минимизации процента радикального лечения, минимизации инвалидизации пациентов с отдаленными последствиями тяжелой сочетанной травмы.
Выводы. Выявление данной проблемы на более раннем этапе формирования патологического процесса, оценка важности процесса для дальнейшей реабилитации и качества жизни пациента позволили бы более тщательно провести диагностику, изучение мировой литературы по данной проблеме и принять решение о раннем хирургическом лечении, что, возможно, позволило бы обойтись менее радикальными методами коррекции.
Нам не удалось найти достаточного количества описанных случаев развития гетеротопической оссификации у пациентов с тяжелой сочетанной травмой в литературе с оценкой рационального времени для оперативного вмешательства.
Необходимо обратить особое внимание на изучение проблемы гетеротопической оссификации, что, возможно, позволит нам в дальнейшем использовать механизмы патоостеогенеза для решения предоставленных нам задач, избегать конечной инвалидизаци пациентов после тяжелой сочетанной травмы, несмотря на полную ликвидацию посттравматических изменений.
Ключевые слова: гетеротопическая оссификация; политравма; остеорегенерация; оссификат
Гетеротопическая оссификация (ГО) – процесс образования зрелой пластинчатой костной ткани в местах, нетипичных и морфологически несвойственных для образования костной ткани, не имеющих в основном пуле клеток, клеток предшественников остеообразования.
Классификация ГО [1, 2]
ГО условно делится на два основных типа:
Приобретенная форма, представленная в основном травматическим генезом происхождения.
Наследственная форма.
I. Приобретенная форма делится по морфологии поврежденной системы:
1. Основной очаг повреждения, выделяемый как триггер развития ГО, находится в узлах опорно-двигательного аппарата.
2. Основной очаг повреждения находится на одном из уровней ЦНС:
2.1. Повреждения спинного мозга.
2.2. Повреждения головного мозга.
2.3. Повреждения оболочек мозга.
II. Наследованная форма ГО разделяется по субстрату образования костной ткани и различным мутациям в разных генах:
1. Образование костной массы через энхондральный путь (прогрессирующая оссифицирующая фиброплазия).
2. Образование костной массы через интрамембранозный путь и путь мышечной гетероплазии (прогрессирующая костная гетероплазия, наследственная остеодистрофия Олбрайта).
Выделение условий развития ГО
Процесс образования костной массы в случае развития ГО напоминает процесс нормальной костной репарации и имеет схожие условия для возникновения, однако отличается большей интенсивностью и локализацией. Cхожесть процессов остеорегенерации и ГО, наличие однотипных стадий также вызывает трудности в случае попыток фармакологического лечения, так как точками приложения фармпрепаратов являются звенья, отвечающие за нормальный рост костной ткани, консолидацию перелома и развитие гетеротопических оссификатов. Однако при множественной и сочетанной травме приоритет отводится консолидации переломов, а не остановке прогрессирования роста оссификатов.
Основными условиями для инициирования развития ГО являются следующие [3]:
1. Остеоиндукция – процесс стимуляции остеообразования путем передачи ключевых сигналов белковыми фракциями типа bone morphogenetic protein (BMP) и медиаторами воспаления, проявляющимися у пациентов с тяжелой сочетанной травмой.
2. Наличие остеогенных клеток предшественников – плюрипатентных мезенхимальных стволовых клеток (MSC), которые мигрируют, дифференцируются и размножаются в ответ на стимуляцию BMP.
3. Окружающая среда для остеогенеза («материнское ложе», в случае ГО чаще всего представлено поврежденной мышечной тканью или хорошо кровоснобжаемыми участками капсульно-связочного аппарата).
4. Снижение парциального давления (pO 2 ), характерное больше для энхондрального пути развития оссификата [3].
5. Также фактор, отличающий формирование гетеротопического оссификата от нормального процесса остеорегенерации, – наличие инфекционного агента. В мировой литературе рассматривается как генерализованный тип инфекции, так и местный инфекционный очаг.
Краткое описание механизмов развития ГО
На данный момент точный механизм развития ГО до конца не изучен. Отчасти это связано с полиморфностью возможных тригеров развития и большим количеством сложнейших каскадов биохимических реакций.
Однако известны некоторые части сложнейшего механизма образования ГО.
В случае повреждения какого-либо отдела ЦНС в мировой литературе выделяют отсутствие тормозного (регулирующего) действия ЦНС на метаболизм клеток предшественников MSC. К основным молекулам кандидатам регуляторам клеточной функции MSC относят лептин, глутамат, кальцитонин, вещество P, вазоактивный кишечный пептид и катехоламины. В случае повреждения ЦНС возникает дисбаланс концентрации данных регуляторных субстанций и гиперстимуляция клеток предшественников MSC по пути остеогенеза [5].
Также рассматривают системные факторы в сочетании с местными стимулирующими факторами, такими как интерлейкины SIRS (системного воспалительного ответа) – гиперпродукция IL-6, Il-10 [6], MCp-1, MIP1f, Hif1α [7].
С учетом таких морфологических и биохимических особенностей процесса развития ГО формируется примерная модель пациента, имеющего предрасположенность к формированию приобретенной формы ГО – больше всего под описание подходит пациент с сочетанной или множественной травмой.
Способы профилактики развития ГО
На данный момент в мировой литературе представлен медикаментозный вариант профилактики развития ГО путем приема нестероидных противовоспалительных препаратов (NSAIDs) (основной представитель в данной группе – Индометацин) [8]. Также рассматриваются варианты направленной лучевой терапии [9].
Исходя из этого, можно выделить следующие клинические факторы риска развития ГО [10]:
1. Наличие у пациента черепно-мозговой или спинальной травмы.
2. Возраст пациента моложе 30 лет.
3. Ампутации, множественные травмы конечностей.
4. Тяжесть сочетанной травмы, определенная по шкале ISS 16 и более.
5. Длительное нахождение в коме, длительное нахождение на ИВЛ.
6. Травма ЦНС с преобладанием мышечной спастичности.
7. Мужской пол.
8. Высокий уровень интерлейкинов воспаления (точнее, их дисбаланс) – IL-6, IL-10, MCP-1, MIP1a, MCp-1, MIP1f, Hif1α – является признаком развития SIRS [11].
9. Местная или генерализованная инфекция.
Каждый из приведенных клинических факторов риска имеет под собой определенную морфологическую основу, так или иначе влияющую на представленные выше механизмы развития ГО.
На данный момент хирургическое лечение ГО является наиболее результативным. Показания к хирургическому лечению – увеличение амплитуды движения в суставах конечности, придание конечности нормального положения (выведение из патологического положения). Релиз захваченных в очаг оссификации сосудисто-нервых структур в случае их механического сдавления, перегибания.
Осложнения и опасности при хирургическом лечении
В связи с потенциальной неограниченностью роста оссификата сохраняется высокий риск большой интраоперацонной кровопотери из-за большого объема удаляемой ткани, потери основных стабилизаторов сустава в случае параартикулярного расположения патологического очага, травмы сосудисто-нервных структур. Отмечается высокий риск присоединения инфекции в послеоперационном периоде, связанный с образованием полости (минус ткань), а также более высокий риск развития тромбоэмболических осложнений (большая мягкотканная травма, выход тканевого фактора свертываемости в русло). Высока вероятность развития рецидива ГО.
Рассмотрение вопроса о наиболее рациональном выборе времени для хирургического лечения ГО с целью минимизации рисков развития представленных выше осложнений
В мировой литературе бытует два основных мнения о времени для хирургического лечения:
1. Рецидив ГO менее вероятен, если операция задерживается до тех пор, пока ГO не снизит свою метаболическую активность, подтвержденную при помощи сцинтиграфии [12].
2. Более свежие научные работы говорят о том, что стоит удалять оссификаты до критического снижения метаболической активности, что минимизирует интраоперационную травму, позволяет остановить процесс до вовлечения в него важных структур [12].
Хирургическое иссечение ГО до достижения метаболической активности оссификата по данным сцинтиграфии представляет больший клинический интерес, так как подобная тактика позволяется снизить интраоперационную травму, сохранить еще не затронутые процессом образования, избежать или снизить риск многих осложнений, связанных с травматизацией тканей. Меньшая интраоперационная травма снижает местную активность медиаторов воспаления и позволяет снизить вероятность повторной активизации MSC по пути развития остеогенерации и рецидива ГО. Это позволяет намного раньше активизировать пациента в послеоперационном периоде.
Рисунок 1. Рентгенограмма левого тазобедренного сустава в аксиальной проекции. Выполнена на 35-е сутки от момента травмы. Имеются начальные рентгенологические признаки формирующейся гетеротопической оссификации большого и малого вертелов
На 37-е сутки после травмы выполнен интрамедуллярный остеосинтез костей голени.
На момент выписки пациентка активизирована, самостоятельно ходит без опоры на правую нижнюю конечность. Движения в левом тазобедренном суставе в полном объеме, безболезненные. Обращает на себя внимание некоторый дискомфорт при движении в левом тазобедренном суставе, однако он никак не ограничивает амплитуду движений, не препятствует активизации.
Через 1,5 года после травмы больная обратилась с жалобами на отсутствие движений в левом тазобедренном суставе. На рентгенограмме левого тазобедренного сустава определяется гетеротопическая оссификация области левого тазобедренного сустава Brooker класс 4 [13] (рис. 2), топически на основании рентгенограмм определяется поражение капсульно-связочного аппарата сустава и подвздошной мышцы слева.
Рисунок 2. Рентгенограмма таза через 1,5 года после получения травмы. Определяется гетеротопическая оссификация капсульно-связочного аппарата левого тазобедренного сустава и подвздошной мышцы слева
Была проведена сцинтиграфия, на которой отмечена высокая метаболическая активность гетеротопического очага окостенения (184 % накопления фармпрепарата от нормы), от оперативного вмешательства принято решение отказаться.
На сцинтиграфии от 2015 года (через 4 года после травмы) выявлена минимальная метаболическая активность очага оссификации (76 % накопления фармпрепарата от нормы).
На рентгенограмме от 2016 года (через 5 лет от момента травмы) выявлено, что оссификат без динамики.
Больная предъявляла жалобы на отсутствие движений в левом тазобедренном суставе, хромоту, снижение качества жизни. С целью определения точной локализации объемного образования и оценки поражения окружающих структур выполнена компьютерная томография таза (рис. 3).
Рисунок 3. Компютерная томография таза через 5 лет после травмы. Определяется гетеротопическая оссификация области левого тазобедренного сустава. Локализации объемного образования в области капсулы и подвздошной мышцы области левого тазобедренного сустава
С целью восстановления движения в левом тазобедренном суставе принято решение о проведении оперативного лечении. Решено определить объем вмешательства интраоперационно: выполнить только удаление оссификатов или после удаления оссификатов выполнить эндопротезирование тазобедренного сустава.
Риски проведения оперативного вмешательства : предполагалась кровопотеря, в области, затронутой развитием гетеротопической оссификации, расположены артерии, огибающие шейку бедренной кости; артерии включены в костную ткань, что затрудняет гемостаз. Был выставлен высокий риск полной девитализации головки бедренной кости с последующей интраоперационной оценкой вероятности асептического некроза в дальнейшем.
Интраоперационно : оссификаты представляют из себя полностью оссифицированную капсулу левого тазобедренного сустава и левую подвздошную мышцу (рис. 4). При иссечении гетеротопических оссификатов выявлено, что все основные источники кровоснабжения головки бедра включены в патологический процесс, при их полном иссечении для возвращения возможности движений в суставе головка бедренной кости останется девитализированной. Принято решение о тотальном эндопротезировании тазобедренного сустава (рис. 5). Выполнено гистологическое исследование удаленных оссификатов (рис. 6). По результатам исследований удаленная ткань соответствует компактному костному веществу.
Рисунок 4. Фотография интраоперационной раны. Стрелкой обозначена зона гетеротопической оссификации по ходу подвздошной мышцы. Плотность ткани соответствовала плотности кортикальной кости. Оссификат соответствовал капсуле сустава и левой подвздошной мышце
Рисунок 5. Контрольная рентгенограмма костей таза после иссечения оссификатов и выполнения тотального эндопротезирования левого тазобедренного сустава
Рисунок 6. Микропрепарат удаленной ткани, вещество соответствует компактной костной ткани
Функциональный результат: по шкале Харриса 86 баллов из 100, что соответствует хорошему результату (рис. 7-10).
Рисунок 7. Контрольная рентгенограмма костей таза через 2 года после проведенного оперативного лечения
Рисунок 8. Демонстрация функции левого тазобедренного сустава через 2 года после проведенного оперативного лечения (отведение)
Рисунок 9. Демонстрация функции левого тазобедренного сустава через 2 года после проведенного оперативного лечения (сгибание)
Рисунок 10. Демонстрация функциилевого тазобедренного сустава через 2 года после проведенного оперативного лечения (сгибание)
Первичные проявления гетеротопической оссификации области тазобедренного сустава у больной выявлены на 35-й день с момента травмы.
Прием НПВС для профилактики развития ГО не был достаточно успешным.
Тактика выполнения оперативного вмешательства после полного формирования оссификата позволяет существенно снизить риски развития рецидива ГО, однако приводит к необходимости выполнения большего объема операции и также обуславливает более радикальные типы операций, не позволяя останавливаться на органосохраняющих методах.
Проблема ГО у больных с тяжелой сочетанной травмой по сей день остается дискутабельной и требует дальнейшего изучения.
Информация о финансировании и конфликте интересов
Исследование не имело спонсорской поддержки.
Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.