Герпес 4 типа что это такое у детей лечение

Герпес

Вирус герпеса проявляется не только не эстетичным видом, но и неприятными ощущениями. Чаще всего он появляется на губах, хотя может затрагивать и другие части тела, в том числе половые органы. Опасен ли герпес и как его лечить, разберем в этой статье.

Отчего появляется герпес?

Возбудителем заболевания является группа вирусов, которые поражают кожный покров, нервные клетки, слизистые оболочки человека. На теле появляются высыпания в виде группы пузырьков, которые высыхают и исчезают после применения лекарственных средств.

Герпетическая инфекция самая распространенная среди взрослого населения. Вирус поражает более 90% людей, у 10-20% из которых отмечается острая форма герпеса. Попадая в организм человека, возбудители накапливаются и проявляются при ослабленном иммунитете. Вы наверняка замечали, что патологические высыпания появляются на теле периодами, при чем чаще всего на одном и том же месте.

Герпес передается следующими путями:

Попав в организм человека, вирус герпеса разносится с кровотоком. Он проникает в нервные клетки периферической нервной системы и встраивается в геном нейронов. С этого момента вирус сопровождает человека всю его жизнь.

Виды герпеса

Существует 8 основных типов герпесвирусов:

Как проявляется вирус герпеса в теле человека?

Наличие вируса герпеса в организме никак не проявляется у здорового человека. Он начинает появляться только тогда, когда угнетается работа иммунитета. Такое может произойти при переохлаждении, злоупотреблении алкоголем, табакокурении, внезапном стрессе, травме кожи в периоральной области (вокруг рта), переутомлении или недосыпании.

Чаще всего герпес на губах проявляет себя мелкопузырчатой сыпью в области рта. Спустя несколько дней содержимое пузырьков мутнеет. Если не потревожить образование, происходит подсыхание пузырьков, они покрываются корочкой, которая через несколько дней самостоятельно отпадает. Но если пузырь был поврежден, на его месте образуется язвочка. Также может чувствоваться покалывание, жжение кожи в поврежденной зоне и наблюдаться отечность.

Что такое врожденный герпес?

Он передается от матери к ребёнку во время внутриутробного развития или через родовые пути. Распространенность врожденного герпеса – один случай на 3-60 тысяч новорожденных. В 80% случаев возбудитель – ВПГ второго типа, в 20% – ВПГ первого типа.

Врожденный герпес может иметь локальную форму, церебральную или генерализованную. Первая форма проявляется только пузырчатыми высыпаниями. Может поражать разные части тела. Часто затрагивает глаза, в результате чего образуется герпетический кератит и конъюнктивит.

Церебральная форма характеризуется нарушением сознания вплоть до его потери, судорогами, развитием отека мозга. В этом случае сыпь появляется очень редко, спустя 4-7 дней после первых симптомов и имеет слабовыраженный характер.

Последняя форма, генерализованная, самая опасная. Она проявляет себя и сыпью, и неврологическими симптомами. В дополнение к этим проявлениям присоединяется поражение внутренних органов: почек, печени, селезенки, легких. Если ребёнок выжил, он, как правило, остается инвалидом.

Герпес во время беременности и грудного вскармливания

Для беременной женщины особую опасность представляют вирусы герпеса первого, второго и четвертого типа. Они способны привести к развитию серьезных внутриутробных аномалий.

На раннем сроке развитие вируса герпеса может привести к гибели плода. А половой герпес передается малышу во время родов через прохождение родовых путей. Новорожденные тяжелее переносят последствия инфицирования.

Если развитие герпеса пришлось на период грудного вскармливания, его не нужно прекращать. Наоборот, материнское молоко повышает иммунитет малыша и бережет его от поражения инфекциями. Молодая мама должна помнить, что перед каждым прикладыванием к груди, нужно мыть руки, особенно если до этого притрагивались к части тела, пораженной герпесом.

Герпес в детском возрасте

В большинстве случае именно в детском возрасте происходит первый контакт со всеми вирусами герпеса. Самый тяжелый вариант герпеса у детей – врожденный герпес, но и герпетическая инфекция у детей в более позднем возрасте может несколько отличаться от течения заболевания у взрослых.

В детском возрасте помимо развития герпеса первого типа в области вокруг рта, пузырьки появляются и на слизистой. То есть развивается герпетический стоматит. Второй тип вируса может вызвать у детей герпетическую ангину – она протекает тяжелее обычной.

Герпес третьего типа, как мы уже упоминали выше в этой статье, вызывает ветряную оспу, после чего к ней появляется пожизненный иммунитет. В дальнейшем третий тип может проявляться опоясывающим лишаем, который в детском возрасте регистрируется крайне редко – только на фоне выраженного иммунодефицита.

Диагностика и лечение герпеса

Определить вирус первого типа не составляет никакой сложности. Обычно пациент делает это самостоятельно в домашних условиях. Сложнее дело обстоит с определением цитомегаловируса, инфекционного мононуклеоза. Определить их можно только в лабораторных условиях. В первом случае нужно взять мазок с высыпаний, во втором – провести анализ крови.

Окончательно подтвердить диагноз герпеса помогает ПЦР – реакция выявления элементов вирусных ДНК из биологического материала: содержимого пузырьков, крови. Выявление антител не позволяет поставить точный диагноз, а только доказывает, что пациент когда-то контактировал с вирусом.

Чтобы не допустить осложнений, нужно придерживаться некоторых правил: не срывать подсохшие высыпания, стараться не травмировать кожу, а при генитальном герпесе носить натуральное не стягивающее белье. При появлении пузырьков на лице мужчинам лучше воздержаться от бритья, а женщинам – от использования декоративной косметики.

Излечиться полностью от герпеса невозможно – вирус остается в организме человека на всю жизнь после первичного инфицирования. Все средства лишь убирают симптомы. Основной класс препаратов, используемых в лечении герпетической инфекции – противовирусные средства. Используются, как таблетки и инъекции, так и мази, кремы для местного действия. Для предупреждения рецидивов назначаются иммуностимулирующие препараты, позволяющие восстановить и поддержать иммунитет.

Чтобы пройти диагностику и лечение герпеса, обратитесь за помощью дерматовенеролога в частном медицинском центре «Медюнион». Чтобы узнать расписание работы врачей и записаться на прием, позвоните по номеру телефона +7 391 201-03-03.

Источник

Герпес 4 типа что это такое у детей лечение

Актуальность. До сегодняшнего времени сохраняются споры по вопросам этиопатогенеза герпетических инфекций и соотношения данного класса вирусных агентов к супрессии иммунной системы. В данном контексте необходимо дать несколько пояснений в отношении особенностей патогенеза инфекций семейства герпес. Цитируем Ю.В. Лобзина с соавторами [5]: «практически пожизненное сохранение герпесвирусов в организме человека объясняется способностью вирусной ДНК изменять фенотипические свойства клеток хозяина – трансформация клеток. В результате трансформации запускаются иммунопатологические реакции, направленные против организма человека и проявляющиеся вирусиндуцированной иммуносупрессией».

Вторым понятием, требующим разъяснения, является понятие вирусиндуцированной иммуносупрессии. Представление о том, что инфекция – процесс, полностью зависимый от микроорганизма, доминирует в сознании врачей. Те же важнейшие нарушения в системе иммунитета организма, которые предшествуют ей, т.е. иммунодефициты, – игнорируются. Хотя индукция и интенсивность инфекционного процесса зависят от дозы, вирулентности, пути проникновения возбудителя, однако главным является степень недостаточности естественного или приобретенного иммунитета макроорганизма. Именно недостаточность иммунитета – относительный (к данному возбудителю) или абсолютный иммунодефицит – в каждой конкретной ситуации служит определяющим фактором развития инфекции. Инфекция, как фактор индукции, способствует реализации инфекционно-индуцированного иммунодефицита. Цитируя Д.К. Новикова [7; 8], необходимо говорить об иммунодефицитных болезнях (по МКБ-10) – болезнях иммунной системы как «врожденных (внутриутробных, антенатальных – примечание автора статьи), генетических или приобретенных структурных и/или недостаточностей какого-то звена в системе иммунитета, клинически проявляющихся рецидивами инфекции, вызванной вирусами, бактериями, грибами, паразитами». Из иммунодефицитных болезней вторичные иммунодефициты встречаются гораздо чаще первичных. Обычно вторичные иммунодефициты развиваются на фоне воздействия на организм неблагоприятных факторов окружающей среды или различных инфекций.

Продолжая цитировать «первоисточники», на которые достаточно часто опираются специалисты в области иммунологии и аллергологии, необходимо отметить, что приведенные определения касаются позднего постнатального периода. Так, в учебной литературе Р.М. Хаитова [10] под вторичным иммунодефицитом (ВИД) понимают такие нарушения иммунной системы, которые развиваются в позднем постнатальном периоде или у взрослых и, как принято считать, не являются результатом какого-то генетического дефекта. Среди ВИД условно можно выделить три формы: приобретенную, индуцированную и спонтанную.

Рис. 1. Классификация вторичных иммунодефицитов по времени возникновения, этиологии, форме (по Белозерову Е.С. и др., 1992) [3]

Подводя итог в теоретической составляющей статьи – актуальности, необходимо обобщить следующее.

В педиатрии (17 лет 11 месяцев и 29 дней) в доминирующем большинстве речь идет об антенатальных и перинатальных иммунодефицитных болезнях, вторичных по отношению к анатомо-морфологическому субстрату иммунной системы – функциональных.

Таким образом, заключение врача-иммунолога должно быть сформулировано следующим образом. Антенатальная (или функциональная) иммунодефицитная болезнь, смешанного типа (или, при возможности, по отдельным звеньям, что мало вероятно), комбинированная индукция (инфекционная, гипоксическая и т.д.) с клиническими проявлениями основных синдромов – инфекционного, аллергического, аутоиммунного, неопластического и/или лимфопролиферативного.

Цель: изучение особенностей клинических проявлений у детей с герпес-индуцированными формами иммунодефицитов (на примере 4 типа герпеса).

Все дети (100%) относились к часто и длительно болеющим, при этом 72 ребенка были неорганизованными (22,5%). У 78 (24,4%) детей были зарегистрированы признаки рецидивирующей герпетической инфекции с локализацией на губах, крыльях носа, слизистой оболочке полости рта. Ежегодно 92 ребенка (28,4%) переносили бактериальные инфекции в виде тонзиллитов, пневмоний, пиелонефритов, фурункулезов, гнойных конъюнктивитов, отитов, рино-синуситов. Признаки лимфоаденопатии (микролимфоаденопатии) регистрировались у 270 детей (84,4%). У 2 детей были диагностированы неопластические процессы (один ребенок умер в 2009 году). Одна девочка с лейкемоидной реакцией наблюдается у гематоонколога в течение 2 лет. Субфебрильные реакции более 12 месяцев были зарегистрированы у 39 детей (12,2%). Грубые неврологические нарушения (преимущественно двигательные) были зафиксированы у 43 детей (13,4%) (рис. 2).

Рис. 2. Частота распределения клинических проявлений у детей с герпесиндуцированными иммунодефицитами

Иммунологические данные (в т.ч. данные лейкограммы), кроме количества лейкоцитов и лимфоцитов (абсолютное и относительное количество), носили неоднозначный характер. Классический супрессорный тип (в т.ч. и со снижением клеток цитолитической направленности) выявлялся у 108 детей (33,7%). Активация в системе клеток естественной цитотоксичности (CD16+) зафиксирована у 52 детей (16,2%). Увеличение В-клеточного пула было зарегистрировано у 38 детей (11,8%). Интересными, на наш взгляд, были полученные данные по CD95 маркеру, у 92 (28,7%) детей данный показатель был резко повышен и достигал значений 20-25%, у 30 (9,3%) детей указанный показатель не превышал 3% (рис. 3).

Рис. 3. Иммунологические особенности (типы распределения) у детей с герпесиндуцированными иммунодефицитами

ИФА, проведенный у детей, выявил 100% контаминацию вирусом ЭБ. Определялась следующая совокупность специфических антител:

Рис. 4. Серологические исследования у детей с герпесиндуцированными иммунодефицитными болезнями

Клинические, иммунологические и этиологические сопоставления выявили следующие закономерности.

У детей с грубой неврологической симптоматикой диагностировались иммуносупрессорные изменения с резким увеличением титра антител к вирусу ЭБ. Дети, часто и длительно болеющие, имели разнонаправленные изменения: от иммуносупрессорных до активационных в системы гуморального звена, цитотоксической защиты (В-лимфоциты, иммуноглобулины класса «G», CD16+ и CD25+ клетки), уровень CD95+ клеток был преимущественно снижен.

Отдельно хочется остановиться на методах ПЦР-диагностики. В литературе активно обсуждается вопрос об использовании ПЦР для исследований на инфекции семейства герпес в различных биологических субстратах. Здесь необходимо понимать, что данный метод, особенно при использовании его для исследования плазмы, имеет свои особенности – он всегда количественный! Определение качественное не имеет смысла, так как инфекция пожизненно персистирует в организме человека. Как у больных ЭБВИ, так и у носителей может быть положительная ПЦР. Поэтому для их дифференцировки проводится ПЦР-анализ с заданной чувствительностью: для носителей до 10 копий в пробе, а для активной инфекции – 100 копий в пробе. Специфичность данного метода хоть и достигает 100%, при этом не исключает ложноположительные результаты, т.к. ПЦР-анализ информативен только при размножении (репликации) вируса, то существует и определенный процент ложноотрицательных результатов с отсутствием репликации в момент исследования [5; 9].

В результате проведенного нами исследования, ПЦР крови всегда имела отрицательный результат, даже у детей с неопластическими процессами. Распределение ПЦР-положительных результатов у детей со слизистых оболочек (ротоглотка, нос) и мочи имело следующее цифровое распределение.

Положительные реакции с 3 биологических объектов имели 36 детей (11,25%), у 62 положительные ПЦР реакции были с зева и носа – 19,38%, у 43 детей диагностировали положительный результат только с зева (13.44%), и 71 ребенок имели положительные значения ПЦР со слизистой оболочки носа (22,19%). Положительные значения только в моче имели 51 ребенок (15,94%). Остальные дети (в количестве 57) имели отрицательный результат ПЦР-исследований с биологических сред.

Дети с неопластическими процессами, длительным субфебрилитетом, лейкемоидной реакцией, лимфоаденопатией имели признаки активации хронической инфекции, резкое увеличение CD95+ клеток, положительные маркеры наличия и обострения ВЭБ в ИФА и ПЦР-исследованиях.

Таким образом, все дети имели индуцированные формы функциональной иммунодефицитной болезни, доминирующей причиной которой являлся вирус ЭБ. Проведенные предварительные клинико-иммунологические исследования наглядно демонстрируют необходимость комплексного обследования детей с функциональными нарушениями в системе иммуногенеза с обязательной оценкой уровня инфекционной (вирусной) контаминации. Выявление основных причин трактуется необходимостью применения комплексных методов лечения, в т.ч. и с применением противовирусных препаратов.

Источник

Анализ на вирус Эпштейна-Барр — герпес 4 типа

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/08/hantavirus.jpg?fit=450%2C300&ssl=1″ data-large-file=»https://i2.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/08/hantavirus.jpg?fit=824%2C550&ssl=1″ />

Как происходит заражение вирусом

Вирус Эпштейна-Барр передается:

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/05/virus-e`pshteyna-barr.jpg?fit=450%2C294&ssl=1″ data-large-file=»https://i0.wp.com/medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/05/virus-e`pshteyna-barr.jpg?fit=842%2C550&ssl=1″ loading=»lazy» src=»http://medcentr-diana-spb.ru/wp-content/uploads/2017/05/virus-e%60pshteyna-barr-842×550.jpg» alt=»вирус эпштейна-барр» width=»790″ height=»516″ />

В человеческом организме возбудитель проникает в слизистые оболочки ротоглотки, где усиленно размножается, вызывая воспаление. Затем он проникает в кровь и с лимфотоком попадает в региональные лимфатические узлы, поражая В-лимфоциты и дендритные клетки, вызывая воспаление и гиперплазию. Позже возникает вирусемия с развитием генерализованного (общего) поражения лимфатической системы и внутренних органов.

Заболевания и осложнения, вызываемые вирусом Эпштейна-Барр

При попадании в организм человека этот возбудитель вызывает инфекционный мононуклеоз – заразное заболевание, сопровождающееся лихорадкой, сыпью, общим тяжелым состоянием, значительным увеличением лимфоузлов, поражением внутренних органов и длительным течением.

При благоприятном исходе возникает иммунитет и наступает период реконвалесценции с постепенным угасанием симптомов. В противном случае заболевание может перейти в хроническую форму, сопровождаясь носительством и стертой симптоматикой. Этот вариант неблагоприятен, так как на почве хронической инфекции в ирус может стать причиной лимфомы Беркета, назофарингальной карциномы, герпеса и других инфекций. При переходе в виромефетическое осложнение этот инфекционный агент вызывает поражение центральной нервной системы, внутренних органов и разрушает клетки мозга.

Когда и зачем проводится анализ на выявление вируса Эпштейна-Барр

На анализ направляет дерматолог, онколог, эндокринолог или терапевт.

Возбудитель вызывает заболевания, которые имеют очень разнообразную клиническую картину и плохо диагностируются. Это приводит к тому, что больного лечат совсем не от той патологии, которая у него имеется. Кроме того, имеет место и бессимптомное вирусоносительство, при котором человек не знает, что он болен, пока это не приведет к развитию онкопатологии.

Для выявления этого инфекционного агента в организме и проводится анализ на вирус Эпштейна-Барр, который помогает провести дифференциальную диагностику при подозрении на патологию.

Показания к проведению исследований:

Виды анализов на вирус Эпштейна-Барр

Эти биохимические и молекулярные исследования позволяют выявить в крови больного антитела к ДНК вируса Эпштейна-Барр (EBV, Epstein-Barr virus DNA):

Если показатели анализов выходят за предел допустимых референсных (допустимых, нормальных) значений, это значит, что нужно повторить исследование через 14 дней. При обнаружении ДНК возбудителя проводится повторный анализ через 30 суток для определения динамики лечения.

Так как при инфекционном мононуклеозе в организме образуются антитела Пауля–Буннеля, на их обнаружении основан один из видов лабораторной диагностики вируса. Кроме того, методом МФА определяются антитела к антигену вирусной оболочки:

Подготовка к анализам

Особой подготовки для проведения исследований не требуется. Перед забором биоматериала нельзя курить в течение 30 минут. Исследование желательно проводить натощак, в утренние часы.

Обнаружение антител к ДНК возбудителя в синовиальной жидкости, биоптате и ликворе проводится в случае локальных поражений органов и сустав и делается путем исследования в лабораторных условиях соответствующих жидкостей.

Беременным перед проведением анализов проводится обследование на токсоплазмоз для исключения ложноположительной реакции.

Расшифровка анализа на обнаружение вируса Эпштейн- Барр

Информативность проведенных исследований на наличие этого возбудителя достаточна высока. Но при наличии еще какой-либо вирусной патологии нужно предварительно провести ряд дополнительных диагностических мероприятий на присутствие в организме наиболее вероятных возбудителей, а при взятии анализа во время беременности — на токсоплазмоз, чтобы понять причины возможного искажения результатов.

Референсные значения показателей исследований на вирус Эпштейна-Барр

Наименование исследования

Показатель

Значение

Примечание

Epstein Barr Virus, ДНК реал-тайм ПЦР

Информативен в течение всего времени, пока вирус находится в организме

Epstein Barr Virus капсидный белок (VCA)

При недавнем заражении превышение нормы максимально

Epstein Barr Virus ранние антигены (EA), IgG

Наиболее эффективно проведение в начале заболевания

Повышенный показатель может сохраняться длительное время после выздоровления

Лабораторные показатели при ВЭБ

Как видно из таблицы, в разные сроки заболевания необходимо проводить различные исследования, поэтому пациентам приходится обследоваться несколько раз в течение заболевания.

Источник

Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса у детей

Общая информация

Краткое описание

Герпетическая инфекция(простой герпес, herpessimplex) –антропонозная вирусная болезнь, вызываемая вирусом простого герпеса 1 и 2 типов, клинически проявляющаяся поражением многих органов и тканей, сопровождающаяся появлением группирующихся пузырьковых высыпаний на коже и слизистых оболочках. Имеет наклонность к длительному латентному течение с периодическими рецидивами.

Код(ы) МКБ-10

Дата разработки протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

Пользователи протокола: врачи общей практики, педиатры, детские инфекционисты, детские невропатологи, детские дерматовенерологи, акушер-гинекологи, детские стоматологи, офтальмологи, детские отоларингологи, детские анестезиологи-реаниматологи.

Категории пациентов: дети.

Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Диагностические критерии [1,2]
Жалобы и анамнез: в зависимости от формы герпетической инфекции, вызванной ВПГ 1, 2 типов.

Поражения слизистых оболочек(продолжительность болезни 1-2 недели; температура тела нормализуется на 3-5 день болезни, возможны рецидивы):
наблюдается у детей любого возраста, чаще возрасте 2-3 лет:
· повышение температуры тела до 39–40С;
· озноб;
· беспокойство;
· общее недомогание;
· отказ от еды из-за резкой болезненности во рту;
· слюнотечение, запах изо рта;
у детей раннего возраста:
· снижение массы тела;
· кишечные расстройства.

Поражение глаз (офтальмогерпес) течение доброкачественное:
· боль, зуд в глазах;
· светобоязнь из-за усиления болей;
· снижение остроты зрения;
· покраснение глаз, слезотечение.

Генитальный герпес (herpesgenitalis) встречается у девочек подростков и юношей при заражении половым путем:
· сильные болевые ощущения;
· зуд, жжение и покалывание, саднениев пораженных участках;

Поражение нервной системы (энцефалит, менингоэнцефалит, неврит и др.):
· лихорадка;
· озноб;
· недомогание;
· упорная головная боль;
· рвота.

Генерализованная форма (герпетическая экзема, вакциноформныйпустулез, осповидные высыпания Капоши, герпетиформная экзема), чаще встречается у больных экземой, нейродермитом и др. дерматозами, иммунодефицитом. Болезнь бывает длительной, возможны повторные высыпания в течение 2-3-х недель, а в тяжелых случаях вовлечение нервной системы, висцеральных органов и зрения, вследствие чего может наступить летальный исход.
· температура тела 39-40 С;
· выраженная вялость, беспокойство, сонливость;
· возможны судороги с кратковременной потерей сознания;
· рвота;
· сгруппированные пузырьки на обширных участках кожи, особенно в местах, пораженных экземой, нейродермитом и др.

Простой герпес у новорожденных. Инфицирование происходитот материво время прохождения через родовые пути или сразу после рождения. Заболевание возникает на 5-10 день жизни ребенка. Первично поражается слизистая оболочка полости рта, затем появляются герпетические высыпания на коже, но нередко инфекция становится генерализованной с поражением многих органов (легкие, печень, ЦНС, глаза и др.).
· герпетические высыпания на слизистых оболочках полости рта и на коже;
· лихорадка (до 39-40 С);
· рвота;
· беспокойство;
· судороги, потеря сознания;
· жидкий стул.

Анамнез:
· острое начало;
· волнообразное течение при рецидивирующей форме;
· рецидивы часто возникают в холодное время года, после перенесенных ОРЗ, вирусно-бактериальных заболеваний, обострения хронических болезней.

Эпидемиологический анамнез:
· контакт с больным с диагнозом «Простой герпес»;
· переохлаждение;
· высокая заболеваемость вирусными заболеваниями.

Физикальное обследование:
При поражении слизистых:
· отечность и яркая гиперемия слизистой оболочки полости рта;
· герпетические высыпания в виде пузырьков, диаметром 2-10 мм, сначала с прозрачным, затем желтоватым содержимым на слизистой оболочке щек, десен, языка, внутренней поверхности губ, на мягком и твердом небе, небных дужках и миндалинах, которые позже вскрываются, образуя эрозии;
· стоматит;
· гингивит;
· фарингит;
· увеличение регионарных лимфатических узлов, болезненность при пальпации.
При поражении кожи:
· на месте внедрения вируса, сгруппированные пузырьки диаметром 0,1-0,3 см на фоне эритемы и отечности;
· пузырьки, окруженные зоной гиперемии, заполненные прозрачной жидкостью, склонные помутнению (иногда жидкость носит геморрагический характер из-за примеси крови)
· на месте вскрытых пузырьков остаются поверхностные эрозии, затем буровато-желтоватая корочка;
· на месте отпавших корочек остается небольшое покраснение кожи или легкая пигментация.
При распространении процесса:
· герпетические высыпания сливаются и образуют массивные корки;
· увеличение регионарных лимфатических узлов (к месту наибольшего поражения);
· офтальмогерпес (конъюнктивит, кератит, иридоциклит и др.; у новорожденных возможны катаракта, хориоретинит и увеит);
· генитальный герпес (везикулезные и эрозивно-язвенные высыпания, возникающие на эритематозно-отечной коже и слизистой оболочке гениталий (внутренний листок крайней плоти, кожа мошонки у мальчиков, у девочек высыпания на малых и больших половых губах, промежности, на внутренней поверхности бедер, реже на слизистой оболочке влагалища, клиторе и анусе);
· герпетические поражения нервной системы (менингит, энцефалит, менингоэнцефалит, неврит и т.д.);
· генерализованный простой герпес (пневмония, гепатит, сепсис; чаще встречается у новорожденных, но может быть и у детей старшего возраста.). Герпетическая пневмония и герпетический очаговый нефрит клинически не отличаются от поражений легких и почек другой этиологии.

Лабораторные исследования[1,2,4]:
Специфическая лабораторная диагностика:
· ПЦР крови–обнаружение ДНК ВПГ 1, 2 типов в крови, ликворе и других биологических материалах является лабораторным маркером активности инфекционного процесса.

Инструментальные исследования: нет

Дополнительные исследования:
· ОАК – лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз;
· биохимический анализ крови – при герпетических гепатитах, повышение содержания общего билирубина за счет прямой фракции и АлАТ;
· биохимический анализ ликвора- при менингите и энцефалите, повышение белка, лимфоцитарныйцитоз.
· рентгенография органов грудной клетки – признаки пневмонии (при поражении органов дыхания);
· МРТ головного мозга –при энцефалите;

Показания для консультации специалистов:
· консультация офтальмолога – при офтальмогерпесе;
· консультация невролога – при поражении ЦНС (менингоэнцефалит, энцефалит);
· консультация акушер-гинеколога – при генитальном герпесе у девочек подростков;
· консультация уролога – при генитальном герпесе у юношей;
· консультация анестезиолога-реаниматолога – при развитии неотложных состояний;
· консультация других узких специалистов – по показаниям.

Диагностический алгоритм:

Дифференциальный диагноз

ДиагнозОбоснование для дифференциальной диагностики

Лечение

Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ [1,2,4,5,8,9,10]:
На амбулаторном уровне лечение получают дети с легкой степенью тяжести. Проводится этиотропная терапия в сочетании с препаратами ИФН.

Немедикаментозное лечение:
Режим: полупостельный режим (в течение всего периода лихорадки).
NB! соблюдение гигиены больного: уход за слизистыми оболочками полости рта, глаз, туалет носа.
Диета: Стол №13; дробное теплое питье,молочно-растительная диета.

Медикаментозное лечение:
· с целью десенсибилизации хлоропирамин 1-2 мг/кг в сутки через рот или парентерально, два раза в сутки, в течение 5-7 дней;
местно: использовать 5% мазь ацикловира, 4-6 аппликаций; или 1% спиртового раствора бриллиантовой зелени (УД D)или 2% раствором перманганата калия(УД D); высыпания на слизистых оболочках обрабатывать водными растворами анилиновых красителей;
· при стоматите, гингивите таблетки ацикловира 100 мг (детям до 2-х лет), 200 мг (детям старше 2-х лет) 5 раз в течение 5 дней в комбинации с человеческим рекомбинантным ИФН альфа-2b в виде ректальных суппозиториев 150000 МЕ, 500000 МЕ, 1000000 МЕ; по 1 суппозиторию 2 раза в день ректально 10 дней;
При рецидивирующем течении проводится курсовое лечение рекомбинантным ИФН альфа-2b в виде ректальных суппозиториев 150000МЕ, 500000 МЕ, 1000000 МЕ по 1 суппозиторию 2 раза в день ректально.
Клинико-лабораторное обследование реконвалесцентов каждые 6 мес., санация очагов инфекции.

Перечень основных лекарственных средств:[1,2,4,5,8,9,10]

Хирургическое вмешательство: нет.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения:
— полное выздоровление с исчезновением симптомов интоксикации;
— регрессия сыпи;
— отсутствие бактериальных осложнений;
— отсутствие рецидивов заболевания в течение 12 месяцев.

Лечение (стационар)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ [1,2,4,6,7,8,9,10]:
На стационарном уровне лечение получаю дети со среднетяжелым и тяжелыми формами ГИ. Лечение включает этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию. Объем терапии зависит от клинической формы и тяжести ГИ. Выписку больных проводят после клинического выздоровления при удовлетворительном состоянии больного, улучшения клинико-лабораторных показателей, отсутствии осложнений.

Карта наблюдения пациента, маршрутизация пациента:

Немедикаментозное лечение:
Режим: в зависимости от клинической формы:
· госпитализация в Мельцеровский бокс;
· гигиена больного – уход за слизистыми оболочками полости рта, глаз, туалет носа;
· постельный режим при генерализованных формах, поражениях ЦНС.

Диета:Стол №13 с коррекцией в зависимости от тяжести клинической формы;
Дробное теплое питье. Молочно-растительная диета.

Патогенетическая терапия:
· при менингите и менингоэнцефалите–дегидратационная терапия – маннитол 15% из расчета 0,5-1,5 г/кг внутривенно,капельно в течение 3–5 дней; с фуросемидом 1% – 1-3 мг/кг в сутки с интервалом 12 часов в течение 3-5 дней, затем ацетазоламид 0,25 г – 8-10 мг/кг в сутки, один раз в день по схеме: три дня ежедневно, один день перерыв, до пяти курсов в сочетании с препаратами калия;
· при судорогах диазепам – 0,5%, по 0,1 мл на кг (0,2-0,5 мг/кг в/м; в/в; ректально) или натрия оксибат– 20% раствор – 50-150 мг/кг (разовая доза в/м; в/в) или вальпроевая кислота 10 мг/кг в/в, затем через рот 15- 20 мг/кг;
· при отеке головного мозга – оксигенотерапия.
· c целью дезинтоксикационной терапии внутривенная инфузия из расчета 30 – 50 мл /кг с включением растворов: 5% или 10% декстрозы (10-15 мл/кг), 0,9% натрия хлорида (10-15 мл/кг).
· притяжелых формахГИ с присоединением бактериальных осложнений с иммунозаместительной целью показано внутривенное введение иммуноглобулина человеческого нормального (IgG, IgA, IgM) (УДС), по 5 мл/кг сутки внутривенно в течение трех дней;
· при присоединении бактериальных осложнений показано назначение антибиотиков широкого спектра действия согласно международных стандартов: бета-лактамных полусинтетических пенициллинов, аминогликозидов и цефалоспоринов 2-го и 3 поколений в возрастных дозах.

Перечень основных лекарственных средств [1,2,4,5,7,8,9,10]:

Хирургическое вмешательство: нет.

Индикаторы эффективности лечения[1,2,4]:
· улучшение общего состояния больного ребенка;
· исчезновение клинических проявлений ГИ;
· купирование признаков органной патологии (энцефалита и др.) и осложнений.

Госпитализация

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ С УКАЗАНИЕМ ТИПА ГОСПИТАЛИЗАЦИИ

Показания для плановой госпитализации:нет.

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Список разработчиков протокола с указанием квалификационных данных:
1) Алшынбекова Гульшарбат Канагатовна – кандидат медицинских наук, и.о.профессора кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
2) Эфендиев Имдат Муса оглы – кандидат медицинских наук, заведующий кафедрой детских инфекционных болезней и фтизиатрии, РГП на ПХВ «Государственный медицинский университет города Семей».
3) Баешева Динагуль Аяпбековна – доктор медицинских наук, доцент, заведующая кафедрой детских инфекционных болезней, АО «Медицинский университет Астана».
4) Куттыкужанов аГалия Габдуллаевна – доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры детских инфекционных, болезней РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова.
5) Девдариани Хатуна Георгиевна –кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет».
6) Жумагалиева Галина Даутовна –кандидат медицинских наук, доцент руководитель курса детских инфекций, РГП на ПХВ «Западно-Казахстанский государственный университет им. Марата Оспанова».
7) Мажитов Талгат Мансурович – доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры клинической фармакологии, АО «Медицинский университет Астана».
8) Умешева Кумускуль Абдуллаевна – кандидат медицинских наук, доцент кафедры детских инфекционных болезней, РГП на ПХВ «Казахский национальный медицинский университет им. С.Д. Асфендиярова».

Указание на отсутствие конфликта интересов: нет.

Рецензенты:
1) Кошерова Бахыт Нургалиевна – доктор медицинских наук, профессор РГП на ПХВ «Карагандинский государственный медицинский университет» проректор по клинической работе и непрерывному профессиональному развитию, профессор кафедры инфекционных болезней.

Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 5 лет после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Источник