Гептрал при псориазе для чего назначают

Возможности гепатопротекторов при псориазе

Описана связь псориаза и патологии печени, указано на опасность гепатотоксических воздействий в результате применения специфических дерматологических химиопрепаратов для лечения псориатического больного, рассмотрены возможности гепатопротекторов, препятст

Connection between psoriasis and hepatic pathology was described, danger of hepatotoxic impact as a result of application of specific dermatologic preparations for treatment of patients with psoriasis was shown, possibilities of hepatoprotectors, which prevent cellular membranes from destruction and stimulate regeneration of hepatocytes, were considered.

Несмотря на разнообразие нозологических форм хронических поражений печени (вирусный гепатит, алкогольный, токсический, «жировая болезнь печени» и др.), структурные и функциональные нарушения в печени очень схожи при различной патологии, и их прогрессирование обычно заканчивается печеночной недостаточностью и циррозом печени, а у некоторых больных — даже гепатомой. Гепатиты представляют сложность не только в диагностическом плане, но и при лечении, что обусловлено ведущей ролью печени в метаболизме всего организма, и ее поражение негативно отражается на функции других органов и систем [1, 2].

Несмотря на различную этиологию, хронические гепатиты характеризуются схожими морфологическими изменениями в виде диффузного воспалительно-дистрофического поражения печени с гистиолимфоплазматической инфильтрацией портальных полей, гиперплазией купферовских клеток, умеренным фиброзом в сочетании с дистрофией печеночных клеток при сохранении дольковой структуры. Гистологические изменения, как правило, зависят от тяжести поражения печени. Они также неспецифичны для различных этиологических факторов (алкогольного, вирусного, токсического и др.). Прогрессирование хронического гепатита ведет к усилению фиброза и перестройке архитектоники печени с развитием узлов. Это формирует цирроз печени с портальной гипертензией, нарастающей печеночной недостаточностью и другими нарушениями [3]. Одними из универсальных механизмов клеточного повреждения являются свободнорадикальные процессы. Под влиянием различных этиологических факторов, вызывающих хроническую патологию печени, происходит усиление процессов перекисного окисления липидов.

На практике, как показывают исследования, у молодых мужчин клинические симптомы хронических заболеваний печени в большинстве случаев немногочисленны, а у половины пациентов — отсутствуют. На наличие патологии печени часто указывают лишь повышенные показатели аланин­аминотрансферазы, но и нормальные показатели ее еще не гарантируют отсутствия изменений в печени.

Среди многочисленных причин и механизмов, ведущих к повреждению и заболеваниям печени, ожирение, сахарный диабет 2-го типа и гиперлипидемия признаются наиболее частыми причинами развития, в частности, стеатоза и стеатогепатита и являются прогностическими факторами более выраженного гистологического поражения печени [4]. Но в то же время сопутствующие заболевания печени у таких пациентов имеют потенциально серьезное влияние на терапию ожирения, гипергликемии, гиперхолестеринемии и артериальной гипертензии. Наиболее частые причины неалкогольной жировой болезни печени и неалкогольного стеатогепатита могут быть представлены в двух группах.

1. Метаболические факторы:

2. Лекарственные препараты:

Таким образом, печень при метаболическом синдроме выступает в роли органа-мишени с развитием неалкогольной жировой болезни печени и сама обуславливает высокий атерогенный потенциал метаболического синдрома, активно участвуя в патогенезе атерогенной дислипидемии. Тесная связь между гиперлипидемией и жировой инфильтрацией печени определяет возрастающее значение медикаментозного лечения дислипидемий у пациентов с неалкогольной жировой болезнью печени.

Если говорить в целом о патологии печени, необходимо понимать, что любое заболевание этого органа и ухудшение его функциональной эффективности неминуемо сказывается негативно на функциях других органов и систем. И наоборот, многие заболевания других органов и систем так или иначе отражаются на функциональном состоянии печени. В большой степени эти взаимосвязи с «двухсторонним движением» наблюдаются при заболеваниях кожи, особенно хронического характера. Ярким примером может служить обыкновенный псориаз, встречающийся в среднем по миру у 3–4% людей всех возрастов. Сегодня псориаз все чаще и чаще называют псориатической болезнью [5], подчеркивая этим частое и закономерное сочетание псориатических высыпаний на коже с заболеваниями других органов и систем (псориатический артрит, болезнь Крона, язвенный колит, сахарный диабет, гипертоническая болезнь и др.), которые принято называть коморбидностями при псориазе [6]. Согласно большим статистическим исследованиям больные псориазом умирают на 3–4 года раньше людей без псориаза. Пик смертности больных псориазом в Великобритании приходится на 77–78 лет, тогда как британцы без псориаза обыкновенно умирают на 81–82 году жизни [7]. И во всех случаях основной причиной смерти, как и ожидалось, являются сердечно-сосудистые заболевания.

По мнению ряда исследователей (Wenk и соавт., 2011) при псориазе имеется весьма высокий риск развития патологии печени. Известно, что у больных псориазом закономерно наблюдается высокий уровень ИЛ-1, что приводит к развитию инсулинорезистентности, которая, в свою очередь, лежит в основе системного воспаления с активацией провоспалительных адипокинов и развитием признаков метаболического синдрома, компонентом которого становится неалкогольный жировой гепатоз.

Надо сказать, сегодня существуют убедительные доказательства того, что среди многочисленных коморбидностей псориаза метаболический синдром является ведущим как по частоте, так и по риску развития кардиоваскулярных последствий, вплоть до инфаркта миокарда [8]. В силу этого обстоятельства обследование больного псориазом, направленное на выявление метаболического синдрома, сегодня представляется задачей именно дерматолога как ведущего специалиста любого псориатического больного [9].

Помимо значимого риска развития повреждений и заболеваний печени по причине метаболического синдрома и других коморбидных состояний при псориазе, существует опасность гепатотоксичных воздействий в результате применения специфических дерматологических химиопрепаратов для лечения псориатического больного по показаниям и в соответствии с существующими официальными рекомендациями и стандартами [10].

Давно известный факт, что опасность развития медикаментозного повреждения печени представляют фотосенсибилизаторы, применяющиеся при ПУВА-терапии у больных псориазом, которая, кстати, считается одним из самых эффективных терапевтических мероприятий при тяжелых распространенных формах псориаза. В связи с этим риском сопутствующие острые и хронические заболевания печени у больных псориазом являются противопоказанием для проведения ПУВА-терапии. Как следствие, перед началом такого лечения необходимо, как минимум, провести биохимическое исследование крови (трансаминазы, щелочная фосфатаза, триглицериды, холестерин) и при незначительных отклонениях в этих показателях фотохимиотерапию проводить можно, но с одновременным назначением максимально эффективного гепатопротектора.

Согласно отечественным и международным клиническим рекомендациям первой линией системной терапии тяжелых форм псориаза, особенно в сочетании с псориатическим артритом, является метотрексат, обладающий, как известно, прогнозируемой гепатотоксичностью. Повреждающее действие метотрексата на ткань печени давно доказано, в том числе с помощью описанных гистологических изменений при его применении [11]. Эти морфологические изменения включают сужение просвета печеночных протоков, уменьшение количества и разрушение микровилл, разрушение билиарных эпителиальных митохондрий, наличие фокусов внутриклеточного отека, изменения аппарата Гольджи с клеточной атрофией, расслоение базальной мембраны и др. Весь этот набор патоморфологических изменений неминуемо сказывается на функциональном состоянии печени, что естественно требует назначения гепатопротекторов при проведении терапии метотрексатом у больных псориазом.

Вообще гепатотоксическим действием среди наиболее часто применяемых системных дерматологических препаратов при других дерматозах, кроме метотрексата и фотосенсибилизаторов, обладают азатиоприн, часто применяемый при пузырчатке и лимфомах; синтетические ретиноиды, назначаемые при тяжелых угрях, дискератозах, псориазе; гризеофульвин, по-прежнему незаменимый при трихомикозах; циклоспорин А, показанный при упорных формах псориаза и атопического дерматита. И этим списком не ограничивается круг системных дерматологических химиопрепаратов с гепатотоксичческим эффектом, в том числе и при их комбинированном применении по механизму лекарственного взаимодействия, далеко не всегда достаточно хорошо известного.

Таким образом, как оказывается, едва ли не в большей части случаев назначения высокоэффективных на уровне доказательных исследований химиотерапевтических системных средств при тяжелых хронических, иногда жизнеугрожающих дерматозах, существует риск развития гепатотоксичности и повреждений печени, что является веским основанием для настоятельных рекомендаций одновременного применения препаратов с гепатопротективным эффектом. Гепатопротекторы — это фармакологическая группа разнородных лекарственных средств, которые препятствуют разрушению клеточных мембран и стимулируют регенерацию гепатоцитов [12].

К гепатопротекторным препаратам относят группу лекарственных средств с различными механизмами действия, направленными на нормализацию функциональной активности печени, потенцирование репаративно-регенеративных процессов, восстановление гомеостаза и повышение устойчивости органа к действию патогенных факторов [13]. К таким лекарственным средствам относятся биофлавоноидные препараты природного происхождения. Более 200 лет с этой целью применяют различные препараты, изготовленные из расторопши пятнистой (Silybum marianum). В последние годы из нее выделено много компонентов, обладающих гепатопротекторными свойствами. Силимарин — общее название химически связанных изомеров флавонолигнана из плодов расторопши. Основными биофлавоноидами в силимарине являются: силибинин, силидианин, силикристин, изосилибинин, среди которых силибинин обладает наибольшей биологической активностью.

Особое внимание стоит обратить на оригинальный гепатопротектор Легалон®. Он содержит в своем составе наибольшее количество силибинина (77%), поэтому считается наиболее эффективным гепатопротектором, имеющим широкий спектр воздействия на большую часть патогенетических механизмов хронических заболеваний печени. Многочисленные исследования доказали, что силибинин, содержащийся в препарате Легалон®, способствует значительному повышению содержания восстановленного глутатиона в печени, тем самым повышая защиту органа от окислительного стресса, поддерживая ее нормальную дезинтоксикационную функцию.

Противовоспалительный и иммунорегулирующий эффекты обуславливают антифиброзное действие силибинина. Легалон®, предотвращая действие фактора некроза опухолей (ФНО-α) на клетки Купфера, замедляет активацию звездчатых клеток, снижает коллагенообразование. Имеются данные о замедлении темпов прогрессирования фиброза печени на фоне длительного приема силибинина.

Легалон® целесообразно применять у больных с лекарственно-индуцированными заболеваниями печени с клиническими и биохимическими признаками активности, профилактическими курсами при необходимости длительного приема гепатотоксичных препаратов (например метотрексата, цитостатиков, нестероидных противовоспалительных средств, антиаритмических средств, антидепрессантов, контрацептивов и т. д.), при вынужденной полипрагмазии (особая группа риска — женщины после 40 лет). Лекарственную терапию пациентам, с указанием в анамнезе на диффузные заболевания печени любой этиологии или страдающим алкогольной и никотиновой зависимостью, следует также проводить под прикрытием препарата Легалон®.

Доказательство антифибротического эффекта силимарина было получено в результате специально проведенного клинического исследования, в которое было вовлечено 998 больных с хроническими заболеваниями печени (стеатоз печени, стеатогепатит и цирроз печени различной этиологии) [14]. На протяжении 12 недель больные получали силимарин по 140 мг 3 раза в день. В результате терапии у 96% больных были достигнуты клиническое улучшение или ремиссия заболевания, при этом нормализация показателей индикатора фиброза произошла у 47% больных стеатозом, у 41% — стеатогепатитом и у 26% — циррозом печени. У значительной части больных после терапии наблюдалась нормализация количества проколлагена как маркера фиброза.

Известно, что глутатион способствует выведению токсинов печени, является мощным естественным антиоксидантом и стимулирует обмен веществ. Как показано в исследованиях [15], силимарин связывает свободные радикалы, тормозит перекисное окисление липидов и стимулирует синтез глутатиона, что в целом лежит в основе антиоксидантного эффекта препарата Легалон®.

Кроме того, противовоспалительное действие силимарина продемонстрировано в работах [16], показывающих блокирующее влияние препарата на ферменты, продуцирующие медиаторы воспаления (лейкотриен В4 и простагландин Е2), а также путем взаимодействия с клетками Купфера, приводящего к подавлению воспалительного процесса.

Путем стимулирования синтеза рибосомальных РНК и синтеза белка силимарин приводит к восстановлению структурных единиц гепатоцитов, что составляет регенеративный эффект препарата, так необходимый при повреждениях печени различной природы [17].

Наконец, мембраностабилизирующий эффект силимарина осуществляется путем встраивания его в мембрану гепатоцита с последующим восстанавливающим биохимическим воздействием. Это находит подтверждение в клинических наблюдениях, демонстрирующих нормализацию уровней билирубина у 82% больных и АСТ у 60% после терапии силимарином [18].

Вот далеко неполный обзор доказательных исследований, убедительно демонстрирующих гепатопротективные достоинства препарата Легалон®, позволяющие с уверенностью отнести его к «идеальным» гепатопротекторам (табл. 1).

Таким образом, возвращаясь к тяжелым хроническим дерматозам, необходимо помнить, что при подозрении или доказанном повреждении печени медикаментозного происхождения и жировом гепатозе метаболического характера во время проведения системной терапии больного рекомендуется сопровождать основное лечение назначением препарата Легалон® в дозе 140 мг трижды в сутки в качестве лечебного воздействия с переходом на поддерживающую дозу в 70 мг трижды в сутки как профилактическую терапию на протяжении последующих 3–4 мес.

В качестве заключения приводим табл. 2 и 3 с целью демонстрации достоинств и преимуществ оригинального препарата Легалон® перед другими гепатопротекторами.

Литература

Н. Г. Кочергин, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Источник

Гептрал при псориазе для чего назначают

1 МОНИКИ им М.Ф. Владимирского, Москва; 2 ГБОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития РФ, Москва

Псориаз – хронический, генетически детерминированный дерматоз мультифакториальной природы, характеризующийся гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением кератинизации, воспалением в дерме, патологическими изменениями опорнодвигательного аппарата, внутренних органов и нервной системы [1].

По литературным данным, псориазом страдают 1–5 % населения, причем его доля среди заболеваний амбулаторных больных дерматологического профиля составляет около 5 %, а в структуре дерматологической заболеваемости – около 40 % [2–5]. В последние годы он все чаще возникает в более молодом возрасте и характеризуется нарастанием тяжелых, среднетяжелых и артропатических форм, резистентных к традиционным методам лечения, нередко приводя к утрате трудоспособности и
инвалидности [1].

Наряду с самым частым вульгарным псориазом (и его разновидностями: экссудативным, себорейным, эритродермичееким и другими формами) различают пустулезный и артропатический псориаз. Объективным показателем течения псориаза является индекс PASI (Psoriasis Area and Severity Index), основанный на оценке площади высыпаний, выраженности гиперемии, инфильтрации и шелушения. Любая форма псориаза может сопровождаться поражением ногтевых пластинок, тяжесть поражения оценивается индексом NAPSI (nail psoriasis severity index).

Псориатический полиартрит (ПсА) – хроническое прогрессирующее иммуновоспалительное заболевание суставов, относящееся к группе серонегативных по ревматоидному фактору спондилоартритов, которое развивается у 5–45 % больных псориазом и приводит к развитию эрозивного артрита, сакроилеита, спондилоартрита, энтезита и внутрисуставного остеолиза. Выделяют пять клинических форм ПсА: асимметричный олигоартрит, артрит дистальных межфаланговых суставов, симметричный ревматоидноподобный артрит, мутилирующий артрит, псориатический спондилит [6]. Нередко в каждом конкретном случае наблюдается сочетание отдельных симптомов и синдромов, присущих тому или иному варианту.

Поэтому определение клиникоанатомического варианта базируется на доминировании основополагающих признаков в полиморфной картине заболевания. Дебют заболевания с развития кожного синдрома отмечается у 60 % больных, у 12 % пациентов развитие кожного и суставного синдромов начинается одновременно и у 28 % – поражение суставов предшествует поражению кожи (иногда за много лет) [7].

Между кожным и суставным процессами существует тесная взаимосвязь и взаимообусловленность, а параллелизм их течения является одним из диагностических критериев. Такая взаимообусловленность проявляется синхронностью обострений обоих синдромов, изменением характера поражения
кожи при возникновении артрита с появлением торпидных форм дерматоза к ранее эффективной терапии и исчезновением сезонности обострений псориаза, наблюдавшейся до поражения суставов.

При псориазе и псориатическом артрите патологический процесс не ограничивается только поражением кожи, ногтевых пластин и опорнодвигательного аппарата. Нередко наблюдаются выраженные системные проявления, включая высокую и длительную лихорадку, лимфаденопатию,
значительные трофические нарушения, аортит, кардит, гепатопатию, диффузный гломерулонефрит, амилоидоз почек [1, 8].

Хотя этиология псориаза и псориатического артрита пока недостаточно ясна, основные механизмы ее
патогенеза изучены достаточно подробно. В частности известно, что и острая, и хроническая стадии заболевания характеризуются инфильтрацией кожи и синовиальной оболочки в основном CD8+ и в меньшей степени CD4+ Т-лимфоцитами. Последние продуцируют ряд провоспалительных цитокинов Th1-типа, таких как интерлейкин-2, интерферон-γ, а также фактор некроза опухолей-α (ФНО-α),
играющий важную роль в регуляции митотической активности кератиноцитов и являющийся медиатором патологических иммуновоспалительных процессов при псориазе и псориатическом артрите [9]. У человека гены ФНО-α локализованы на 6-й хромосоме и входят в состав генов МНС (major histocompatibility complex). Присутствуя в низких концентрациях в крови и пораженных тканях, ФНО-α участвует в защите хозяина, в частности в ответ на микробную инфекцию (особенно вызванную грамотрицательными бактериями) и на повреждение тканей. Этот многофункциональный цитокин является полипептидом и продуцируется активированными моноцитами и макрофагами, дендритными клетками, Т- и В-лимфоцитами, нейтрофилами, NK-клетками, кератиноцитами, астро-
цитами, эндотелиальными и гладкомышечными клетками [10].

Важную роль в развитии псориаза играют и психогенные факторы. С другой стороны, и сам псориаз –
причина серьезных психологических проблем, повод для самоизоляции и социальной дезадаптации. Это снижает качество жизни пациента и отрицательно влияет на течение патологического процесса и эффективность его терапии [5, 11, 12], а также приводит к нарастанию частоты тяжелых, приводящих к инвалидности и летальному исходу форм болезни (включая псориатическую эритродермию, атропатический и пустулезные формы псориаза) [5].

Лечение псориаза зависит от клинической формы, стадии и распространенности патологического процесса. При ограниченном вульгарном псориазе (индекс PASI 10 баллов) и тяжелых клинических формах проводится комплексная: наружная и системная, терапия [11–14].

Особое место в системной терапии псориаза принадлежит супрессивным (снижение пролиферативной активности кератиноцитов, нормализация их дифференцировки, подавление иммунных реакций в дерме, устранение дисбаланса между противовоспалительными и провоспалительными цитокинами) препаратам (циклоспорину, метотрексату, синтетическим ретиноидам, антицитокиновым препаратам, глюкокортикоидам). Однако ввиду метаболизации в печени они могут приводить к изменениям состояния и функции этого органа (в частности, применение метотрексата в высоких дозах приводит к острому повреждению гепатоцитов, а длительное его применение в низких дозах – к развитию фиброза печени). Ввиду гепатотоксичности иммуносупрессивную терапию псориаза следует сопровождать применением гепатопротекторов [15–17]. Это важно и с учетом изначального наличия при псориазе патологии гепатобилиарной системы. Кроме того, поскольку печень участвует в метаболизме и выведении большинства иммуносупрессивных средств, токсическое поражение печени и снижение эффективности ферментных систем (монооксидаз) приводят к нарушению клиренса и увеличению токсичности последних [18].

В качестве сопроводительной терапии при применении иммуносупрессивных препаратов с целью
минимизации их гепатотоксичности используется Гептрал (адеметионин) – биологически активное соединение, оказывающее холеретическое и холекинетическое действия, обладающее дезинтоксикационным, регенерирующим, антиоксидантным, антифиборозным, нейропротектив-
ным свойствами. При лекарственном поражении печени Гептрал предотвращает прогрессирование холестаза, нейтрализует свободные кислородные радикалы, снижает восприимчивость к окислительному стрессу, оказывает стабилизирующее действие на клеточные мембраны гепатоцитов. Ввиду того что при псориазе часто наблюдаются повышенная тревожность и склонность к невротическим реакциям, важно, что Гептрал является гепатопротектором с антидепрессивным эффектом. Являясь атипичным антидепрессантом, Гептрал оказывает также стабилизирующее влияние на уровень нейротрансмиттеров и эффективен при рекуррентных (эндогенной и невротической) депрессиях, резистентных к амитриптилину. Его антидепрессивная активность проявляется постепенно начиная с конца первой недели лечения и стабилизируется в течение двух недель. Гептрал повышает синтез протеогликанов и обеспечивает частичную регенерацию хрящевой ткани. В связи с этим он используется при псориатическом артрите. Его применение приводит к
снижению болевого синдрома, сопоставимому с эффектом нестероидных противовоспалительных средств, причем при практически полном отсутствии побочных эффектов [15–18].

При необходимости интенсивной терапии Гептрал назначают внутримышечно или внутривенно в суточной дозе 400–800 мг (1–2 флакона) ежедневно в течение 2–3 недель; при поддерживающей терапии его назначают внутрь в суточной дозе 800–1600 мг (2–4 таблетки) в течение 2–4 недель.
По данным S. Neri и соавт. (2002), добавление Гептрала (400 мг/сут) к терапии циклоспорином (10 мг/кг/сут) достоверно позволяет предотвратить развитие гепатотоксичности [16].

В нашей клинике Гептрал применялся в лечении 26 больных распространенным вульгарным псориазом (в сочетании с псориатическим артритом) в возрасте от 17 до 78 лет (в среднем 35 лет), в т. ч. 15 мужчин и 11 женщин. Препарат назначали наряду с гипосенсибилизирующими, антигистаминными препаратами, наружными средствами (2 %-ным борным или салициловым вазелином, мазью Элоком-С,
мазью кальципотриол Дайвонекс) и физиотерапией (фотофорезом с пантогематогеном № 10). Препарат вводили внутривенно по 400 мг/сут ежедневно (на курс 14 вливаний). В каждом случае отмечено улучшение патологического процесса со снижением индекса PASI с 34,3 ± 4,2 до
8,2 ± 3,0 ЕД.

При этом, как было отмечено, антидепрессивное действие Гептрала наступало на 3,0 ± 0,2 суток, нейропротективное (с улучшением настроения) – через 6,0 ± 0,1 суток после начала его применения. Прекращение болей в суставах имело место у 25 (96 %) пациентов, сопровождалось отменой
нестероидных противовоспалительных средств (23 пациента) и метотрексата (6 пациентов). Лечение Гептралом в каждом из 10 случаев сопровождалось нормализацией повышенных (на фоне предшествовавшего применения иммуносупрессивных препаратов) в 1,5–2,0 раза уровней аспартат- и аланинаминотрансферазы. Лечение в каждом случае протекало без побочных эффектов.

Клинический пример. Приводим клинический пример эффективности использования Гептрала в комплексной терапии псориаза и псориатического артрита.

Больная С. 41 года, служащая, поступила в отделение дерматовенерологии и дерматоонкологии МОНИКИ с жалобами на высыпания в области туловища и конечностей, боль в мелких суставах кистей, утреннюю скованность в них в течение 10 минут.

Женщина больна 8 лет. Вначале кожный процесс носил ограниченный, а в течение последних 5 лет распространенный характер с ежегодными обострениями зимой и осенью. Улучшение наступало от применения гипосенсибилизирующих, антигистаминных препаратов и кортикостероидных мазей. Последнее обострение наступило 2 месяца назад в связи с нервным стрессом. Высыпания приняли распространенный характер, появились боли и утренняя скованность в межфаланговых суставах кистей. В связи с этим больная госпитализирована в нашу клинику.

При осмотре – кожный процесс распространенный (туловище, конечности, волосистая часть головы),
симметричный, представлен краснорозовыми папулами и бляшками величиной с ладонь взрослого. Кожа в них гиперемирована, инфильтрирована, покрыта серо-белыми чешуйками, по периферии элементов – венчик гиперемии. Ногтевые пластинки кистей изменены по типу “масляного пятна”.

Диагноз: распространенный псориаз прогрессирующей стадии; псориатический артрит.

Получала лечение: АТФ по 1,0 мл внутримышечно № 10; тиосульфат натрия 30 % – 10 внутривенно капельно через день № 10; лоратадин по 1 таблетке 1 раз в сутки 15 дней; Гептрал по 400 мг внутривенно капельно через день № 14; наружно: мазь Элоком-С, 2 %-ный салициловый вазелин, 2 %-
ный борный вазелин. В качестве физиотерапии – фотофорез с гелем Пантоник (ежедневно № 10).

Через неделю после начала лечения исчез периферический венчик гиперемии и вокруг некоторых элементов появился псевдоатрофический ободок. Еще через 2 недели индекс PASI снизился с 20 до 12 ЕД, вокруг очагов поражения сформировался псевдоатрофический ободок, исчезла утренняя скованность в суставах и существенно снизилась боль в них.

Таким образом, благодаря холеретическому и холекинетическому, дезинтоксикационному, регенерирующему, антиоксидантному, антифиборозному, нейропротективному действиям, а также безопасности применения Гептрал является важным компонентом комплексной терапии больных различными формами распространенного псориаза и псориатического артрита.

Литература

1. Молочков В.А., Бадокин В.В., Альбанова В.И., Волнухин В.А. Псориаз и псориатичеcкий артрит. М., 2007. 300 с.
2. Владимиров В.В., Меньшикова Л.В. // РМЖ 2000. № 20. С. 1318–23.
3. Знаменская Л. Ф. // Лечащий врач 2002. № 12. С. 12–6.
4. Мордовцев В.Н., Алиева П.М., Сергеев А.С. Заболевания кожи с наследственным предрасположением. Махачкала, 2002.
5. Textbook of psoriasis. Еdited by P.C.M. van de Kerkhof. Blackwell Science Ltd, 1999:292.
6. Насонова В.А. Ревматические болезни. М., 1997.
7.Бадокин В.В. Псориатический артрит: клиника, диагностика, лечение. Дисс. докт. мед. наук.
М., 2003.
8. Бадокин В.В. Место и значение инфликсимаба в комплексной терапии псориаза и псориатического артрита // Трудный пациент 2006. № 10. С.20–8.
9. Насонов Е.Л. Применение Инфликсимаба при ревматических заболеваниях. М., 2005.
10. Rich P, Scher RK. J Am Acad Dermatol 2003;49:206–21.
11. Олисова О.Ю. // РМЖ 2004. № 4. С. 182–85.
12. Treatment of Skin Diseases. Ed. M.G. Lebwohl et al. 2nd ed. Mosby, 2006:722.
13. Владимиров В. В. // Клинич. дерматология и венерология 2002. № 2. С. 41–3.
14. Смирнова Л.М., Кочергин Н.Г., Кошелева И.В. Новые лекарственные препараты в практике
дерматовенеролога: Материалы научно-практич. конференции. М., 2002.
15. Хобейш М.М. // Вестн. дерматол. 2009. № 3. С. 84–6.
16. Neri S, Signorelli S, et al. Clin Drug Invest 2002;22:191–95.
17. Santini D, Vincenzi B, Msssacesi C, et al. Anticancer Res 2003;23:517–18.18. Инструкция по применению гептрала в России от 6.04.2004.

Об авторах / Для корреспонденции

Молочков Владимир Алексеевич – доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой дерматовенерологии и дерматоонкологии МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, заведующий кафедрой кожных и венерических болезней ФППОВ ГБОУ ВПО “Первый МГМУ им. И.М. Сеченова” Минздравсоцразвития РФ;
Якубовскяа Елена Сергеевна – младший научный сотрудник Клиники дерматовенерологии и дерматоонкологии МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского

Источник