Гепаторенальный синдром что это такое простыми словами
Гепаторенальный синдром
Гепаторенальный синдром (ГРС) — это тяжелая функциональная острая почечная недостаточность (ОПН) у больных, имеющих выраженную печеночную недостаточность в исходе хронического заболевания печени – Цирроз печени, причем, другая причина почечной недостаточности отсутствует.
Диагностические критерии ГРС Международного асцитического клуба (2007):
В зависимости от тяжести клинических проявлений выделяют два типа ГРС:
Лечение ГРС:
Белковые препараты (альбумин)
Трансплантация печени – единственный надежный способ лечения ГРС.
Важно! Учитывая неблагоприятный прогноз у больных циррозами печени с развитием функциональной почечной недостаточности, поиск новых подходов к ранней диагностике и лечению является приоритетным в работе отдела гепатологии ЦНИИГ.
Помните, что правильно и своевременно поставленный диагноз гарантирует эффективность лечения!
Мы подберём лечение для каждого!
Объем исследований определяет врач после очной консультации.
В нашем центре используются доказанные в клинической практике инновационные методы диагностики и проверенные схемы лечения заболеваний печени.
Эффективность нашей работы связана с разработкой и внедрением в практику современных методов обследования и лечения.
Гепаторенальный синдром:состояние проблемы и перспективы лечения
Гепаторенальный синдром (ГРС) является одной из значимых проблем современной гепатологии. В основе ГРС лежит нарушение гемодинамики, которое приводит к активизации симпатической нервной системы и продукции вазоактивных медиаторов, что приводит к развитию ГРС. Прогноз течения ГРС крайне неблагоприятный. На сегодняшний день оптимальный выбор у больных с ГРС – трансплантация печени. Терапевтические методы лечения, применяемые в течение последних лет, а также трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование используются с целью улучшения функции почек. Применение альбуминового диализа при ГРС является новым методом, позволяющим корригировать почечную функцию и подготовить больного к операции.
В настоящее время число больных с заболеваниями печени остается стабильно высоким. Основной причиной смерти пациентов с этой патологией является печеночная недостаточность (ПечН) [1,2]. Патогенез ПечН при различных заболеваниях печени схож. В его основе лежит массивное повреждение гепатоцитов, в результате чего происходит угнетение функции печени, сопровождающееся возникновением энцефалопатии. В дальнейшем возможно развитие сердечно-сосудистой, дыхательной и почечной недостаточности [3]. На более поздних стадиях присоединяются инфекционные осложнения [4]. Пристального внимания у больных ПечН заслуживает возникновение почечной дисфункции, что значительно ухудшает прогноз заболевания [3,5,6]. Для обозначения этого состояния в литературе используется термин гепаторенальный синдром (ГРС).
Гепаторенальный синдром – тяжелое осложнение, возникающее у пациентов с ПечН и характеризующееся клиническими проявлениями почечной недостаточности (ПН). Чаще ГРС развивается при хронической ПечН (ХПечН), хотя возможно его возникновение и при фульминантной ПечН [4].
Важно подчеркнуть, что диагноз ГРС правомочен только у больных с тяжелыми заболеваниями печени при отсутствии других причин для почечной патологии. В настоящее время ГРС рассматривают как функциональное расстройство, поскольку для него нет специфического морфологического субстрата. При трансплантации почек больным хронической ПН от доноров с ГРС функция пересаженных почек восстанавливалась [7]. Эта потенциальная обратимость в сочетании с пониманием патофизиологии ГРС лежит в основе медикаментозных методов терапии, направленных на устранение висцеральной вазодилятации и восстановление эффективного циркулирующего объема, а также использования экстракорпоральных методов лечения [6].
Впервые ГРС был описан в 1863 году, когда Flint A. отметил, что развитие цирроза печени (ЦП) часто сочетается с явлениями ПН. Однако, термин «гепаторенальный синдром» был предложен хирургами для описания ПН, возникшей после операций на желчных путях или по поводу травмы печени. Окончательное формирование концепции ГРС произошло в 60-70-е годы ХХ века, когда была доказана ведущая роль нарушений гемодинамики и резистентности сосудов почек [5,6].
По данным литературы ГРС развивается примерно у 18% пациентов с ЦП в течение первого года и достигает 39% к пятому году течения заболевания [5]. Сообщается, что у 17% пациентов, госпитализированных по поводу асцита, был диагностирован ГРС, причем внутрибольничная смертность в этой группе превышала 50%. Развитие ГРС описано и у больных с компенсированной формой ПечН при наличии предрасполагающих факторов, таких как: бактериальная инфекция или сепсис, высокообъемный парацентез, желудочно-кишечное кровотечение, назначение нефротоксичных препаратов или интенсивное использование диуретиков [6].
Частой причиной формирования ПН у больных с заболеваниями печени является спонтанный бактериальный перитонит [5]. Приводятся данные, что у 15% пациентов возникновение ГРС связано с проведением высокообъемного парацентеза, когда за одну процедуру удаляется более 5 л асцитической жидкости без предварительного введения раствора альбумина. Другим хорошо известным предрасполагающим фактором формирования ГРС у пациентов с ЦП является желудочно-кишечное кровотечение. Частота развития ГРС у больных c ПечН на фоне или после эпизода желудочно-кишечного кровотечения приближается к 10%. Также установлено, что уменьшение объема циркулирующей крови вследствие интенсивного применения диуретических препаратов является одним из пусковых механизмов развития ГРС [4]. Сообщается о развитии ПН у больных ЦП после назначения аминогликозидов [8]. Другой важной причиной ГРС является использование нестероидных противовоспалительных препаратов, которые ингибируют образование простагландинов и ухудшают экскрецию ионов натрия [9,10].
В основе ГРС лежат гемодинамические нарушения, которые проявляются гипердинамическим синдромом на фоне вазодилятации [10,11,12]. Одновременно наблюдается уменьшение индекса общего сосудистого сопротивления и компенсаторное повышение сердечного выброса [12].
Объяснение гемодинамических расстройств при ПечН базируется на теории периферической вазодилятации. По современным представлениям ведущая роль в формировании системной вазодилятации у больных с ПечН отводится NO. Установлено, что под влиянием бактериальных эндотоксинов, уровень которых в крови повышается при декомпенсации ПечН, происходит усиленный синтез NO. В дальнейшем NO по портокавальным шунтам поступает в системный кровоток и оказывает мощное сосудорасширяющее действие. [9,13]. Именно NO вызывает стойкую периферическую вазодилятацию, приводящую к системной артериальной гипотензии и стойкой почечной гипоперфузии, вследствие которой наблюдается внутрипочечная активация систем вазоконстрикции (ренин-ангиотензин-альдостероновой, а также эндотелина-1), проявляющейся стойким спазмом сосудистого русла почек, который ведет к резкому снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [13,14,15].
Таким образом, в основе патогенеза ГРС лежит несоответствие между системным сосудистым тонусом и состоянием внутрипочечной гемодинамики, приводящее к нарастающему ухудшению фильтрационной функции почек. Это несоответствие усугубляется по мере увеличения выраженности дисбаланса между гуморальными системами, регулирующими процессы вазоконстрикции и вазодилатации, нарушений сократимости миокарда левого желудочка, а также расстройств водно-электролитного гомеостаза [15,16].
Клиническими симптомами ГРС являются нарастание азотемии, отечного синдрома, асцита, повышение осмолярности мочи и гипонатриемия [1,4].
Осмысление накопленных клинических данных привело к выработке в 2005 году на конференции в Сан-Франциско новых диагностических критериев ГРС, которые были предложены специальной группой, входящей в состав Международного клуба асцита [17]:
1. ЦП с асцитом.
2. Концентрация креатинина в сыворотке более 133 ммоль/л (1,5 мг/дл).
3. Отсутствие положительной динамики в уровне креатинина (
Эта статья.
. про отделения
Читайте также
Ограничения в связи с профилактикой распространения коронавирусной инфекции COVID-19
Госпитализация (круглосуточно)
8 (499) 394-67-57
Скорая помощь (круглосуточно)
8 (495) 620-84-04
8 (499) 390-80-84
Гепаторенальный синдром (функциональная почечная недостаточность)
Гепаторенальный синдром представляет собой функциональное нарушение почек, возникшее на фоне тяжелого заболевания печени с синдромом портальной гипертензии и связанное со снижением скорости клубочковой фильтрации, клинически проявляющейся развитием почечной недостаточности.
Что провоцирует / Причины Гепаторенального синдрома (функциональной почечной недостаточности):
Этиология гепаторенального синдрома изучены плохо. Почечная недостаточность возникает при сохраненной функции почечных канальцев и связана с нарушениями артериального кровотока почек. Снижение скорости клубочковой фильтрации обусловлено вне-почечным расширением артерий, в результате чего уменьшается общее сосудистое сопротивление с последующим развитием артериальной гипотензии.
Развитие гепаторенального синдрома можно представить как нарушение баланса между системной вазодилатацией и почечной вазокон-стрикцией. Данный дисбаланс характеризуется выраженной почечной вазоконстрикцией, несмотря на системную вазодилатацию. Сердечный выброс не изменяется или даже повышен, однако эффективный почечный кровоток уменьшается в результате перераспределения кровотока в головной мозг, селезенку и другие органы. Снижение скорости клубочковой фильтрации сопровождается возрастанием уровня ренина в плазме. Наблюдается шунтирование крови в корковом слое почек. Этим объясняется частое развитие у таких лиц олигурической Почечной недостаточности после сравнительно небольших «провокационных» гемодинамических нарушений. Определенную роль в раз-итии синдрома играет уменьшение эффективного объема циркулирующей плазмы. Восполнение объема циркулирующей плазмы повышает почечный кровоток и усиливает диурез, однако этот эффект кратковременный и может привести к развитию кровотечения из варикозно расширенных вен.
Патогенез (что происходит?) во время Гепаторенального синдрома (функциональной почечной недостаточности):
Важными в патогенезе гепаторенального синдрома являются снижение кровотока, портальная перфузия вследствие шунтирования крови, уменьшение эффективного объема циркулирующей крови, повышение уровня вазоконстрикторов, в частности эндотелина-1, эндотелина-2, цистеинил-лейкотриенов, снижение почками синтеза простагландинов, калликреина, оксида азота, оказывающих сосудорасширяющее действие. В качестве прогностических факторов гепаторенального синдрома можно принять низкую концентрацию натрия в сыворотке (более 35 нг/мл), отсутствие гепатомегалии.
Симптомы Гепаторенального синдрома (функциональной почечной недостаточности):
Клинические проявления. Выделяют два типа гепаторенального синдрома.
Для первого типа характерно быстропрогрессирующее (менее чем за 2 нед) снижение функции почек с повышением уровня креатинина крови в 2 раза, а уровня азота мочевины до 60-120 мг/дл, при этом снижается концентрация Na+ в крови, наблюдается олигурия или анурия
Второй тип гепаторенального синдрома характеризуется постепенным развитием почечной недостаточности, уровнем азота мочевины 30-80 мг/дл, сниженной концентрацией Na+ в крови.
Начальная (преазотемическая) стадия заболевания отличается недостаточным выделением мочи при водной нагрузке, снижением экскреции натрия и развитием гипонатриемии. Прогрессирование синдрома характеризуется нарастающей азотемией, печеночной недостаточностью и резистентным асцитом. Больные предъявляют жалобы на отсутствие аппетита, слабость и сильную утомляемость. Уровень азота мочевины в крови повышен, наблюдается гипонатриемия, повышается осмолярность мочи. Важное место среди методов функциональной диагностики занимает дуплексное допплеровское ультразвуковое исследование, которое позволяет оценить сопротивление артериального русла почек. При циррозе, не сопровождающемся азотемией и асцитом, сопротивление артериального русла всегда повышено, что может указывать на высокий риск развития гепаторенального синдрома. Сопротивление артериального русла значительно нарастает при наличии асцита и гепаторенального синдрома и является прогностическим признаком.
Диагностика Гепаторенального синдрома (функциональной почечной недостаточности):
О проявлении гепаторенального синдрома можно думать в тех случаях, когда при печеночной недостаточности (обычно проявляющейся значительным асцитом, спленомегалией, варикозным расширением вен и желтухой) снижается выделение мочи (менее чем 100 мл/сут), нарастает уровень креатинина и мочевины в сыворотке крови.
В диагностике гепаторенального синдрома выделяют основные и дополнительные критерии. Основные критерии:
Для установления диагноза гепаторенального синдрома обязательно наличие всех основных критериев. Дополнительные критерии:
Гепаторенальный синдром необходимо дифференцировать с ятрогенной почечной недостаточностью. Дифференциальная диагностика имеет большое значение, поскольку ятрогенная почечная недостаточность Поддается лечению и имеет более благоприятный прогноз.
Причинами ятрогенной почечной недостаточности могут быть передозировка диуретиков, профузный понос, вызванный применением лактулозы, нестероидных противовоспалительных препаратов. Неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов снижает выработку простагландинов в почках, приводит к уменьшение скорости клубочковой фильтрации и клиренса «осмотически одной» воды. Известно также нефротоксическое действие циклоспорина и аминогликозидов, способствующее развитию ятрогенной почечной недостаточности.
Лечение Гепаторенального синдрома (функциональной почечной недостаточности):
Консервативное лечение включает ограничение приема жидкости до 1500 мл в сут, хлористого натрия до 2 г в день, калия и белка в пище, отмену потенциально нефротоксичных препаратов, таких как аминогликозиды. В случае положительного результата посева крови проводят лечение сепсиса.
При использовании диуретиков необходимо помнить, что высокие дозы фуросемида неэффективны, а применение маннитола при асците может привести к внутриклеточному ацидозу.
Гемодиализ не увеличивает выживаемость больных и может спровоцировать желудочно-кишечное кровотечение и шок. Использование простагландинов существенно не улучшает функции почек. Положительно влияют на функцию почек ангиотензин II или орнитин-вазопрессин, повышающие общее периферическое сопротивление сосудов. В настоящее время ведутся исследования по использованию ингибиторов оксида азота и других сосудорасширяющих веществ, однако они пока изучаются в эксперименте.
Трансъюгулярное внутрипеченочное портокавальное шунтирование не дало хороших результатов у больных циррозом печени группы С по Чайлду и может обсуждаться, если планируется трансплантация печени Излечения можно добиться путем трансплантации печени, при этом функция почек может полностью восстановиться.
Правильный подбор дозы диуретического препарата, ранняя диагностика таких осложнений, как электролитные нарушения, кровотечение или инфекция, позволят предотвратить развитие гепаторенального синдрома.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Гепаторенальный синдром (функциональная почечная недостаточность):
Гепаторенальный синдром (K76.7)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Примечания
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Гепаторенальный синдром I типа:
2. При гепаторенальном синдроме I типа почечная недостаточность развивается в течение 2 недель.
Гепаторенальный синдром II типа:
1. Гепаторенальный синдром II типа в большинстве случаев возникает у пациентов с меньшей выраженностью поражения печени, чем при гепаторенальном синдроме I типа. Может быть следствием рефрактерного асцита.
2. Для гепаторенального синдрома II типа характерно более медленное развитие почечной недостаточности.
3. Средние сроки летальности составляют 3-6 месяцев.
Этиология и патогенез
Этиология
Гепаторенальный синдром чаще всего является осложнением заболеваний печени, протекающих с выраженными нарушениями функции печени. Гепаторенальный синдром наиболее часто возникает на фоне цирроза печени с печеночной недостаточностью, реже при фульминантной печеночной недостаточности.
Патофизиология
В генезе почечной недостаточности основное значение имеет снижение клубочкового кровотока вследствие констрикции сосудов почек в условиях дилатации сосудов органов брюшной полости.
При поражении печени системная вазодилатация со снижением артериального давления возникает вследствие повышения уровня вазодилататоров (оксид азота, простациклин, глюкагон) и снижения активации калиевых каналов.
При наличии осложнений цирроза печени возникает порочный круг, когда снижение артериального давления с дефицитом кровоснабжения вызывает выброс вазоконстрикторов, который ведет к стойкому спазму сосудов почек. Системная гипотензия приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышению уровня антидиуретического гормона с развитием спазма эфферентных артериол клубочков.
Предикторы развития гепаторенального синдрома:
— напряженный асцит;
— быстрый рецидив асцита после парацентеза;
— спонтанный бактериальный перитонит;
— интенсивная диуретическая терапия;
— снижение содержания натрия в моче при ее малом объеме;
— повышение уровня креатинина, азота и мочевины сыворотки при осмолярности крови ниже, чем мочи;
— прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации;
— гипонатриемия, высокий уровень ренина плазмы крови и отсутствие гепатомегалии;
— инфекция.
Эпидемиология
Возраст: преимущественно взрослые
Признак распространенности: Редко
Гепаторенальный синдром (ГРС) является обычным явлением, сообщается о 10% выявляемости среди госпитализированных пациентов с циррозом печени и асцитом.
При декомпенсированном циррозе, вероятность развития ГРС с асцитом колеблется в пределах 8-20% в год и увеличивается до 40% в течение 5 лет.
Данных о заболеваемости у детей в литературе не хватает, поэтому частота ГРС у них по существу на данный момент неизвестна.
Последние данные показывают существенное снижение частоты ГРС у пациентов с первым эпизодом асцита, которая оценивается как 11% за 5 лет (против 40% для пациентов с имеющимся длительное время асцитом).
Разницы по полу не выявлено.
Большинство пациентов находятся в возрасте 40-80 лет.
Факторы и группы риска
Хотя развитие гепаторенальный синдром описывается и при острой печеночной недостаточности, большинство случаев связано с хроническими заболеваниями печени.
Факторы риска развития гепаторенального синдрома:
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Клиническая картина. Специфических клинических симптомов нет. Преобладает клиническая картина печеночной недостаточности; отмечаются систолическая артериальная гипотензия, признаки почечной недостаточности.
Диагностика
Общие положения и критерии
Диагностика гепаторенального синдрома осуществляется путем исключения патологии почек и основана на критериях International Ascites Club (1996):
Большие критерии:
1. Хроническое или острое заболевание печени с почечной недостаточностью и портальной гипертензией.
2. Низкая скорость клубочковой фильтрации: сывороточный креатинин более 225 мкмоль/л (1,5 мг/дл) или клубочковая фильтрация по эндогенному креатинину менее 40 мл/мин. в течение суток при отсутствии диуретической терапии.
5. Протеинурия менее 500 мг/сут.
6. Отсутствие признаков обструкции мочевыводящих путей или заболеваний почек по данным УЗИ.
Дополнительные критерии:
— суточный диурез менее 500 мл/сут.;
Желтуха, печеночная энцефалопатия и клинически значимая коагулопатия могут присутствовать в некоторой степени как часть печеночной недостаточности, особенно у пациентов с диабетом 1-го типа.
УЗИ. Необходимо для исключения причин острого повреждения почек и выявления других находок.
Биопсия почек. Как правило, не требуется и более того довольно плохо переносится пациентами с гепаторенальным синдромом. При исследовании биоптатов изменений в почках не обнаруживается.
Лабораторная диагностика
4. Криоглобулины. Тест может оказаться полезным у пациентов с гепатитом В и/или С, у которых может развиться почечная недостаточность вследствие криоглобулинемии. Лечение основного заболевания, если оно проводится на ранней стадии патологического процесса, может полностью изменить течение почечной недостаточности.
Диагностика смешанной криоглобулинемии заключается в обнаружении криоглобулинов в сыворотке крови (уровень криокрита более 1%). Часто выявляют IgM-ревматоидный фактор в высоком титре.
Для криоглобулинемического васкулита характерно снижение общей гемолитической активности комплемента СН50, С4 и Clq-компонентов при нормальном содержании С3, снижение которого характерно для некриоглобулинемического мезангиокапиллярного гломерулонефрита.
Большое диагностическое значение имеет обнаружение в сыворотке крови маркеров гепатита С: HCV-антител и HCV-PHK.
5. Коагулограмма. Протромбиновое время. Хотя степень печеночной недостаточности не коррелирует с развитием ГРС, определение протромбинового времени необходимо для оценки пациентов по шкале Чайлд-Пью.
Анализ мочи
1. Инфекции мочевых путей могут быть обнаружены по выявлению лейкоцитов и диагностического титра при бакпосеве.
2. Измерение натрия в моче и уровня креатинина используется в качестве скринингового теста для оценки степени задержки натрия. Пациенты с низким натрием в моче имеют больший риск развития ГРС.
Натрий мочи и уровень креатинина также используются для расчета фракционной экскреции натрия, которая может помочь в дифференциации ГРС и преренальной азотемии вследствие патологии почек. Однако некоторые пациенты имеют высокий экскреции натрия с мочой. Таким образом, этот маркер не является надежным в диагностике гепаторенального синдрома.
У пациентов с печеночной недостаточностью может также наблюдаться так называемая «гипонатриемия разведения» или «дилютационная гипонатриемия». Это, в частности является следствием увеличения выброса вазопрессина в ответ на снижение кровоснабжения почек.
Клинически значимая протеинурия (> 500 мг/дл) обычно указывает на почечную недостаточность, вызванную тубулярным некрозом или повреждением клубочков, а не на ГРС.
Микроскопическая гематурия делает диагноз ГРС сомнительным и предполагает клубочковую патологию.
Клетки почечных канальцев (кубический эпителий) и/или циллиндры предполагают острый тубулярный некроз.
Концентрационная способность почек сохраняется при ГРС, и осмолярность мочи, как правило, выше, чем плазмы. У некоторых пациентов, осмотическое давление может уменьшаться при прогрессировании почечной недостаточности.
Гепаторенальный синдром
МКБ-10
Общие сведения
Гепаторенальный синдром – острое быстропрогрессирующее нарушение ренального кровотока и фильтрации в клубочковом аппарате функционального характера, развивающееся на фоне декомпенсированных заболеваний печени. Частота достигает 10% среди пациентов с тяжелыми печеночными заболеваниями, причем через 5 лет от возникновения основной патологии этот показатель достигает уже 40%.
Сложность заключается в малой эффективности консервативного лечения, единственным методом, позволяющим полностью восстановить функции почек, является трансплантация печени. Заболевание характеризуется крайне неблагоприятным прогнозом с высокой летальностью в течение первых недель без оказания эффективной помощи (восстановления печеночных функций).
Причины
Патогенез
Доказано, что признаки поражения почек возникают при нормальной работе их канальцевого аппарата вследствие нарушения ренального артериального кровотока. Происходит расширение внепочечных артерий, снижение системного кровяного давления, повышение сосудистого сопротивления и как следствие – снижение скорости клубочковой фильтрации. На фоне общего расширения сосудов (вазодилатации) наблюдается выраженное сужение почечных артерий (констрикция). При этом сердце обеспечивает достаточный выброс крови в общее русло, но эффективный ренальный кровоток невозможен по причине перераспределения крови в центральную нервную систему, селезенку и другие внутренние органы.
Вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации увеличивается плазменный уровень ренина. Важная роль в возникновении гепаторенального синдрома принадлежит гиповолемии. Ее восполнение кратковременно улучшает ренальный кровоток, однако в дальнейшем повышается риск ЖК-кровотечения из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта. В патогенезе синдрома важное место отводится портальной перфузии, повышенной продукции вазоконстрикторов: лейкотриенов, эндотелина-1, эндотелина-2, а также уменьшению выработки почками оксида азота, калликреина и простогландинов.
Симптомы гепаторенального синдрома
Признаки данной патологии на начальной стадии включают малое выделение мочи при проведении водной нагрузки и снижение натрия крови. В случае прогрессирования нарастает азотемия, печеночная недостаточность, артериальная гипотензия, формируется резистентный асцит. При этом пациенты отмечают выраженную общую слабость, утомляемость и снижение аппетита, специфических жалоб нет. Повышается осмолярность мочи, развивается гипонатриемия.
Основные жалобы больных обусловлены тяжелой печеночной патологией: возможна желтушность склер и кожных покровов, пальмарная эритема, асцит (увеличение живота, расширение поверхностных вен, пупочные грыжи), периферические отеки, увеличение печени (гепатомегалия) и селезенки и другие. Данные симптомы появляются еще до поражения почек, при присоединении гепаторенального синдрома признаки нарушения работы клубочкового аппарата прогрессируют быстро.
Выделяют два типа течения гепаторенального синдрома. Первый определяется быстропрогрессирующим ухудшением работы почек (менее 2-х недель), увеличением уровня креатинина крови в 2 и более раза и азота мочевины до 120 мг/дл, олигурией или анурией. При втором типе недостаточность ренальных функций развивается постепенно. Азот мочевины повышается до 80 мг/дл, снижается натрий крови. Данный тип прогностически более благоприятный.
Диагностика
Высокий риск развития гепаторенального синдрома имеется у пациентов с тяжелым гепатологическим заболеванием, сопровождающимся спленомегалией, асцитом, варикозным расширением вен и желтухой, прогрессирующим повышением уровня креатитина и мочевины в биохимическом анализе крови и уменьшением количества выделяемой мочи. Важная роль в диагностике принадлежит допплерографии сосудов почек, которая дает возможность оценить повышение сопротивления артерий. В случае цирроза печени без асцита и азотемии данный признак свидетельствует о высоком риске ренальной недостаточности.
При верификации диагноза специалисты в области клинической гастроэнтерологии и нефрологии опираются на следующие признаки: наличие декомпенсированной печеночной патологии; уменьшение эффективной фильтрации в клубочковом аппарате почек (СКФ менее 40 мл/мин, креатинин крови до 1,5 мг/дл), если нет иных факторов ренальной недостаточности; отсутствие клинических и лабораторных признаков улучшения после устранения гиповолемии и отмены мочегонных средств; уровень белка в анализе мочи не более 500 мг/дл и отсутствие на УЗИ почек признаков повреждения ренальной паренхимы.
Вспомогательными диагностическими критериями являются олигурия (объем выделяемой в сутки мочи менее 0,5 л), уровень натрия в моче меньше 10 мэкв/л, в крови – меньше 130 мэкв/л, уровень осмолярности мочи выше плазменного, содержание эритроцитов в моче не более 50 в поле зрения. Дифференциальная диагностика должна проводиться с ятрогенной (вызванной лекарственными препаратами) ренальной недостаточностью, причиной которой может быть использование диуретиков, НПВП, циклоспорина и других средств.
Лечение гепаторенального синдрома
Гемодиализ применяется крайне редко, поскольку на фоне тяжелой печеночной недостаточности значительно повышен риск кровотечений из варикозно расширенных вен желудочно-кишечного тракта. Наиболее результативный метод, позволяющий полностью устранить гепаторенальный синдром – трансплантация печени. В условиях прекращения действия этиологического фактора функция почек полностью восстанавливается. При подготовке к планируемой операции возможно применение трансъюгулярного портокавального шунтирования, но как самостоятельный метод лечения данная операция неэффективна.
Прогноз и профилактика
Прогноз при данной патологии крайне неблагоприятный. Без проведения адекватного лечения пациенты с первым типом гепаторенального синдрома погибают в течение двух недель, при втором типе – в сроки от трех до шести месяцев. После пересадки печени показатель трехлетней выживаемости достигает 60%. Улучшение работы почек без трансплантации отмечается лишь у 4-10% пациентов, преимущественно при нарушении функции почек, развившемся на фоне вирусных гепатитов.
Профилактика заключается в предупреждении заболеваний печени, своевременном и эффективном их лечении, адекватном возмещении белков плазмы при проведении лапароцентеза. Соблюдение осторожности в назначении диуретиков при асците, раннее выявление электролитных нарушений и инфекционных осложнений при печеночной недостаточности позволяет предотвратить развитие патологии.