Гепатит ttv что это

Гепатит TTV

Гепатит TTV – это антропонозная инфекция с преимущественно парентеральным механизмом передачи, вызываемая гепатотропным ДНК-содержащим вирусом. Среди пациентов встречается как бессимптомная виремия, так и манифестная форма гепатита (желтушность и зуд кожи, боли в правом боку, диспепсия и пр.). Единственным способом диагностики заболевания является определение участков ДНК вируса методом ПЦР как качественно, так и количественно. Специфическое лечение не разработано. Хорошие результаты дает совместное применение тилорона и комбинации глицирризиновой кислоты с фосфолипидами. При ассоциации с другими вирусными гепатитами применяют пегелированный интерферон α-2а в сочетании с рибавирином.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Возбудитель заболевания – ДНК-содержащий вирус из семейства Circoviridae. Микроорганизм достаточно устойчив во внешней среде. Сухожаровая обработка при 65⁰С в течение 96 часов не инактивирует его, однако при повышении температуры инфекция погибает. Эффективна иммунная очистка. TTV обладает высокой способностью к мутациям. У одного человека может определяться сразу несколько его вариантов.

Источником и резервуаром инфекции служит зараженный человек. Основными механизмами передачи являются парентеральный и половой. В связи с обнаружением вируса в желчи и фекалиях зараженных возможна также реализация фекально-орального механизма. Отмечены случаи трансплацентарной передачи патогена. Обнаружение ДНК возбудителя в крови животных (быков, овец) не исключает возможности заражения с мясом, прошедшим недостаточную термическую обработку. Чаще вирус обнаруживается у пациентов на хроническом гемодиализе, больных гемофилией, наркоманов, гомосексуалов. Встречаются коинфекции с ВИЧ-инфекцией, вирусными гепатитами С и В.

Патогенез

Механизм развития гепатита TTV до конца не изучен. Принято считать, что инфекция протекает в виде длительной хронической бессимптомной виремии. До сих пор не ясна точная связь заражения с развитием манифестных форм гепатита. Вирус обнаруживается как у здоровых людей, так и у пациентов с признаками биохимической активности процесса (повышение уровня АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП). Путем множества исследований было доказано, что клетки печени являются основным местом репликации патогена.

Кроме того, ДНК инфекционного агента обнаруживается в мононуклеарах периферической крови, лимфоидных клетках, костном мозге, слюне, вагинальном секрете, семенной жидкости, желчи. В печени при ТТV-инфекции определяется лимфоцитарная инфильтрация портальных трактов, поражение эпителия желчевыводящих протоков (минимальный портальный холангит), очаговые некрозы гепатоцитов, жировая дистрофия.

Симптомы гепатита TTV

Инкубационный период неизвестен. Характерна длительная бессимптомная виремия. Во множестве экспериментов на шимпанзе у животных наблюдалась самостоятельная элиминация вируса. При TTV-гепатите возникают типичные симптомы обычного вирусного гепатита. Отмечается длительное латентное течение инфекции с периодическими обострениями. Во время ремиссии единственными признаками, указывающими на заболевание, являются гепатомегалия и определение ДНК вируса в крови. При реактивации процесса определяется желтуха, зуд кожи, тяжесть в правом подреберье, увеличение живота, снижение массы тела, диспепсия, астенический синдром.

Кроме того, наличие вируса отмечается у части больных с системной красной волчанкой, псориазом, ревматоидным артритом. Возбудитель обнаружен у некоторых пациентов с сахарным диабетом. Дискутируется роль вируса в развитии гломерулонефрита и васкулитов. Однако конкретных доказательств о роли патогена в развитии перечисленных заболеваний нет. Иммунный ответ характеризуется неполноценностью образующихся антител, о клеточном иммунитете данных нет.

Осложнения

Гепатит TTV характеризуется теми же осложнениями, что и обычный вирусный гепатит. При фульминантном течении развивается острая почечная недостаточность, ДВС-синдром, острая печеночная недостаточность с глубокой комой, гипотензией, тахикардией, геморрагическим синдромом. Хронический гепатит способствует формированию цирроза с возникновением портальной гипертензии, печеночной энцефалопатии, кровотечения из расширенных вен пищевода, асцита, гепаторенального и геморрагического синдромов. Однако недостаточно исследований для связывания носительства ТТV-инфекции с осложнениями, возникающими у больных другими заболеваниями. Кроме того, патоген обнаруживается и у совершенно здоровых людей.

Диагностика

Специфических симптомов, характерных для ТТV-гепатита нет. Объективно определяются признаки любого вирусного гепатита: гепатомегалия, иктеричность склер, желтуха, «печеночные» знаки, тяжесть в области правого подреберья, астенический синдром, диспепсия. При подозрении на данное заболевание необходима консультация инфекциониста и госпитализация в инфекционную больницу. В диагностике используются следующие клинико-лабораторные методы:

В научных исследованиях используют серологические методы с определением специфических антител, однако в рутинной практике данный способ не применяется. Кроме того, часто встречается коинфекция с вирусными гепатитами В и С, ВИЧ-инфекций. В этом случае определяются специфические маркеры соответствующих заболеваний. Дифференциальная диагностика проводится со всеми причинами, способными вызвать гепатит.

Лечение гепатита TTV

Лечение острого и обострение хронического гепатита должно проводиться в стационаре. Терапия в этом периоде направлена на компенсацию функций печени, предотвращение прогрессирования процесса и развития осложнений. Основными этапами является соблюдение соответствующей диеты, дезинтоксикационная терапия с применением растворов глюкозы, использование гепатопротектеров и эссенциальных фосфолипидов, по показаниям – мочегонных препаратов, лактулозы, препаратов альбумина.

Специфическое противовирусное лечение проводится амбулаторно. Определенной схемы, способствующей выздоровлению, не разработано. Однако получены хорошие результаты при использовании тилорона и комбинированного препарата глицирризиновой кислоты и фосфолипидов. Выздоровление отмечается более чем в 60% случаев. При микст-инфекции с гепатитом С применяют пегелированные интерфероны с рибавирином. Элиминация патогена наблюдается в 45% случаев.

Прогноз и профилактика

При гепатите, ассоциированном с TT-вирусной инфекцией, прогноз относительно благоприятный, так как использование специфической терапии способствует выздоровлению более половины пациентов. Однако недостаточно данных относительно необходимости лечения бессимптомной виремии в виду того, что у многих инфицированных наблюдается самопроизвольная элиминация вируса. Специфическая профилактика не проводится. На данном этапе изучения вируса разработка вакцины невозможна из-за высокой вариабельности патогена. Мероприятия неспецифической защиты включают в себя соблюдение правил личной гигиены, достаточную термическую обработку мяса, одноразовое использование шприцев, обработку медицинского инструментария, использование контрацептивов.

Источник

Статьи

Чернобровкина Т.Я. ТТV-ИНФЕКЦИЯ: КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

ТТV-ИНФЕКЦИЯ: КЛИНИКО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКИЕ И ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ

Т.Я. Чернобровкина, О.С. Литвинова, Я.Д. Янковская

ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова», кафедра инфекционных болезней и эпидемиологии лечебного факультета, г. Москва

Введение

Вирусные гепатиты это инфекционные болезни человека, вызывающие поражение печени. Благодаря появлению и внедрению в практику новых (современных) иммунохимических, электронномикроскопических и молекулярно-биологических методов исследования в настоящее время известны девять ДНК- и РНК-содержащих вирусов, входящих в различные семейства и способных стать причиной развития гепатита: вирусы гепатитов А (ВГА), В (ВГВ), С (ВГС), D (ВГ D), Е (ВГЕ), G (ВГG), TT (TTV), SEN (SENV) и NF (NFV). История пошагового открытия вирусов, вызывающих гепатит, представлена различными гипотезами, героическими опытами с самозаражением, многочисленными поражениями и победами ученых-исследователей. Первое представление о «катаральной желтухе» было сформулировано С.П. Боткиным в 1888г, а открытие вируса гепатита А осуществлено S.Freinstone с соавторами только в 1973г. Доказательство вирусной природы гепатитов получено в работах Дж. Финдлей и Ф. МакКалюма только в 1937г. И, наконец, с 40-х годов прошлого века – клиницисты стали различать понятия инфекционный и сывороточный гепатиты. В 1962г Б. Бламберг, в 1968г А. Принс и в 1970г Д. Дейн последовательно открывают сывороточный гепатит В. В 1971-75гг. появились первые сообщения о другом посттрансфузионном гепатите, который А. Принс предложил называть «Гепатитом С», а С. Файнстоун ввел термин «Hepatitis non A, non B». В 1977г группой итальянских исследователей во главе с М. Ризетто у больных гепатитом В был обнаружен в гепатоцитах вирус гепатита «Дельта». В 1981г. в результате экспериментов путем самозаражения, М.С.Балаян открывает «гепатит А второго типа», который впоследствии был переименован в гепатит Е. Используя молекулярно-биологический подход, в 1989г американские исследователи М.Хаутон и Куи-Лим Чу, наконец, выделили вирус посттрансфузионного гепатита ни А ни В и назвали его «вирусом гепатита С». История открытия вируса гепатита G начинается в 1967г и заканчивается в 1995г, в результате выделения вируса при повторном исследовании сывороток крови обезъян, зараженных от больного гепатитом хирурга. В 1997г японские исследователи во главе с Т.Нишизава выделили ДНК-содержащий вирус от больного посттрансфузионным гепатитом, который получил обозначение TTV (transfusion-transmitted virus) (по другим данным, это инициалы больного, от которого вирус был выделен). Первая информация о SEN вирусе появилась в исследованиях итальянского ученого Д. Пери в июне 1999г. ДНК-содержащий вирус удалось выделить методом полимеразно-цепной реакции (ПЦР) у больного Вич-инфекцией на фоне повышения активности печеночных трансаминаз. Сообщение об обнаружении очередного нового вируса, вызывающего гепатит, обозначенного «NF вирус», появилось в апреле 2006г.

С момента создания этиологической классификации вирусных гепатитов (1977) и до настоящего времени, в ее основе используются такие критерии, как пути передачи возбудителей и наличие синдрома желтухи.

Именно парентеральные вирусные гепатиты и безжелтушные формы течения гепатитов в связи с длительной персистенцией вирусов в организме, приводят к формированию хронических гепатитов и циррозов. Заболеваемость вирусными гепатитами в России за последние 4 года представлена в таблице.

Заболеваемость вирусными гепатитами на территории РФ за 4 года Таблица

Острые вирусные гепатиты

Хронические вир. гепатиты (впервые уста

Как видно из таблицы, в динамике за последние 4 года отмечается снижение абсолютной и удельной заболеваемости парентеральными гепатитами. Так, в 2011г заболеваемость острым гепатитом В составила 1,73 случая на 100 т. населения, а в 2014 г – 1,27. Заболеваемость острым гепатитом С на 100 т. населения в 2011 и 2014гг. составила 1,85 и 1,55 соответственно. Позитивная динамика заболеваемости острыми гепатитами В и С в России связана с повышением эффективности работы службы вакцинопрофилактики, санитарно-просветительской работы в медицинских и немедицинских учреждениях с информированием населения о путях передачи возбудителей вирусов парентеральных гепатитов и о мерах защиты от заражения этими вирусами.

По данным литературы, возрастающее распространение впервые выявленных хронических вирусных гепатитов среди трудоспособного населения, увеличение количества лиц, инфицированных двумя и более вирусами гепатита (В+С, В+Д, В+С+Д, С+ТТ), а также инфицированных гепатитом и вирусом иммунодефицита человека, ухудшает прогноз заболевания, качество жизни пациентов и создает трудности в терапии, а также наносит стране колоссальный экономический ущерб.

Эпидемиология TTV-инфекции

Как известно, официальная статистика инфицирования населения TTV-инфекцией не ведется, хотя по данным многочисленных исследований, в настоящее время установлена его широкая распространенность среди населения. Так например, по данным К.К. Кюрегян, в 2001г инфицированность доноров крови вирусом ТТ на территории РФ составила 55%. Такая распространенность вируса может объясняться различными путями передачи вируса (гематогенный, половой, фекально-оральный). В работах некоторых исследователей доказана гепатотропность ТТ вируса с развитием клиники острого и хронического гепатита. Изучение микст-инфекции ТТV и НСV показало, что такая коморбидность способствует более быстрому прогресированию гепатита в цирроз печени.

На первых этапах изучения TTV был отнесен к семейству Раrvoviridae. Однако при сравнении характеристик TTV с вирусами, входящими в семейство Gircoviridae (вирус анемии цыплят, цирковирусы свиней и растений), была выявлена определенная схожесть между ними, касающаяся наличия в структуре обоих одноцепочечной молекулы ДНК. Несмотря на то, что размеры вируса и протяженность генома больше у TTV, чем у цирковирусов, плотностные характеристики этих вирусов близки, что указывает на схожее соотношение белка и ДНК. Это позволило классифицировать TTV как нового члена семейства Circoviridae. По мнению ряда ученых, TTV можно признать первым членом нового семейства вирусов, которое могло бы быть обозначено как Circinoviridae (от лат. circinatio- «описывающий круг»).

Новый ДНК-содержащий гепатотропный вирус, размером 30-50 нм, имеет циркулярный геном, обратно закрученный, и состоит приблизительно из 3500-4000 нуклеотидов. Результаты ПЦР доказали наличие гипервариабельного участка с 1440 по 1827 нуклеотид и консервативного региона TTV ДНК. Геном вируса включает в себя две большие и несколько малых открытых рамок считывания. Белок, кодируемый открытой рамкой считывания, состоит из 770 аминокислот, имеет на своем N-конце богатый аргинином регион.

Сравнение более 200 изолятов TTV, полученных в различных регионах мира, позволило выделить в настоящее время 23 генотипа вируса, которые отнесли к инфекциям с гемоконтактным механизмом передачи возбудителя. При несовпадениях нуклеотидных последовательностей более чем на 30 % изолят рассматривался как генотип, а в интервале от 11 до 15 % – как его субтип. Генотипирование изолятов TTV, полученных в разные периоды болезни от одного и того же пациента, продемонстрировало возможность одновременной циркуляции нескольких генотипов вируса. Изучение изолятов TTV, выделенных из плазмы и мононуклеарных клеток периферической крови (МКПК), подтверждает наличие у одного пациента различных генотипов. Эти данные позволили высказать гипотезу о существовании избирательного органотропизма для различных вариантов TTV. Однако полученные результаты можно объяснить и тем, что TTV «скрывается» в МКПК, избегая иммунного ответа, и таким образом способствует хронизации процесса.

Заслуживает внимания факт обнаружения TTV DNA в сыворотке крови и фекалиях больных, в связи с чем высказывается предположение о том, что TTV может быть очередным представителем группы энтерально передающихся гепатитов []. В пользу этого говорят следующие факты: выявление TTV ДНК в образцах желчи и фекалиях носителей; близость TTV к семейству Parvoviridae, факт фекально-орального механизма передачи некоторых его серотипов; повышенная частота выявления TTV DNA у лиц с наличием anti HAV IgG; зафиксированная в Китае вспышка острого гепатита с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, ассоциированного с TTV.

Обнаружение TTV DNA у животных, чье мясо повсеместно используется в питании человека, также не исключает возможности реализации пищевого пути передачи TTV при потреблении мясных продуктов таких животных.

TTV DNA также удалось обнаружить в слюне, семенной жидкости и вагинальном секрете. Подтверждением парентеральной передачи TTV служат результаты, полученные в Национальном институте здоровья (США), свидетельствующие о том, что TTV-инфекция статистически чаще регистрируется среди пациентов, имевших в анамнезе эпизоды переливания крови (26,4 %), по сравнению с теми, кто не получал гемотрансфузий (4,7 %).

Частота выявления TTV DNA в группах риска (больные, получающие лечение хроническим гемодиализом; больные гемофилией; больные наркоманией, использующие внутривенные инъекции; женщины, занимающиеся проституцией; гомосексуалы) в 2 раза и более превышает частоту выявления данного вируса среди доноров крови.

В настоящее время не исключается возможность участия вируса TTV при развитии гепатоцеллюлярной карциномы (ГЦК), однако при исследовании гепатоцитов, полученных от больных первичным раком печени с наличием TTV ДНК в сыворотке крови, интегрированная ДНК вируса в гепатоцитах не обнаружена. Длительное обнаружение TTV DNA в сыворотке крови пациентов на фоне ненарушенных показателей морфо-функциональной целостности печени указывает на существование бессимптомного носительства вируса. По наблюдению A. Matsumoto с соавт., TTV ДНК может персистировать в течение 22 лет.

Диагностика TTV-инфекции

В настоящее время основным методом, применяемым для изучения широты распространения TTV, является ПЦР. Для ее проведения избраны праймеры, информация о которых закодирована в консервативном регионе TTV ДНК. Среди больных острым гепатитом «ни А, ни G» частота выявления TTV DNA составила от 13,6 до 43,0 %. Помимо качественного метода выявления TTV DNA, также разработана и количествення оценка ПЦР. Появившаяся возможность определения антител позволит получить более точную информацию о широте распространения TTV.

Лечение ТТV-инфекции в настоящее время не разработано. Одновременное лечение тилороном (амиксином) и комбинированным препаратом фосфолипидов с глицирризиновой кислотой (фосфогливом), пациентов с хроническим гепатитом неустановленного генеза, ассоциированного с ТТV-инфекцией, на протяжении 9 месяцев приводило к устойчивому вирусологическому ответу (УВО) в 41,2% случаев. Противовирусная терапия пациентов хроническим гепатитом С (2, 3 генотип), ассоциированным с ТТV-инфекцией, с применением пегилированного интерферона а-2а и рибавирина позволяет достичь УВО в отношении ТТV в 50% случаев. Имеются публикации о его резистентности к лечению интерферонами в стандартных дозах у больных с ХВГС в сочетании с TTV. По данным других авторов, применение препаратов интерферонового ряда позволяет добиться элиминации TTV. У пациентов с хроническим гепатитом С в сочетании с наличием TTV DNA при терапии интерфероном в течение 2 лет из расчета 20 млн ЕД неделю исчезновение вируса наблюдалось в 45 % случаев. Зарегистрирована прямая зависимость между исчезновением TTV DNA и вирусной нагрузкой до начала приема интерферона. При наличии вируса, выявляемого в титрах 103 и выше, элиминации, как правило, добиться не удается. Дальнейшие исследования позволят выработать эффективные методы диагностики, лечения и профилактики данного заболевания.

Клиническое наблюдение

Мы проанализировали 8 историй болезни пациентов, которые поступали в гепатологическое отделение ИКБ №3 г. Москвы с 2011 по 2012 гг. с предварительным диагнозом гепатит А. Все больные поступали с 4 по 12 день болезни, с симптомами желтухи и интоксикации. Основными жалобами пациентов были слабость, сниженный аппетит, послабление стула, кожный зуд. Состояние всех больных при поступлении расценено как средней тяжести, температура тела была нормальная. Обращает на себя внимание, что возраст заболевших был старше 50 лет. В эпиданамнезе у всех пациентов отсуствовали данные о медицинских вмешательствах и переливании крови в течение последних 6 месяцев, но у всех пациентов заболевание можно было связать с употреблением сырой воды из местных источников в Тульской, Владимирской областях и Краснодарском крае. В биохимии крови уровень активности трансаминаз превышал норму в 20 раз. Серологические маркеры вирусных гепатитов А, В и С были отрицательными. С диагнозом острый гепатит неуточненной этиологии, пациентам было предложено обследование на TTV-инфекцию. Методом ПЦР у всех больных была выявлена ДНК вируса TT. Таким образом, всем пациентам был выставлен клинический диагноз острого гепатита ассоциированного с ТТV-инфекцией.

Выводы

Результаты продемонстрировали симптомы острого воспаления печени, вызванного TTV-инфекцией, что подтверждает гепатотропность данного вируса и соответствует данным литературы. Характеристика эпиданамнеза также подтверждает описанный в литературе, помимо основного трансфузионного, и фекально-оральный механизм заражения ТТ вирусом. Всем пациентам с клиникой острого и хронического гепатита с отрицательными маркерами на HAV-, HBV- и HCV-инфекцию необходимо исследовать кровь на TTV-инфекцию методом ПЦР. Катамнестическое наблюдение 2-х пациентов в течение 3-х лет, характеризовалось отсуствием жалоб, нормальной активностью печеночных трансаминаз и положительной вирусемией, что свидетельствует о длительной персистенции ТТ вируса в организме и отсуствии спонтанной элиминации.

Источник

Вирусный гепатит D, Е, G, TTV

Гепатит Д (D)

Гепатит Д имеет инкубационный период от 1,5 до 6 месяцев. Симптомы и признаки гепатита D соответствуют симптомам гепатита Б (В). Заражение вирусом происходит только при наличии другого вируса, потому что вирус гепатита Д использует вирус Б в качестве лошадки и не может существовать в организме человека самостоятельно. Наличие смешанной инфекции гепатитов В и D приводит к развитию тяжёлой формы заболевания — цирроз печени.

Гепатит Е

Основной признак и симптом гепатита Е — развитие желтухи. Инкубационный период гепатита Е длится от 14 до 50 дней. Наличие желтухи не означает выздоровление, как при гепатите А. Тяжелое течение заболевания может вызвать поражение почек. Пациенту необходимо обратиться к гепатологу для лечения при возникновении характерных симптомов гепатита Е. Вирус не приводит к хроническому процессу. Наличие гепатита Е смертельно опасно для беременных во второй половине беременности.

Гепатит Г (G)

Не зря гепатит G называют «младшим братом гепатита С» из-за схожести симптомов. Только вирус G обособленно в организме не вызывает никаких осложнений и выздоровление может быть самопроизвольным. Неустойчив в окружающей среде, мгновенно погибает при кипячении. Механизм передачи возбудителя – парентеральный. И лишь при наличии коинфекции с вирусом гепатита С может вызвать серьезные осложнения, вплоть до развития цирроза или рака печени.

Гепатит TTV

Вирус TTV передается при переливании крови. В острой форме обнаруживается в кале, является представителем группы энтерально передающихся гепатитов. Так же имеется высокая вероятность передачи вируса половым путем.

Диагностика гепатита D, Е, G, TTV

На сегодня существует огромное количество лабораторных и клинических вариантов обнаружения данных вирусов:

Лечение вирусного гепатита E, D, G, TTV

Лечение гепатита в Клинике эфферентной терапии проводится в три этапа:

Основная задача Клиники состоит в том, что бы после прохождения полного курса лечения у пациента не обнаруживался вирус. Разница в лечении детей и взрослых от вирусного гепатита заключается в дозировке медикаментов и процедур, которые зависят от возраста ребенка.

Источник

Гепатит ttv что это

Вирусный гепатит – инфекционное заболевание, вызываемое различными вирусами, поражающими печень. Хронические заболевания печени входят в число десяти основных причин смертности во всем мире. В настоящее время известно большое количество вирусов, способных вызвать вирусный гепатит:

Такое многообразие вирусов, вызывающих гепатит, легко поделить на две большие группы:

«Пищевые» гепатиты (с фекально-оральным механизмом передачи)

Основные пути передачи энтеральных гепатитов:

Гепатит А передается при потреблении загрязненных продуктов питания и воды или при прямом контакте с инфицированным человеком. Вспышки гепатита А тесно связаны с отсутствием безопасной воды или пищи, ненадлежащей санитарией и плохой личной гигиеной. В 2017 в России году отмечался подъем заболеваемости гепатитом А на 25 % по сравнению с 2016 годом. Каждый четвертый заболевший – ребенок до 17 лет.

Вирус гепатита А является одной из наиболее частых причин инфекции пищевого происхождения. Например, эпидемия в Шанхае в 1988 году поразила более 300 000 человек. Наиболее эффективными мерами профилактики гепатита А являются санитрано-гигиенические мероприятия (архитектурно планировочные решения при строительстве пищеблоков и станций водоподготовки, соблюдение технологических потоков, организация производственного контроля) и вакцинация.

Гепатит Е похож на вирусный гепатит А (механизм передачи также фекально-оральный), но отличается особо тяжелым течением у женщин во 2-ой половине беременности. Гепатит Е является общей для человека и животных инфекцией. Природным резервуаром служат представители отряда парнокопытных (свиньи). Источником гепатита Е могут быть также больные люди. Пути передачи – водный, реже пищевой (при употреблении недостаточно обработанного мяса и печени свиньи, моллюсков и ракообразных). Вирус может передаваться через плаценту плоду, что представляет особую опасность для беременной женщины, особенно в III триместре.В 2017 году было зарегистрировано 158 случаев острого гепатита Е в 27 субъектах Российской Федерации. Как и в предыдущие годы, более половины всех случаев (63,9 %) выявлено в Центральном федеральном округе, 22,8 % случаев – в Приволжском федеральном округе.

Пути передачи вирусного гепатита Е

Для защиты от энтеральных гепатитов А и Е стоит помнить несколько простых, и в то же время эффективных правил:

Читайте далее про парентеральные гепатиты на нашем сайте!

Источник