Гемодиализ почек что это при сахарном диабете 2 типа

Осложнения на процедурах гемодиализа

Средняя продолжительность жизни больных, находящихся на программном гемодиализе составляет более 10−15 лет. Имеются случаи, когда пациенты проживали более 20-ти лет. В любом случае, проведение гемодиализа представляет собой серьезную процедуру и сопряжено с развитием ряда осложнений. Все они условно разделяются на ранние и поздние. Первые связанны с самой процедурой гемодиализа. Вторая группа осложнений является результатом течения хронической почечной недостаточности. Так же к последней категории можно отнести осложнения, возникающие после нескольких лет проведения процедур.

Снижение артериального давления или гипотензия. Возникает у каждого третьего пациента на первом году проведения процедур. Возникает в результате снижения объема циркулирующей крови по причине быстрого удаления жидкости из крови, что приводит к понижению АД.

Лихорадка и озноб. Могут возникать вследствии бактериальных инфекций у диализных больных, наблюдаются чаще, чем в общей популяции, прогрессируют быстрее, разрешаются медленнее.

Бактериальные инфекции могут быть связаны с сосудистым доступом. Источником бактериемии в 50-80% случаев являются инфекции временного сосудистого доступа (имеет значение время использования катетера). Могут быть инфекции постоянных сосудистых доступов (частота инфицирования AV-фистул ниже, чем AV-протеза).

Также лихорадка может быть обусловлена пирогенными реакциями.

Неврологические расстройства: нарушение равновесия, головокружения вплоть до тошноты и рвоты. Возникают как результат колебаний артериального давления.

Синдром водно-электролитных нарушений: слабость, головные боли, тошнота, судороги.

Аллергические реакции на диализирующий раствор и применяемые во время процедуры антикоагулянты.

Острый гемолиз и развитие анемии.

У больных на гемодиализе (ГД) имеется множество причин возникновения кожного зуда. Накопление в крови уремических токсинов, контакт с синтетическими материалами во время процедуры ГД, использование значительного количества медикаментов, кожные изменения, склонность к инфекциям, частые психические нарушения создают фон для появления уремического зуда.

Кожный зуд является частым осложнением течения хронической почечной недостаточности и диализной терапии. Существует множество возможных причин развития зуда. Вследствие этого зачастую невозможно определить, какой фактор или группа факторов являются пусковыми.

2.Реакция на диализатор

3.Уремическая (смешанная) полинейропатия

5.Аллергия на медикаменты(гепарин)

6.Хронический гепатит с холестатическим компонентом

Основой лечения кожного зуда является моделирование адекватной диализной программы, строгое соблюдение гипофосфатной диеты и рекомендаций по медикаментозной коррекции нарушений кальций-фосфорного обмена, исключение из терапии медикаментов, являющихся возможной причиной лекарственной аллергии. Кроме того, нельзя забывать о лечении сопутствующей соматической патологии и кожных заболеваний различной этиологии.

Патогенез развития связан с дисфункцией субкортикальных областей мозга, с нарушением обмена железа и дофамина. Также могут играть роль анемия,гиперфосфатемия и психологические факторы.

Все эпизоды синдрома «беспокойных ног» делятся на две группы, в зависимости от причины возникновения. Соответственно им выделяют:

первичный (идиопатический) синдром беспокойных ног;

вторичный (симптоматический) синдром беспокойных ног.

Вторичный синдром «беспокойных ног» является следствием ряда соматических и неврологических заболеваний, устранение которых ведет к исчезновению симптомов. Среди таких состояний чаще встречаются:хроническая почечная недостаточность (до 50% всех ее случаев сопровождаются синдромом беспокойных ног);анемия из-за дефицита железа в организме; сахарный диабет; недостаточность некоторых витаминов (В1, В12, фолиевой кислоты) и микроэлементов (магния); амилоидоз; ревматоидный артрит; криоглобулинемия; болезни щитовидной железы;алкоголизм;нарушение кровоснабжения нижних конечностей (как артериальные, так и венозные проблемы); радикулопатии; рассеянный склероз; опухоли и травмы спинного мозга.

Терапия вторичного СБН базируется на лечении причинного заболевания.

Инфекционные. Гепатиты и некоторые другие неспецифические инфекции.

Обменные нарушения. Среди них на первом месте стоит развитие амилоидоза почек.

Анемия. Как результат отсутствия в крови эритропоэтина, который в норме вырабатывается почками.

Развитие артериальной гипертензии. Артериальная гипертензия у диализных больных наблюдается очень часто: более чем у 80% перед началом терапии диализом, у 60% больных, длительно находящихся на гемодиализе, у 30% больных на перитонеальном диализе. Причины АГ при этом следующие:

задержка натрия и воды вследствие снижения почечной экскреции;

наличие артериовенозной фистулы у больных на гемодиализе и обусловленное этим состояние гиперциркуляции;

анемия и связанное с этим повышение сердечного выброса;

активация симпатоадреналовой системы;

повышение уровня эндогенных вазоконстрикторных факторов (эндотелина-1, адреномедуллина, ингибиторов Nа+K+-АТФазы) и снижение уровня вазодилататоров (NO, сосудорасширяющих простагландинов);

увеличение содержания внутриклеточного кальция вследствие избытка паратиреоидного гормона;

ночная гипоксемия, апноэ во сне.

Вместе с тем, это не означает, что все перечисленные осложнения должны в обязательном порядке быть у каждого пациента. Современные аппараты «искусственная почка», квалифицированный персонал позволяют проводить процедуры гемодиализа наиболее физиологично и с минимальными осложнениями.

Источник

Гемодиализ. Суть метода, показания и противопоказания

1. Общие сведения

Гемодиализ – процесс искусственного, производимого вне организма очищения крови. В норме эту функцию выполняют, как известно, почки; при их отказе или выраженной хронической функциональной несостоятельности ставится вопрос о подключении к аппарату «искусственная почка». Строго говоря, на сегодняшний день аппаратная фильтрация уже не является единственным методом компенсации почечной недостаточности: разработаны и практикуются также методы перитонеального и кишечного диализа, однако ниже рассматривается именно первый, ставший уже классическим тип гемодиализа.

Со времен древнейшей медицины существовала идея о том, что исцеление некоторых (а то и всех) болезней требует очищения биологических жидкостей – крови, желчи, «флегмы» и т.д. Однако бесчисленные способы такого очищения, применявшиеся в различных культурах, не имели никакого отношения к реальным биохимическим и биофизическим процессам в организме человека. Лишь с середины ХIХ века появляются фундаментальные работы по осмотической диффузии жидкостей, ставшие отправной точкой на пути к созданию аппаратов искусственной фильтрации. Первые опыты на животных были поставлены в начале ХХ века, однако понадобилось еще около 60 лет, чтобы решить три основные проблемы гемодиализа: достижение достаточной эффективности фильтрующего элемента, создание «многоразового», используемого по мере необходимости доступа к контуру кровообращения и предотвращение коагуляции (свертывания) крови в процессе очистки.

2. Суть метода

Искусственная почка даже сегодня, на фоне неостановимой тенденции к технологической миниатюризации, представляет собой достаточно габаритное и весьма сложное устройство. Доступ в естественную гемодинамическую систему осуществляется через специальную венозно-артериальную фистулу, которая после применения аппарата закрывается до следующего цикла гемодиализа. Необходимую скорость потока крови обеспечивает прецизионная насосная станция с электронным манометрическим контролем, средствами изоляции крови от воздуха, устройством контролируемой подачи антикоагулянта и т.д. Собственно фильтрация осуществляется в многослойной осмотической мембране, пропускающей жизненно важные компоненты крови и задерживающей отработанные, вредоносные, шлаковые соединения. Состав гемодиалитического раствора подбирается с таким расчетом, чтобы в ходе процедуры восстанавливался природный кислотно-щелочной и электролитный баланс.

Несмотря на значительную методологическую и технологическую сложность процесса, для самого пациента процедура гемодиализа в настоящее время вполне терпима – настолько, что человек может читать, работать с компьютером и т.д. Возможные дискомфортные ощущения в большинстве случаев ограничены чувством слабости, тошноты и т.п., однако данная симптоматика по мере необходимости легко купируется гемодиализной бригадой.

Разработаны различные методики гемодиализа, применяемые в тех или иных клинических ситуациях. По показаниям производится стационарный, амбулаторный и домашний гемодиализ. Последний режим искусственной фильтрации вполне допустим, технически возможен (компактные портативные аппараты «искусственная почка» сегодня производятся серийно), а в ряде случаев и предпочтителен, однако здесь сказывается один из главных недостатков метода: очень высокая стоимость, кардинально снизить которую пока не удается.

Периодичность, интенсивность и продолжительность гемодиализа назначается, разумеется, в строго индивидуальном порядке, однако более-менее стандартной можно считать частоту 3 раза в неделю по 2-4 часа (в домашних условиях гемодиализ производится, как правило, несколько чаще).

3. Показания и противопоказания

Общим критерием жизненной необходимости гемодиализа является функционирование почек на уровне не более 15% от естественной нормы. К столь грубой почечной недостаточности приводят многие хронические нефрологические заболевания (гломерулонефрит, ишемическая нефропатия и пр.), однако показания к искусственной фильтрации крови возникают и в случаях острой почечной недостаточности – например, при тяжелых интоксикациях (в т.ч. медикаментозных), грубых нарушениях электролитного баланса, выраженных локальных и генерализованных отеках, уремии и т.п.

Следует понимать, что в случаях хронической прогрессирующей почечной недостаточности гемодиализ выступает лишь паллиативной, симптоматической, временной мерой; в подобных ситуациях его целью является поддержание жизнеспособности организма (и, по возможности, обеспечение приемлемого качества жизни) в ожидании донорского материала для трансплантации почек.

Противопоказания

Аппараты «искусственная почка» постоянно и интенсивно совершенствуются. Вместе с тем, очевидно, что такого рода вмешательство в сложнейшие природные процессы по определению не может быть абсолютно безопасным и безвредным. При назначении гемодиализа всегда приходится учитывать риск возможных осложнений со стороны сердечно-сосудистой, кроветворной, нервной систем, что обусловливает ряд абсолютных противопоказаний к этой процедуре. Так, гемодиализ не назначают лицам старше 80 лет (для пациентов с сахарным диабетом возрастной предел – 70 лет), больным с хроническими гепатитами, инкурабельными онкологическими процессами, легочной и сердечной недостаточностью (особенно с инфарктом в анамнезе), заболеваниями крови, психическими расстройствами. Существует также ряд относительных противопоказаний (выраженная гипотония, риск внутренней геморрагии, туберкулез и пр.).

4. Эффективность и прогноз

Как указано выше, методология и аппаратное обеспечение гемодиализа продолжают развиваться; в силу достигаемого терапевтического эффекта, на сегодняшний день эта процедура является уже рутинной для большинства специализированных нефрологических центров. Вместе с тем, какие-либо усреднения в данном случае едва ли корректны, поскольку реальные клинические ситуации слишком многообразны и зависимы от множества индивидуальных факторов (в частности, от соблюдения пациентом строгой диеты, особого режима суточного потребления жидкости и других врачебных предписаний). В западной литературе, однако, приводятся данные об успешном долгосрочном применении аппаратов «искусственная почка» – общая продолжительность курсов гемодиализа может достигать 30-50 лет.

Источник

Диабетическая нефропатия

Что такое диабетическая нефропатия, как она проявляется?

Когда начинает развиваться диабетическая нефропатия?

Какой уровень альбумина в моче считается нормой? Что такое микро- и макроальбуминурия?

Что такое скорость клубочковой фильтрации, как она определяется, какова она в норме?

Что такое хроническая болезнь почек?

Снижение скорости клубочковой фильтрации проявляется симптомами хронической почечной недостаточности, не зависимо от причины заболевания. В настоящее время вместо термина «почечная недостаточность» чаще применяется термин «хроническая болезнь почек».

Хроническая болезнь почек – признаки повреждения почек (например, изменения в анализах мочи) и/или снижение функции почек на протяжении трех или более месяцев.

Выделяют 5 стадий хронической болезни почек в зависимости от уровня СКФ:

Каковы проявления хронической болезни почек?

Начальные стадии хронической болезни почек обычно ничем не проявляются. Раньше других отмечаются жалобы на снижение аппетита, сухость и неприятный вкус во рту, утомляемость. Может наблюдаться увеличение объема выделяемой мочи (полиурия), учащенное ночное мочеиспускание. Изменения в анализах могут выявить анемию, уменьшение удельного веса мочи, повышение уровня креатинина, мочевины крови, изменения жирового обмена.

На поздних стадиях хронической болезни почек (4-я и 5-я) появляется кожный зуд, снижение аппетита, часто тошнота и рвота. Как правило, имеются отеки и тяжелая артериальная гипертензия.

Какое лечение проводится при диабетической нефропатии?

Диагностику и лечение диабетической нефропатии проводит врач-эндокринолог или терапевт. Начиная с 3-й стадии хронической болезни почек, необходима консультация нефролога. Пациенты с хронической болезнью почек 4-5 стадии должны постоянно наблюдаться нефрологом.

При обнаружении микроальбуминурии или протеинурии, назначаются препараты, блокирующие образование или действие ангиотензина II. Ангиотензин II обладает мощным сосудосуживающим действием, способствует развитию фиброза и снижению функции почек. Уменьшать влияние ангиотензина II способны ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и блокаторы рецепторов ангиотензина II. Выбор препарата и дозы является прерогативой врача. Длительный прием препарата данного класса задерживает развитие изменений в почках при диабетической нефропатии.

Важнейшие методы лечения диабетической нефропатии: коррекция сахара крови, уровня артериального давления и липидов (жиров) в крови.

Что такое заместительная почечная терапия?

При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 15 мл/мин/м 2 решается вопрос о начале проведения заместительной почечной терапии.

Существуют три вида заместительной почечной терапии: гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки.

Влияет ли хроническая болезнь почек на потребность в инсулине и сахароснижающих препаратах?

У больных с сахарным диабетом 2-го типа при снижении скорости клубочковой фильтрации 2 может возникнуть потребность в замене сахароснижающего препарата. Это связано с тем, что многие лекарственные препараты выводятся через почки и могут накапливаться при почечной недостаточности.

Каковы целевые значения гликемии у больных с диабетической нефропатией?

У большинства людей с выраженными проявлениями диабетической нефропатии нарушено распознавание гипогликемий, а также снижена секреция контринсулярных гормонов в ответ на гипогликемию. С учетом этого, не всем людям с сахарным диабетом и поражением почек следует добиваться нормогликемии. Целевые значения сахара крови для пациентов с почечной недостаточностью устанавливаются индивидуально.

Как предупредить развитие диабетической нефропатии?

Важнейшими методами профилактики развития поражения почек при сахарном диабете являются:

Источник

Диабетическая нефропатия: современные принципы классификации, диагностики и особенности сахароснижающей терапии

Статья посвящена современным подходам к терапии сахарного диабета, осложненного поражением почек. Сахарный диабет является важнейшей проблемой современной медицины, что прежде всего обусловлено высокой распространенностью заболевания среди трудоспособного

Abstract. The article is devoted to modern approaches to the treatment of diabetes mellitus complicated by kidney damage. Diabetes mellitus is the most important problem of modern medicine, which is primarily due to the high prevalence of the disease among the working-age population. Diabetic nephropathy is one of the severe chronic complications of diabetes, which increases the disability and mortality of patients. Diabetic nephropathy is the main cause of the development of end-stage renal failure in developed countries and eventually affects about 30% of patients. Kidney damage in patients with diabetes occurs in 6-7% of cases out of the total number of nephropathies in patients receiving treatment in a specialized nephrological department of a multidisciplinary hospital. The first manifestations of diabetic nephropathy develop 3-4 years after the onset of the disease, and reach their peak in 15-20 years. The concept of «chronic kidney disease» includes kidney damage regardless of the primary diagnosis and is characterized by such basic diagnostic criteria as urinary albumin excretion and glomerular filtration rate values, which are markers of kidney damage. Methods for preventing the progression of diabetic nephropathy include general measures to change the lifestyle, control of glycemia and blood pressure, correction of lipid metabolism disorders in combination with nephroprotective therapy. Currently, when choosing therapy in patients with type 2 diabetes mellitus in combination with chronic kidney disease, along with taking metformin, preference is given to sodium-glucose cotransporter type 2 inhibitors and glucagon-like peptide-1 receptor agonists with a nephroprotective effect. For citation: Borisov A. G., Chernavskiy S. V., Smirnova M. A., Stremoukhov A. A. Diabetic nephropathy: modern principles of classification, diagnosis and features of antihyperglycemic therapy // Lechaschy Vrach. 2021; 9 (24): 53-58. DOI: 10.51793/OS.2021.24.9.010

Pезюме. Статья посвящена современным подходам к терапии сахарного диабета, осложненного поражением почек. Сахарный диабет является важнейшей проблемой современной медицины, что прежде всего обусловлено высокой распространенностью заболевания среди трудоспособного населения. Диабетическая нефропатия – одно из тяжелых хронических осложнений диабета, повышающее инвалидизацию и смертность пациентов. Диабетическая нефропатия является основной причиной развития терминальной почечной недостаточности в развитых странах и со временем затрагивает около 30% пациентов. Поражение почек у больных сахарным диабетом встречается в 6-7% случаев из общего числа нефропатий у пациентов, получающих лечение в специализированном нефрологическом отделении многопрофильного стационара. Первые проявления диабетической нефропатии развиваются через 3-4 года от дебюта заболевания и достигают своего пика через 15-20 лет. Понятие «хроническая болезнь почек» включает в себя поражение почек независимо от первичного диагноза, характеризующееся такими основными диагностическими критериями, как экскреция альбумина с мочой и значения скорости клубочковой фильтрации, которые являются маркерами повреждения почек. Методы предупреждения прогрессирования диабетической нефропатии включают в себя общие мероприятия по изменению образа жизни, контроль гликемии и артериального давления, коррекцию нарушений липидного обмена в сочетании с нефропротективной терапией. В настоящее время при выборе терапии у больных сахарным диабетом 2 типа в сочетании с хронической болезнью почек наряду с приемом метформина предпочтение отдается ингибиторам натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа и агонистам рецепторов глюкагоноподобного пептида-1, обладающим нефропротективным эффектом.

В настоящее время сахарный диабет (СД) является одной из актуальных проблем современной медицины. Прежде всего это связано с высокой распространенностью заболевания среди трудоспособного населения. Согласно прогнозам, к 2040 г. число людей, страдающих СД в возрасте 20-79 лет, увеличится до 642 миллионов [1, 2].

Немаловажным является и социально-экономическое значение заболевания. Развитие хронических осложнений СД существенно увеличивает раннюю инвалидизацию и смертность больных [3].

Наибольшая опасность, безусловно, связана с развитием сердечно-сосудистых осложнений (ССО) у данных пациентов. Также важное место в этом ряду занимает и диабетическая нефропатия (ДН), которая развивается приблизительно у 20,1% и 6,3% больных СД 1 и 2 типа соответственно [4, 5].

Изучение проблемы поражения почек при СД имеет длительную историю. Еще в 1836 г. британский врач Ричард Брайт отметил наличие у больных СД протеинурии (ПУ), что является признаком почечного повреждения [6]. В дальнейшем в 1936 г. американскими патологоанатомами P. Kimmelstiel и C. Wilson впервые была описана патоморфология почек у пациентов, страдающих СД [7].

У больных СД 2 типа осложнения ДН занимают третье место среди причин смерти после сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и злокачественных новообразований [1]. Кроме того, на сегодняшний день нефропатия, ассоции-рованная с СД 2 типа, является главной причиной терминальной почечной недостаточности (ТПН) в Европе, США и Японии [8]. Ранняя диагностика и своевременное обеспечение лечебно-профилактических мероприятий больным СД являются залогом предупреждения развития ДН.

Определение, распространенность и патогенез ДН

Под ДН понимают специфическое поражение всех структур почек (клубочков, канальцев, интерстиция и сосудов), возникающее при СД и сопровождающееся формированием узелкового гломерулосклероза, что может приводить к развитию ТПН, требующей проведения заместительной почечной терапии (диализ, трансплантация). Повреждение клубочков связано с утолщением их базальной мембраны, увеличением объема мезангиального матрикса и последующим развитием узелкового и/или диффузного интеркапиллярного гломерусклероза. Тубулоинтерстициальные изменения заключаются в дистрофии и атрофии эпителия канальцев, фиброзе интерстиция, а сосудистые – в развитии артериогиалиноза и артериосклероза. «Специфическое поражение структур почек» означает, что при отсутствии гипергликемии структурные изменения почек, характерные для СД, не выявляются [9].

Распространенность ДН непрерывно увеличивается, что происходит в результате взаимодействия генетических и средовых факторов у больных как с 1, так и со 2 типом СД. По международным данным максимальный пик развития ДН наблюдается при длительности заболевания от 20 до 30 лет и составляет при СД 1 типа 30-40%, а при СД 2 типа – 35-50%. В России распространенность ДН в среднем составляет при СД 1 типа 19%, при СД 2 типа – 8%. В то же время активный скрининг больных СД 2 типа показывает, что истинная распространенность ДН превышает зарегистрированную от 2 до 8 раз [10, 11].

Частота выявления ДН находится в тесной зависимости от длительности СД. Эта зависимость более изучена при СД 1 типа вследствие более точного определения дебюта заболевания. Частота развития ДН у больных с длительностью СД 1 типа до 10 лет составляет 5–6%, до 20 лет – 20–25%, до 30 лет – 35–40%, до 40 лет – 45%, а максимальный пик развития ДН приходится на сроки от 15 до 20 лет существования СД. Важно отметить, что наряду с классическим диабетическим гломерулосклерозом у больных СД 2 типа часто развивается поражение почек недиабетического генеза (хронический пиелонефрит, мочекаменная болезнь, ишемическая нефропатия и т. д.). Возможность сочетания нескольких форм нефропатии значительно повышает риск необратимого ухудшения функции почек. Установлено, что у пациентов с впервые выявленным СД 2 типа микроальбуминурия (МАУ) уже обнаруживается в 15-40% случаев, ПУ – в 7-10%, а хроническая почечная недостаточность (ХПН) – в 1%. Скорее всего это отражает позднюю диагностику ДН вследствие низкой информированности врачей первичного звена. При относительно точном определении времени дебюта СД 2 типа прослеживается такая же, как и при СД 1 типа, зависимость частоты развития ДН от длительности заболевания: 7-10% при длительности СД 5 лет, 20-35% – при длительности 20-25 лет и 50-57% – при более длительных сроках течения болезни [11].

По данным ГВКГ им. Н. Н. Бурденко доля больных с ДН среди всех пациентов, получающих лечение в нефрологическом отделении, составляет в среднем 6,4% (рис. 1).

В то же время обследование больных эндокринологического отделения ГВКГ им. Н. Н. Бурденко показало, что ДН диагностируется у 35,6% больных с СД 1 типа и 43,1% – СД 2 типа (рис. 2) при сроке заболевания 25 лет. Первые признаки ДН выявляются через 3-4 года от дебюта СД, и частота ее достигает максимума после 20 лет течения болезни.

ДН развивается под действием огромного ряда причин. Но из всего многообразия механизмов ее развития наиболее изученными и доказанными являются метаболические (гипергликемия, гиперлипидемия) и гемодинамические (внутриклубочковая гипертензия, артериальная гипертензия (АГ)).

Безусловно, одним из самых важных метаболических факторов, инициирующих повреждение почек, является гипергликемия. В условиях гипергликемии образуются стабильные продукты гликозилирования, которые приводят к нарушению конфигурации мембраны клубочков, пролиферации гладкомышечных клеток артериол и усилению перекисного окисления липидов. В конечном итоге происходит утолщение гломерулярной базальной мембраны и развитие гломерулосклероза. Кроме того, увеличивается экспрессия в подоцитах сосудистого эндотелиального фактора роста, который аутокринно усиливает свою активность и приводит к повреждению ткани почек [12].

Большую роль в развитии ДН играет гиперлипидемия. Окисленные липопротеиды низкой плотности, ростовые факторы и цитокины увеличивают синтез компонентов мезангиального матрикса, ускоряя склерозирование клубочков. В свою очередь липиды, профильтровавшиеся в первичную мочу, могут приводить к повреждению клеток почечных канальцев [13].

АГ у пациентов с СД является самым мощным фактором прогрессирования хронической болезни почек (ХБП), который во много раз превышает по своему влиянию гипергликемию и гиперлипидемию. Внутриклубочковая гипертензия является основным гемодинамическим фактором развития ДН, которая возникает вследствие токсического действия гипергликемии и активации вазодилатирующих гормонов с развитием дилатации приносящей клубочковой артериолы, с одной стороны, а с другой – за счет активации местного ангиотензина II с констрикцией выносящей почечной артериолы [14].

Классификация и клинические проявления ДН

Впервые детальная классификация стадий ДН была разработана датским исследователем С. Е. Mogensen в 1983 г. Основу ее составляли показатели функциональных и структурных изменений почек (изменения скорости клубочковой фильтрации (СКФ), утолщение базальных мембран клубочков, наличие МАУ или ПУ) [15].

До последнего времени в РФ использовалась классификация ДН от 2000 г., предусматривавшая следующие стадии: микроальбуминурии, ПУ с сохранной азотовыделительной функцией почек и ХПН [16].

Показатель креатинина сыворотки крови использовался долгое время как основной маркер нарушения азотовыделительной функции почек. Благодаря последним исследованиям стало ясно, что из-за компенсаторных возможностей почек его цифры долгие годы могут соответствовать нормальным значениям, в то время как СКФ уже снижена.

Современная классификация ДН основывается на принципах стадирования ХБП, которую возможно диагностировать, если в течение трех и более месяцев имеются отклонения в анатомо-морфологической структуре или функции почек вне зависимости от нозологического диагноза [9]. Уровень СКФ в настоящее время признан лучшим методом оценки функции почек в целом как у здоровых лиц, так и при различных заболеваниях. Именно ее уровень определяет различные стадии ХБП (табл. 1).

Оценка степени поражения почек у больных СД существенно изменилась. Произошел переход от изолированной оценки АУ/ПУ в качестве классического маркера ДН к определению стадии ДН в зависимости от уровня СКФ, дополняя ее индексацией АУ/ПУ. АУ/ПУ рассматриваются как маркеры патологии почек, которые отражают степень повреждения клубочкового аппарата почек (табл. 2).

По данным международных клинико-эпидемиологических исследований, ХБП регистрируется у 40-60% пациентов с СД 2 типа. По данным федерального регистра, в 2016 г. в среднем по РФ ХБП выявлялась у пациентов с СД 1 типа в 23% случаев и при СД 2 типа – в 6,9% случаев. СКФ менее 60 мл/мин у больных СД 1 типа с ДН встречается в 50-60% случаев при наличии стойкой ПУ и в 70–80% случаев – у пациентов с СД 2 типа [2].

По данным ГВКГ им. Н. Н. Бурденко, у 2/3 пациентов, получающих лечение в специализированном нефрологическом отделении с ДН, наиболее часто диагностируются ХБП на стадии 3-5 (табл. 3).

У этих пациентов, кроме типичных осложнений СД, имеется высокий риск развития ССО. Кроме того, наличие ХБП высоких градаций вносит ряд ограничений в возможности сахароснижающей терапии.

У ДН отсутствуют специфические симптомы, клиническую картину определяют собственно проявления СД, его осложнения и проявления ХБП. Основными клиническими проявлениями ХБП являются АУ/ПУ, АГ, анемия, электролитные нарушения, ацидоз, нарушения фосфорно-кальциевого обмена, может присутствовать отечный синдром вследствие формирования нефротического синдрома и/или задержки жидкости в организме.

Диагностика ДН

При появлении ПУ у больного СД с длительным анамнезом заболевания (более 10 лет), с выраженной диабетической ретинопатией и другими признаками микро- и макрососудистых осложнений диагноз ДН не вызывает сомнений. Для ее выявления выполняются обязательные методы лабораторной диагностики: определение соотношения альбумин/креатинин в утренней порции мочи, общеклинический анализ мочи с оценкой содержания белка, суточная ПУ, исследование осадка мочи, определение концентрации в сыворотке крови креатинина, мочевины и калия. При необходимости выполняются ультразвуковое исследование почек и сонографическое исследование почечных артерий.

В настоящее время в клинической практике для расчета СКФ у взрослого населения используют следующие расчетные формулы: Кокрофта–Голта 1976, MDRD 1999, CKD–EPI 2011.

Общепризнанным является тот факт, что наиболее точным расчетным методом определения СКФ является формула CKD–EPI [17].

СКФ = 141 × min(СКР/k, 1)a × max(СКР/k, 1) – 1,209 × 0,993возраст
[× 1,018 для женщин] [× 1,159 для лиц негроидной расы],

где СКР — креатинин сыворотки крови (мг/дл); k – 0,7 (для женщин) или 0,9 (для мужчин); a – коэффициент, равный – 0,329 (для женщин) или – 0,411 (для мужчин).

Поскольку в РФ величина креатинина измеряется в мкмоль/л, необходимо перевести ее в мг/дл, для этого значение нужно разделить на коэффициент 88,4 (т. е. 100 мкмоль/л соответствует 1,13 мг/дл).

Имеется ряд ситуаций, при которых расчетные методы применять не совсем корректно. К ним относятся:

В этих ситуациях СКФ необходимо определять с использованием клиренсовых методов (проба Реберга–Тареева).

Особенности сахароснижающей терапии при ДН

Принципы лечения ДН основаны на коррекции факторов прогрессирования ДН и ХБП с целью предупреждения развития ТПН и снижения риска ССО. Основными направлениями терапии являются компенсация нарушений углеводного, липидного, кальций-фосфорного обмена, анемии и достижение целевых значений АД.

Компенсация углеводного обмена играет ключевую роль в профилактике развития и замедлении прогрессирования ХБП у больных СД. Ряд клинических исследований показал, что строгий контроль гликемии позволяет не только предотвратить развитие ДН у лиц, не страдающих ею, но и затормозить прогрессирование этого осложнения у больных с АУ и ПУ. Это утверждение справедливо как для больных СД 1 типа (исследование DCCT), так и для больных СД 2 типа (исследование UKPDS) [11].

Прогрессирование азотемии, проявляющееся в снижении СКФ, значительно сужает спектр возможного применения пероральных сахароснижающих препаратов (табл. 4).

Клинические практические рекомендациии KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcomes Quality Initiative – Инициатива по улучшению глобальных исходов заболеваний почек) рассматривают гликемический контроль как часть мультифакторной интервенционной стратегии, направленной на контроль АД и кардиоваскулярного риска. В них определены целевые уровни HbA_1c у лиц с СД и ХБП с учетом имеющихся рисков. HbA_1c

* ФГБУ ГВКГ им. Н. Н. Бурденко МО России, Москва, Россия
** ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва, Россия

Диабетическая нефропатия: современные принципы классификации, диагностики и особенности сахароснижающей терапии/ А. Г. Борисов, С. В. Чернавский, М. А. Смирнова, А. А. Стремоухов
Для цитирования: Борисов А. Г., Чернавский С. В., Смирнова М. А., Стремоухов А. А. Диабетическая нефропатия: современные принципы классификации, диагностики и особенности сахароснижающей терапии // Лечащий Врач. 2021; 9 (24): 53-58. DOI: 10.51793/OS.2021.24.9.010
Теги: сахарный диабет, почки, контроль гликемии, нефропротективная терапия

Источник