Гематурия и протеинурия что это
Гематурия и протеинурия что это
Сочетание гематурии и протеинурии чаще указывает на серьезное заболевание почек, чем каждая из них по отдельности, особенно при наличии других симптомов — например, клеточных цилиндров, отеков, артериальной гипертонии и азотемии.
В этом случае нужно определить сывороточную концентрацию креатинина, уровень С3, титр антител к стрептококкам (обычно к стрептолизину О и дезоксирибонуклеазе В) и, возможно, титр антинуклеарных антител. Измеряют экскрецию белка с мочой, а если есть отеки — то и уровень альбумина в сыворотке. Может быть также проведена биопсия почки, особенно если исключен постстрептококковый гломерулонефрит.
Показаниями к ней служат высокая протеинурия, наличие других симптомов и невозможность поставить диагноз с помощью иных методов.
Сочетание нефритического (гематурия, артериальная гипертония, азотемия) и нефротического (протеинурия, низкая сывороточная концентрация альбумина, отеки) синдромов говорит о системном заболевании (СКВ, геморрагическом васкулите, других васкулитах) или прогрессирующей первичной гломерулопатии (мезангиокапиллярном гломерулонефрите).
При низком уровне С3 у детей с протеинурией, гематурией или их сочетанием вероятен один из следующих диагнозов: постинфекционный гломерулонефрит, волчаночный нефрит, мезангиокапиллярный гломерулонефрит или гломерулонефрит, вызванный хронической инфекцией.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Протеинурия и нефротический синдром
Ю.С. МИЛОВАНОВ, доктор медицинских наук, доцент
Л.Ю. МИЛОВАНОВА, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник отдела нефрологии Научно-исследовательского центра ММА им. И.М. Сеченова
Л.В.ЛЫСЕНКО, доктор медицинских наук, профессор кафедры терапии и профболезней ММА им. И.М. Сеченова
Канальцевая протеинурия почти никогда не превышает 2 г/сут и не приводит к нефротическому синдрому, также как и гиперпротеинемическая протеинурия.
К функциональным протеинуриям, точные механизмы развития которых недостаточно установлены, относят ортостатическую протеинурию, протеинурию напряжения, лихорадочную протеинурию.
Нефротический синдром — одно из наиболее характерных и серьезных проявлений острых и особенно хронических заболеваний почек. Шесть главных причин, на долю которых приходится более 90% всех случаев нефротического синдрома, — это гломерулонефриты (болезнь минимальных изменений, фокально-сегментарный гломерулосклероз, мембранозная нефропатия, мезангиокапиллярный гломерулонефрит), диабетический гломерулосклероз и амилоидоз. В основе большой протеинурии, ведущей к нефротическому синдрому, может быть только клубочковая протеинурия, когда при любом поражении клубочкового фильтра базальная мембрана или фильтрационные щели между ножками подоцитов структурно повреждаются и/или теряют отрицательный заряд.
Компоненты нефротического синдрома:
» «большая» протеинурия (более 3 г/сут у взрослых, более 50 мг/кг/сут у детей)гипоальбуминемия (менее 30 г/л)отеки
» гиперхолестеринемия, дислипопротеинемияактивация факторов коагуляции (гиперфибриногенемия)нарушение фосфорно-кальциевого обмена, гипокальциурия, остеопороз)иммунодепрессия (в том числе снижение иммуноглобулина IgG, фагоцитарной функции моноцитов и нейтрофилов).
Атериальную гипертензию, гематурию не относят к проявлениям нефротического синдрома.
Гипоальбуминемия — прямое следствие протеинурии; уровень альбумина тем ниже, чем больше его экскреция с мочой. Другие причины гипоальбуминемии — распад реабсорбированного альбумина в проксимальных канальцах и недостаточное повышение синтеза альбумина в печени.
Причины образования отеков при нефротическом синдроме не совсем ясны. Наиболее распространенная гиповолемическая гипотеза. При гипоальбуминемии снижается онкотическое давление плазмы, что приводит к выходу воды из сосудов в интерстиций. В ответ на уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) активируется ренин-ангиотензиновая система, повышается симпатический тонус, увеличивается секреция антидиуретического гормона гипофиза, в то же время секреция предсердного натрийуретического гормона снижается. Все это приводит к задержке натрия и воды, которая продолжает перемещаться в интерстициальное тканевое пространство. Однако не совсем понятно, почему развиваются отеки и у тех больных, у которых ОЦК не снижен, а даже повышен и ренин-ангиотензиновая система подавлена? По-видимому, в таких случаях образование отеков обусловлено первичнопочечной ретенцией соли и воды.
Гиперлипидемия, как полагают, развивается из-за того, что печень усиливает выработку липопротеидов в ответ на снижение онкотического давления плазмы, а также из-за потери с мочой белков, регулирующих обмен липопротеидов. При этом уровень общего холестерина и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) повышен у большинства больных, а липопротеидов очень низкой плотности и триглицеридов — в наиболее тяжелых случаях. Гиперлипопротеинемия у больных с нефротическим синдромом способствует развитию атеросклероза и прогрессированию хронической почечной недостаточности.
Повышение свертываемости крови при нефротическом синдроме имеет несколько причин: потеря с мочой антитромбина III, протеинов C и S, усиленный синтез фибриногена в печени, ослабление фибринолиза и повышение агрегации тромбоцитов. Клинически эти нарушения проявляются тромбозами периферических сосудов и почечных вен, тромбоэмболией легочной артерии. Симптомы острого тромбоза почечных вен: внезапная боль в пояснице и животе, микрогематурия, у мужчин левостроннее варикоцеле (вена левого яичка впадает в полую вену), резкое нарастание протеинурии и падение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Хронический тромбоз почечных вен обычно протекает бессимптомно. Тромбоз почечных вен особенно часто (до 40% случаев) развивается у больных с нефротическим синдромом при мембранозной нефропатии, мезангиокапиллярном гломерулонефрите и амилоидозе.
Микроцитарная гипохромная анемия развиваются из-за потери трансферрина. Наблюдается белковая недостаточность — потеря сывороточных белков, переносящих витамин D, ведет к авитаминозу D с гипокальциемией и вторичным гиперпаратиреозом, потеря транстиретина — к снижению уровня Т4, Ig — к снижению сопротивляемости инфекциям. Может непредсказуемо меняться и фармакокинетика препаратов, которые связываются с белками плазмы.
Классификация
I. Первичный нефротический синдром
1. Первичный (брайтов) гломерулонефрит (в скобках указана частота среди причин первичного нефротического синдрома у взрослых)
» нефропатия минимальных изменений (до 15%)фокально-сегментарный гломерулосклероз (20—25%)мембранозная нефропатия (25—30%)мезангиокапиллярный гломерулонефрит (5%)другие формы гломерулонефрита (в том числе фибриллярная, коллабирующая и иммунотактоидная гломерулопатии) (15—30%).
II. Вторичный нефротический синдром
1. При системных заболеваниях:
» сахарный диабетамилоидозсистемная красная волчанкагеморрагический васкулитпарапротеинемии (множественная миелома, болезнь легких цепей)смешанная криоглобулинемияподострый инфекционный эндокардит.
2. При инфекционных заболеваниях:
» бактериальные (стрептококковая инфекция, сифилис, туберкулез, сепсис)вирусные (гепатиты B и C, ВИЧ)паразитарные инвазии (малярия, токсоплазмоз, шистосомоз).
3. В результате действия лекарственных средств:
» препараты золота, висмута, ртутипеницилламинпрепараты литиянестероидные противовоспалительные препаратыпротивосудорожные препаратыантибиотики и противотуберкулезные препаратыпротивоподагрические препаратывакцины и сыворотки.
» лимфогранулематоз и неходжкинские лимфомы (ассоциированные с нефропатией минимальных изменений и вторичным амилоидозом)солидные опухоли (ассоциированы с мембранозной нефропатией и вторичным амилоидозом).
III. Наследственные заболевания
» врожденный нефротический синдром финского типасемейный нефротический синдромнаследственный онихоартрозсерповидно-клеточная анемияболезнь Фабрипарциальная липодистрофия.
» тромбоз почечных венморбидное ожирениебеременностьхроническая сердечная недостаточностьхроническая трансплантационная нефропатия.
Клиническая картина
Важно отметить, что первичное нарушение при нефротическом синдроме — это высокая протеинурия, которая возникает из-за повышенной проницаемости клубочкового фильтра, все остальные проявления нефротического синдрома — следствие протеинурии, хотя они могут быть и при умеренной протеинурии и отсутствовать, когда протеинурия очень высока.
Отеки у больных нефротическим синдромом нередко достигают степени анасарки. Наблюдают не только периферические, но и полостные отеки (гидроторакс, асцит, гидроперикард).
Вследствие длительно существующей дислипопротеинемии у больных с нефротическим синдромом возможно ускорение прогрессирования атеросклероза с формированием сердечно-сосудистых осложнений. Кроме того, нарушения липидного обмена непосредственно способствуют прогрессированию поражения почек. Нарушения липидного обмена часто особенно выражены при нефротическом синдроме персистирующего течения и у больных, получающих кортикостероиды. Нарушения фосфорно-кальциевого обмена у детей с нефротическим синдромом нередко приводят к тетании, у взрослых возможна остеомаляция.
Иногда нефротический синдром, особенно при мезангиопролиферативном гломерулонефрите, сопровождается гематурией. При наличии клеточных или зернистых цилиндров в мочевом осадке необходимо исключить волчаночный нефрит и гломерулонефрит, например, при эссенциальной смешанной криоглобулинемии, инфекционном эндокардите и геморрагическом васкулите.
У взрослых для диагностики и выбора лечения необходима биопсия почки. Детям биопсию обычно не делают, т.к. в подавляющем большинстве случаев нефротический синдром у них обусловлен болезнью минимальных изменений.
Осложнения нефротического синдрома
1. Инфекционные осложнения (пневмонии, эмпиема плевры, перитонит, инфекции кожных покровов, инфекции мочевыводящих путей, сепсис) в добактериальную эру являлись одной из основных причин смерти больных с нефротическим синдромом. Входными воротами инфекции нередко служат кожные трещины и язвы в области локализации отеков. К инфекционным осложнениям у больных с нефротическим синдромом предрасполагает также лечение иммунодепрессантами.
2. Тромботические и тромбоэмболические осложнения включают периферические флеботромбозы, тромбоэмболию легочной артерии, тромбозы артерии почки с развитием инфарктов ее паренхимы.
3. Обусловленные прогрессированием атеросклероза осложнения: развитие ишемической болезни сердца, в том числе острого инфаркта миокарда.
4. Отек мозга при нефротическом синдроме наблюдается редко, обычно при наличии анасарки. Характерны вялость, заторможенность пациента, в последующих стадиях — кома. Кроме того, при выраженном отечном синдроме нередко возникает отек сетчатки глаз, обратимый при повышении альбумина в сыворотке крови.
5. Нефротический криз — особый вариант гиповолемического шока, для которого характерна выраженная гиперпродукция кининов, обусловливающая появление анорексии, рвоты, болей в животе, болезненную мигрирующую («рожеподобную») эритему (чаще в области живота и нижних конечностей). Развивается артериальная гипотензия, коллапс. Одна из причин нефротического криза — неадекватное назначение диуретиков. Лечение предусматривает восполнение объема крови. Ориентировочное определение состояния объема циркулирующей крови у больных с нефротическим синдромом возможно на основании анализа клинических данных (табл.)
6. Острая почечная недостаточность — относительно редкое осложнение нефротического синдрома. Обусловлена тромбозом почечных вен, гиповолемией, использованием нестероидных противовоспалительных препаратов и рентгеноконтрастных средств, а также сепсисом.
Лабораторные исследования
Важный признак нефротического синдрома — дислипопротеинемия, характеризующаяся гипертриглицеридемией, повышением содержания общего холестерина за счет холестерина ЛПНП.
Нефротический синдром рассматривают в ряду приобретенных иммунодефицитов. Нарушения регистрируют главным образом в системе гуморального звена иммунитета: значительно снижена продукция антител, нередко наблюдают значительное уменьшение содержания IgG в сыворотке крови.
Лечение
Безусловно, наиболее прогрессивным является этиологический принцип лечения нефротического синдрома, поэтому уточнение его этиологии имеет важное практическое значение. Устранение причинного фактора (элиминация антигена) — борьба с инфекцией, радикальное удаление опухоли — может уже само по себе вызвать обратное развитие нефротического синдрома. В тех случаях, когда этиологический принцип лечения нефротического синдрома невозможен, используют меры общего характера, позволяющие в ряде случаев купировать большинство его симптомов (рис.)
Выраженность нефропротективного действия большинства препаратов (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II, статины, блокаторы кальциевых каналов) обусловлена именно их антипротеинурическим действием. Воздействие на протеинурическое ремоделирование интерстиция — один из наиболее эффективных способов, тормозящих прогрессирование хронической болезни почек.
Выделение гиповолемического варианта нефротического синдрома важно с точки зрения показаний и противопоказаний к назначению диуретиков. При гиповолемическом варианте нефротического синдрома эти препараты значительно усугубляют гиповолемию и провоцируют нефротический криз. Гипоальбуминемия обусловливает уменьшение интенсивности транспорта многих веществ, в том числе лекарственных препаратов, например фуросемида.
Продолжаются поиски салуретиков, не транспортируемых белками плазмы, более эффективных при гипопротеинемических состояниях, в том числе при нефротическом синдроме. С целью усиления действия диуретиков при рефрактерных к мочегонным препаратам отеках может использоваться парентеральное введение различных белковых растворов (альбумин, свежезамороженная плазма и др.).
Прогноз
Прогноз больных с нефротическим синдромом обусловлен риском развития разнообразных осложнений. Некоторые из них, в частности нефротический криз, могут быть ятрогенными. При оценке прогноза нефротического синдрома следует учитывать также другие клинические критерии — маркеры неблагоприятного прогноза при нефротическом синдроме:
» Персистирующее течение, особенно при массивной протеинурииСочетание с артериальной гипертензиейБыстрое присоединение признаков почечной недостаточности.
Важна динамика экскреции белка с мочой при назначении патогенетической терапии. Относительно быстрое уменьшение протеинурии рассматривают как благоприятный прогностический признак.
Своевременная диагностика и воздействие на протеинурию позволяют в большинстве случаев предупредить или, по крайней мере, уменьшить темп прогрессирования большинства хронических нефропатий.
Гематурия
Основной причиной обращения к нефрологу на сегодняшний день, чаще всего, становится повышенное содержание эритроцитов в моче – гематурия. Данное заболевание бывает двух форм: микро- и макрогематурия. Гематурию можно диагностировать уже тогда, когда кровяные выделения в моче определяется визуально (факт присутствия сгустков, красный или коричневый цвета мочи, окрас пива либо колы, остальные существенные изменения цвета).
Что чаще всего вызывает гематурию?
Гематурию могут вызывать следующие факторы:
Время от времени мочу окрашивают в красный либо коричневый цвет некоторые продукты, имеющие сами по себе яркий окрас (свекла), или лекарства (к примеру, феназопиридин). Потому только само наличие яркого цвета мочи не может означать гематурию. Но, если появляется вероятность этого заболевания, лучше срочно исследовать мочу в лабораторных условиях с помощью микроскопа (общий анализ).
Степень выраженности гематурии можно вычислить пробой Нечипоренко, при которой в обязательном порядке проводится исследование из средних порций мочи. При проведении общего анализа крови можно узнать о наличии воспалений, значительных потерях крови или недостатках тромбоцитов, в случае, если таковые имеются. Если вдруг есть старое или актуальное, но незаметно прогрессирующее, заболевание почек, его подтверждают с помощью биохимического анализа крови, с помощью таких параметров, как:
Специалист, проясняя для себя состояние пациента, решает, разрешено ли в положении больного проведение различных иммунологических исследований. Коагулограмма поможет диагностировать патологии свертываемости крови.
Чтобы как можно скорее определиться с диагнозом, необходимо проведение ультразвукового исследования почек и мочевыводящих путей. УЗИ полностью безопасно и поможет в преимущественном большинстве случаев с постановкой диагноза.
Для исключения или подтверждения аномалий, мочекаменных болезней или опухолей мочевыводящих путей часто используют КТ. Томографию проводят с помощью контраста. Такой вид диагностики, несомненно, значительно точнее УЗИ и требует проведения специальной подготовки, ведь необходимо ввести препарат, небезразличный для работы организма в целом и почек в частности. Потому специалистам стоит проанализировать состояние пациента, прежде чем прибегнуть к этой процедуре.
Похожие риски может нести еще одна диагностическая процедура, не уступающая в своей эффективности КТ. Это цистоскопия, которая может быстро и точно определить причины заболевания гематурией. Врач-урологог, применяя местную анестезию, использует специальное устройство, с помощью которого осматривает мочевой пузырь и мочеиспускательные каналы. Преимущество этого обследования состоит в том, что, в случае обнаружения опухолей либо сомнений в чистоте участков слизистой оболочки, специалист сразу может провести биопсию (взятие частицы ткани для исследований). В случае выявления опухолей рекомендуется госпитализация с соответствующим лечением в условиях урологического или онкологического стационара с дальнейшим наблюдением.
При отсутствии препятствий для оттока мочи врач-нефролог оказывает помощь в лечении инфекций мочевых путей и мочекаменных болезней. Если же есть нарушения оттока мочи, больной непременно обязан пребывать под контролем врача-уролога. Это необходимо для препятствия развитию гидронефроза и восстановления проходимости мочевых путей.
Если проведенные исследования не определили источник гематурии, больной непременно подлежит обследованиям у врача-нефролога. Если стойкая гематурия сочетается с наличием других симптомов, означающих возможность поражения почек, специалистами может быть согласована биопсия почки.
Единственная возможность установления точного диагноза и надлежащего лечения заключается в том, чтобы с помощью специальных манипуляций исследовать обработанную ткань почки под микроскопом.
Однако, перед тем как принять решение о проведении данного исследования, все факторы тщательно взвешиваются, а сам пациент контролируются круглосуточным стационарным контролем.
С помощью биопсии почки возможно определение диагноза практически на клеточном уровне, потому его считают эталоном в диагностике почечных заболеваний.
При подтверждении причины гематурии с помощью биопсии, больной обязан все время находиться под контролем врача-нефролога, назначающего, учитывая протекание болезни, активную иммуносупрессивную, или так называемую нефропротективную терапию. Она занимает главную роль в торможении развития и прогрессирования почечной недостаточности.
Гематурия
Гематурия – это лабораторный симптом, характеризующийся присутствием в моче эритроцитов. Причинами могут быть воспалительные заболевания почек, мочекаменная болезнь, злокачественные новообразования. В зависимости от степени гематурии окраска мочи может изменяться на красную, бурую, «цвет мясных помоев», однако в подавляющем большинстве случаев остается неизменной. Превышением нормы считается более 3-5 эритроцитов в поле зрения при микроскопии осадка мочи либо более 1000 в 1 мл при выполнении пробы Нечипоренко. Для коррекции данного лабораторного феномена проводится лечение основного заболевания.
Классификация
По характеру выделяют следующие виды гематурии:
По степени выраженности различают:
По происхождению гематурии подразделяют на:
При исследовании физико-химических свойств мочи с помощью тест-полосок возможно получение ложных результатов на кровь:
Причины ренальной гематурии
Гломерулонефриты
Основная причина появления крови в моче у детей. При гломерулонефритах эритроциты попадают в мочу через поврежденную воспалительным процессом стенку капилляров клубочков почек. При прохождении через гломерулярные капилляры клетки крови деформируются, что считается характерным признаком при микроскопии мочи. При хронических гломерулонефритах отмечается умеренная или незначительная гематурия.
При обострении воспаления количество эритроцитов в моче очень высокое, вплоть до макрогематурии с изменением цвета мочи. Часто наблюдается сочетание с лейкоцитурией и протеинурией. После проведения специфической терапии гематурия достаточно быстро исчезает. К патологиям клубочков относятся:
Пиелонефрит
Гематурия отмечается приблизительно у 30% больных с острым или обострением хронического пиелонефрита. Воспалительный процесс в почечной лоханке приводит к попаданию крови в почечные канальцы. Однако количество эритроцитов незначительное либо умеренное (до 15-20). Гематурии всегда сопутствует лейкоцитурия, бактериурия, положительный тест на нитриты. После антибактериальной терапии кровь, как правило, в моче не обнаруживается.
Некротические поражения почек
Разрушение почечной ткани некротического характера сопровождается выраженной гематурией. Данное состояние может быть вызвано острым тромбозом почечных вен, эмболией почечной артерии тромботическими массами, образующихся в полостях сердца при фибрилляции предсердий или инфекционном эндокардите. Также встречается папиллярный некроз – специфическое осложнение тяжело протекающего пиелонефрита у больных сахарным диабетом.
Гематурия возникает, как правило, остро, на фоне тупой или ноющей боли в пояснице, сочетается с лейкоцитурией. После проведения тромболитической, антикоагулянтной терапии, хирургического удаления тромба или целой почки, некоторое время в моче может присутствовать незначительное количество крови.
Другие причины
Причины постренальной гематурии
Мочекаменная болезнь
Наиболее распространенная причина гематурии у взрослых. Механизм возникновения гематурии при МКБ связан с травматизацией конкрементом почечной лоханки или стенки мочеточника. Кровь появляется во время приступа почечной колики, сопровождающейся выраженным болевым синдромом, тошнотой, рвотой. Степень гематурии зависит от объема повреждения.
При микроскопии часто выявляется большое количество различных кристаллов – оксалатов кальция, фосфатов, кристаллов мочекислого аммония, мочевой кислоты. Вследствие образовавшегося препятствия оттоку мочи, нередко присоединяется инфекция, о чем свидетельствует обнаружение в моче лейкоцитов и бактерий. Вне приступа кровь обычно отсутствует. Гематурия полностью прекращается после хирургического удаления конкрементов.
Заболевания нижних мочевыводящих путей
Гематурия при циститах встречается достаточно редко, чаще она отмечается при полипозах или камнях мочевого пузыря. Возможен геморрагический цистит с выраженной гематурией – при шистосомозе (паразитарная инвазия) мочевого пузыря или как неблагоприятная побочная реакция на длительное применение цитостатического лекарственного препарата циклофосфамида.
При опухоли мочевого пузыря гематурия считается постоянным симптомом, а у людей, страдающих воспалением предстательной железы или мочеиспускательного канала (простатит, уретрит), встречается чрезвычайно редко. В данном случае гематурия сопровождается лейкоцитурией, иногда бактериурией.
Причины преренальной гематурии
Присутствие в моче красных кровяных клеток может быть связано с нарушением работы свертывающей системы крови. К ним относятся врожденные или приобретенные коагулопатии (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, иммунная тромбоцитопения и другие геморрагические диатезы), в т.ч. на фоне применения лекарственных препаратов (антикоагулянтов, антиагрегантов).
Также кровь попадает в мочу вследствие повышенного гидростатического давления в почечных сосудах, которое возникает при сердечно-сосудистых заболеваниях – хронической сердечной недостаточности и злокачественной артериальной гипертензии. Застойная гематурия быстро стихает после улучшения насосной функции сердца и нормализации артериального давления.
Диагностика
При обнаружении гематурии необходимо обязательно обратиться к врачу-терапевту, нефрологу или урологу для выяснения причины ее развития. Огромное значение в дифференциальной диагностике этиологического фактора имеют физикальные и анамнестические данные. Уточняется, не предшествовала ли появлению гематурии инфекция верхних дыхательных путей, какие лекарственные препараты принимает больной, какими хроническими заболеваниями страдает.
Врач проводит осмотр кожных покровов, определяет наличие отеков, измеряет артериальное давление, температуру тела, выполняет аускультацию сердца, спрашивает о болях в пояснице, проверяет симптом Пастернацкого. Для уточнения локализации участка кровотечения проводиться 3-стаканная проба: преобладание крови в 1 порции мочи свидетельствует о поражении уретры или простаты, во 2 – о поражении мочевого пузыря, в 3 или во всех порциях– о почечной гематурии.
При ОАМ обращается внимание на наличие других изменений – лейкоцитурии, протеинурии, бактериурии. При микроскопическом исследовании осадка мочи определяется соотношение неизмененных и дисморфных эритроцитов. Наличие более 75-80% эритроцитов с измененной морфологией говорит о поражении клубочков почек. Также в пользу гломерулярной патологии указывает обнаружение эритроцитарных цилиндров, акантоцитов.
Если при проведении общего анализа мочи отмечается положительная реакция на кровь тест-полосками, а при микроскопии эритроциты не обнаруживаются, может потребоваться дифференциальный диагноз с гемоглобинурией и миоглобинурией, потому что реагентная зона тест-полосок одинаково чувствительна к эритроцитам, к свободному гемоглобину и миоглобину. Назначаются дополнительные методы исследования:
Коррекция
Консервативная терапия
Самостоятельных методов коррекции гематурии не существует. Для устранения этого лабораторного феномена необходимо проведение терапии основного заболевания. В случае развития гематурии на фоне приема антикоагулянта, рекомендуется снижение дозировки либо полная его отмена. В качестве консервативной терапии применяются следующие лекарственные препараты:
Хирургическое лечение
Больным с МКБ выполняется ударно-волновая литотрипсия или лапароскопическое удаление камней, при поликистозе, доброкачественной опухоли, инфаркте почки – резекция, наложение нефростомы или тотальная нефрэктомия. При выраженном двустороннем поражении почечной ткани с развитием терминальной почечной недостаточности по жизненным показаниям может быть проведена трансплантация почки.
Прогноз
Гематурия – довольно серьезный клинико-лабораторный признак, при обнаружении которого следует немедленно обратиться к специалисту. Прогноз для жизни определяется тем заболеванием, при котором в моче появилась кровь – наиболее благоприятный при цистите или простатите и крайне неблагоприятный при быстропрогрессирующем гломерулонефрите или опухоли почки.