Газообмен в легких что это
Газообмен в легких что это
После поступления свежего воздуха в альвеолы начинается следующий этап дыхательного процесса: диффузия кислорода из альвеол в кровь и диффузия двуокиси углерода в обратном направлении — из крови в альвеолы. Процесс диффузии представляет собой беспорядочное движение молекул, прокладывающих себе дорогу через дыхательную мембрану и жидкости во всех направлениях. Однако в физиологии дыхания нас интересуют не только основные механизмы диффузии, но и ее скорость, что представляет собой намного более сложную проблему и потребует более глубоких знаний в области физики диффузии и обмена газов.
Физические основы диффузии и парциальные давления газов
Все газы, представляющие интерес для физиологии дыхания, являются простыми молекулами, которые свободно перемещаются в смеси. Этот процесс называют диффузией. Это справедливо и для газов, растворенных в жидкостях и тканях тела.
Для процесса диффузии необходимо наличие источника энергии. Энергия производится кинетическим движением самих молекул. При температуре выше абсолютного нуля молекулы находятся в постоянном движении. Это значит, что свободные молекулы, не связанные с другими молекулами, двигаются линейно на высокой скорости до встречи с другими молекулами. После столкновения их движение получит новое направление — до следующего столкновения. Таким образом, молекулы находятся в быстром и случайном движении среди себе подобных.
а) Диффузия газа одном направлении. Влияние градиента концентрации. Если в емкости или в растворе концентрация одного газа в одной зоне высокая, а в другой — низкая (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже), то суммарная диффузия газа будет направлена от зоны с высокой концентрацией в зону с низкой концентрацией: на рисунке в зоне А находится больше молекул, способных двигаться в направлении зоны Б, чем молекул, которые могут переместиться в обратном направлении, поэтому диффузия в каждом из направлений пропорциональна концентрации молекул, что на рисунке демонстрирует длина стрелок.
Диффузия кислорода из одной зоны (А) в другую (Б). Разница в длине стрелок представляет величину конечной диффузии
б) Давление газов в газовой смеси. Парциальные давления отдельных газов. Давление создается множественными ударами движущихся молекул о поверхность, поэтому давление газа на поверхности дыхательных ходов и альвеол пропорционально суммарной силе ударов о поверхность всех молекул данного газа в данный момент, т.е. давление газа прямо пропорционально концентрации молекул газа.
В физиологии дыхания мы имеем дело со смесями газов, состоящих главным образом из кислорода, азота и двуокиси углерода. Скорость диффузии каждого из них прямо пропорциональна давлению, создаваемому только этим газом, и это давление называют парциальным давлением данного газа. Далее приводим объяснение концепции парциального давления.
Воздух состоит примерно из 79% азота и 21% кислорода. Общее давление этой смеси на уровне моря равно 760 мм рт. ст. Из приведенного ранее объяснения молекулярных основ возникновения давления ясно, что доля каждого газа в давлении их смеси находится в прямой пропорции с его концентрацией, поэтому 79% из 760 мм рт. ст. давления воздуха создается азотом (600 мм рт. ст.) и 21% — кислородом (160 мм рт. ст.). Таким образом, парциальное давление азота в смеси составляет 600 мм рт. ст., парциальное давление кислорода — 160 мм рт.ст., а общее давление (760 мм рт. ст.) является суммой отдельных парциальных давлений. Парциальное давление отдельных газов обозначают PCO2, PO2, PN2, PH2O, PHe и т.д.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Процесс газообмена в легких и тканях: состав воздуха, диффузия газов, особенности газообмена
Процесс газообмена в легких и тканях
Состав воздуха
Состав поступающего и выходящего из дыхательных путей воздуха не меняется. Во вдыхаемом воздухе кислород составляет около 21%, углекислый газ — 0,03%. В выдыхаемом воздухе эти показатели уже другие: 16-17% кислорода и 4% углекислого газа.
В альвеолярном воздухе процент содержания кислорода достигает 14,4%, а углекислого газа — 5,6%. Во время выдоха происходит смешивание воздуха мертвого пространства и содержимого ацинусов.
Важно, что объем атмосферного азота, который вдыхается и выдыхается, остается неизменным.
При выдохе происходит вывод паров воды из организма.
При длительном вдыхании воздуха, содержащего значительную концентрацию кислорода, для организма могут наступить пагубные последствия. Тем не менее ингаляция 100-процентным кислородом — лечебное мероприятие при некоторых заболеваниях.
Диффузия газов
Разграничительная черта между кровью и воздухом альвеол называется легочной мембраной или аэрогематическим барьером.
Как происходит газообмен в легких?
Газообмен в легких осуществляется за счет:
Газы переходят через аэрогематический барьер за счет разности их концентраций.
Парциальным давлением газа выступает часть общего давления, принадлежащая данному газу.
Кислород в воздушной среде характеризуется парциальным давлением (напряжением), которое равно 160 мм. рт. ст. Углекислый газ, в свою очередь, обладает парциальным давлением, равным 0,2 мм. рт. ст.
Что касается альвеолярного воздуха, то парциальное давление для кислорода и двуокиси углерода отличаются другими значениями: давление кислорода равно 100 мм. рт. ст, а углекислого газа — 40 мм. рт. ст.
Газы находятся в крови в двух состояниях: в химическом связанном и в растворенном. При этом, в процессе диффузии могут участвовать только те молекулы газа, которые находятся в растворенном состоянии.
Есть несколько условий, от которых зависит способность газа быть растворенным в жидкостях. Это:
При более низкой температуре и более высоком давлении газа обеспечивается большее растворение газа.
При условии температуры 38 градусов и давлении в 760 мм. рт. ст. в 1 мл. крови растворится 2,2% кислорода и 5,1% углекислого газа.
Между кровью и альвеолярным воздухом градиент давления для кислорода составляет 60 мм. рт. ст. Это обеспечивает диффузию кислорода в кровь. В крови происходит связывание кислорода с гемоглобином, который находится в эритроцитах, в результате чего происходит образование оксигемоглобина. Очень много оксигемоглобина содержится в артериальной крови.
У здорового человека гемоглобин может насыщаться кислородом на 96%.
Под кислородной емкостью крови понимают максимум кислорода, которое при глубоком насыщении гемоглобина кислородом может связываться с кровью.
Эффектом Холдейна называют повышенную способность крови в процессе перехода оксигемоглобина в гемоглобин связывать углекислый газ.
В 100 мл. крови содержится примерно 20 мл. кислорода — это в норме. В венозной крови в таком же объеме содержится от 13 до 15 мл. кислорода.
Образованный в тканях углекислый газ по градиенту концентрации поступает в кровь и объединяется с гемоглобином — таким образом происходит образование карбгемоглобин. Большая часть углекислого газа находится во взаимодействии с водой, и образует, в результате, карбоновую кислоту. Эта кислота имеет способность диссоциировать, что приводит к образованию ион водорода и бикорбонат-ион. Основная часть углекислого газа перемещается в виде бикарбоната.
Эритроциты крови содержат такой фермент как карбоангидраза. У него есть способность осуществлять катализацию расщепления карбоновой кислоты и ее образование. Процесс расщепления происходит в капиллярах легких.
Напряжение двуокиси углерода в венозной крови — около 46 мм. рт. ст. Парциальное давление двуокиси углерода в альвеолярном воздухе составляет 40 мм. рт. ст. Это значит, что градиент давления равен 6 мм. рт. ст. в пользу крови.
Из человеческого организма в состоянии покоя выходит примерно 230 мд. двуокиси углерода.
Диффузия газов осуществляется по разности концентрации: из среды, где отмечается большее напряжение, в среду, где отмечается меньшее напряжение.
Диффузионная способность легких — это способность газа превращаться из альвеол в эритроциты.
Особенности газообмена в тканях
В митохондриях обнаруживается минимальное напряжение кислорода. Все потому, что митохондрии — это места, где кислород используется для биологического окисления. Как результат расщепления оксигемоглобина — молекулы кислорода диффундируют в направлении меньших значений напряжения кислорода.
Факторы, влияющие на парциальное давление в тканях:
В тканевой жидкости вблизи капилляров напряжение кислорода меньше, чем в крови — оно составляет от 20 до 40 мм. рт. ст.
Интенсивные окислительные процессы в клетках способствуют тому, что напряжение кислорода может доходить до нулевого показателя. Однако при увеличении скорости кровотока напряжение кислорода мгновенно повысится.
Наивысший показатель давление углекислого газа в клетках достигается в случае его образования в митохондриях — оно равно 60 мм. рт. ст. Что касается давления углекислого газа, то в тканевой жидкости оно меняется (примерно 46 мм. рт. ст.), а в артериальной крови остается равным 40 мм. рт. ст.
Перемещение двуокиси углерода осуществляется по градиенту напряжений в капилляры крови, после чего кровь перемещает ее к легким.
Легкие
Строение легких
Газообмен в легких и тканях
Соединение гемоглобина с угарным газом гораздо устойчивее, чем остальные: угарный газ легко выигрывает в конкуренции с кислородом и занимает его место. Этим объясняются тяжелые последствия отравлений угарным газом, который быстро скапливается при пожаре в замкнутом помещении.
По мере того, как кровь отдает углекислый газ и принимает кислород, из венозной крови (бедной кислородом) она превращается в кровь артериальную. В тканях происходит обратный процесс: клетки нуждаются в кислороде, необходимом для тканевого дыхания, а углекислый газ, побочный продукт обмена веществ, требует удаления из клетки в кровь.
Парциальным давлением газа называют ту часть от общего объема газа, которая приходится на долю данного газа. Не рекомендую вам заучивать таблицу, приведенную выше, но для понимания она весьма хороша.
Жизненная емкость легких
Механизм легочного дыхания
Между наружной поверхностью легкого и стенками грудной клетки имеется плевральная полость, которая играет важнейшую роль в процессе вдоха и выдоха, а также уменьшает трение легких при дыхательных движениях.
Давление в плевральной полости всегда ниже на 5-7 мм. рт. ст. атмосферного давления, поэтому легкие постоянно находятся в расправленном состоянии, скреплены через плевру со стенками грудной полости.
Вообразите: легкое подтягивается к плевре, которая скреплена с грудной клеткой. А грудная клетка постоянно совершает дыхательные движения, расширяясь и сужаясь, таким образом, легкое следует за дыхательными движениями грудной клетки.
Состав крови сильно влияет на интенсивность дыхания. В многочисленных опытах было выявлено, что увеличение концентрации CO2 возбуждает дыхательный центр. Этим можно объяснить учащение дыхания во время физической нагрузки, к примеру, бега, когда в клетках мышц ног идет активное образование CO2 и поступление его в кровь, дыхание учащается рефлекторно.
Пневмоторакс
В норме давление в плевральной полости отрицательное, оно обеспечивает растяжение легких. Однако при ранениях грудной клетки целостность плевральной полости может нарушаться: в таком случае давление в полости становится равным атмосферному.
Горная и кессонная болезни
Поначалу горная болезнь проявляется эйфорией (беспричинной радостью) и учащением пульса. Если покорение горных вершин продолжается, то к этим симптомам постепенно присоединяется апатия (состояние равнодушия), мышечная слабость, судороги и головная боль.
При резком быстром подъеме растворимость азота в крови понижается, и кровь буквально вскипает. Только представьте, в сосудах возникают настоящие пузыри газа! Они могут закупорить сосуды легких, сердца, других внутренних органов, в результате чего кровообращение остановится, и последствия могут быть самыми печальными, вплоть до летального исхода.
Как же предупредить кессонную болезнь? Можно использовать в дыхательной смеси вместо азота газ гелий, который не приводит к таким последствиям. Также необходимо придерживаться правила постепенного подъема, с остановками, избегать резкого всплытия.
© Беллевич Юрий Сергеевич 2018-2021
Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.
Газообмен в легких что это
2.1. Дыхательные функции легких. Альвеолярное дыхание
Легкие играют важную роль не только в регуляции и обеспечении внешнего дыхания, но выполняют и ряд недыхательных функций. Недыхательные функции легких включают их участие в голосообразовании, регуляции теплоотдачи и кислотно-основного состояния организма, иммунных реакциях, в обеспечении тканевого фагоцитоза, регуляции метаболизма биологически активных прессорных и депрессорных субстанций, прокоагулянтных и антикоагулянтных факторов свертывания крови. В легких инактивируются пептиды, цикличесские нуклеотиды, простагландины, ксенобиотики, а также гистамин, серотонин.
Дыхательная функция легких определяется их участием в обеспечении альвеолярного дыхания, а также в регуляции внешнего дыхания за счет наличия мощных рефлексогенных зон.
Состояние легочной вентиляции определяется глубиной дыхания (дыхательным объемом) и частотой дыхательных движений.
Различают следующие объемы дыхания:
Дыхательный объем – объем вдоха и выдоха при спокойном дыхании.
Резервный объем вдоха и выдоха – количество воздуха, которое человек может дополнительно вдохнуть или выдохнуть при нормальном дыхании.
Остаточный объем – количество воздуха, оставшегося в легких, после максимального выдоха.
Жизненная емкость легких (ЖЁЛ) – наибольшее количество воздуха, которое можно максимально выдохнуть после максимального вдоха (сумма дыхательного объема и резервных объемов вдоха и выдоха)
Функциональная остаточная емкость – количество воздуха, оставшееся в легких после спокойного выдоха.
Жизненную ёмкость легких можно вычислить по формуле ЖЁЛ (л)= 2,5*рост (в м).
ЖЁЛ зависит от роста, возраста человека, рода занятий, особенно велико у пловцов и гребцов (до 8 л).
Легкие плода и новорожденных, не совершивших первый вдох, не содержат воздуха.
Различают анатомическое и функциональное мертвое пространство.
Анатомическое мертвое пространство – это объем невентилируемых воздухоносных путей – трахеи, бронхов и бронхиол.
Функциональное мертвое пространство – более емкое понятие, оно включает не только анатомическое мертвое пространство, а также вентилируемые, но неперфузируемые альвеолы.
Минутный объем дыхания равен произведению дыхательного объема на частоту дыхательных движений. Частота дыхательных движений у детей различна: у новорожденных составляет 40-50 в мин, у грудных детей 30-40 в мин, в детском возрасте 20-30 в мин. У взрослого человека частота дыхательных движений составляет 14 – 18 в мин.
Следует отметить, что диффузионное давление для О2 составляет около 60 мм. рт.ст, а для СО2 около 6 мм.рт.ст. Однако, необходимо учесть, что СО2 значительно быстрее диффундирует через альвеолярно–капиллярную мембрану в связи с тем, что коэффициент его растворимости в биологической среде в 20 раз больше, чем у кислорода.
В легких взрослого человека содержится около 300 млн. альвеол, диаметр которых составляет около 0,2 мм. Две соседние альвеолы отделены друг от друга двумя слоями эндотелия и эпителия, расположенными на базальной мембране. Между этими слоями находится интерстициальное пространство. Альвеолярный эпителий и эндотелий капилляров образуют альвеолярно – капиллярную мембрану, через которую происходит диффузия газов; толщина мембраны составляет от 0,2 мкм до 2 мкм в местах скопления эластических и коллагеновых волокон. Площадь газообмена в легких находится в зависимости от возраста и колеблется от 40 до 140 м 2 (рис.4).
Рис.4. Схема строения альвеолярного дерева
Альвеолярно–капиллярная диффузия во многом зависит от эластичности легочной ткани, обеспечивается в значительной мере продукцией сурфактанта.
Различают два типа эпителия, выстилающего альвеолярные клетки. Клетки I типа – это плоский эпителий, занимает до 95 % площади альвеолярной поверхности, содержит небольшое количество органоидов. Клетки IIтипа крупные, имеют округлую форму, ядра и микроворсинки, синтезируют сурфактант.
Сурфактант легких – это смесь поверхностно-активных веществ (ПАВ), состоящая на 70 – 80% из фосфатидилхолина, фосфатидилглицерола, дипальмитолфосфатидилхолина и белков сурфактанта, продуцируемых альвеолоцитами II типа. Молекулы апопротеинов, фосфолипидов имеют гидрофильный и гидрофобные концы, обращенные соответственно в альвеолярную жидкость и альвеолярный воздух. Белки сурфактанта (SPA, SP-R, SP-C,SP-D) не только способствуют снижению поверхностного натяжения альвеол, обеспечиваемому фосфолипидами, но и обладают защитной функцией.
Система легочного сурфактанта играет многоплановую роль, обеспечивая антиателэктатическую функцию, способствует диффузии О2, участвует в регуляции водного обмена в легких, защищает организм от проникновения вредоносных мелкодисперсных аэрозолей, обладает свойствами антиоксиданта.
Сурфактант, как указывалось выше, уменьшает поверхностное натяжение альвеол в 2 – 10 раз, тем самым, предотвращая спадение альвеол. Сурфактант содержится не только на внутренней поверхности альвеол, но и на плевре, брюшине, перикарде, синовиальных оболочках, слизистой глазных яблок. Сурфактант обеспечивает раскрытое состояние мелких дыхательных путей, усиливает фагоцитирующую активность макрофагов, подавляет выделение медиаторов воспаления, обладает свойствами антиоксиданта, оказывает антибактериальное и противовирусное действие.
При дефиците сурфактанта некоторые альвеолы подвергаются ателектазу, другие – перерастягиваются, вентиляция легких становится негомогенной, нарушается вентиляционно – перфузионное отношение.
При спадении альвеолы концентрация сурфактанта на ее поверхности возрастает, возникает снижение поверхностного натяжения, что повышает их стабильность и препятствует дальнейшему спадению альвеол. Стабильность альвеол обеспечивается и так называемым феноменом «взаимозависимости» альвеол, т.е. их взаимной тяги. У недоношенных новорожденных недостаточность синтеза сурфактанта может быть причиной развития респираторного дистресс – синдрома, характеризующегося ригидными легкими.
Как известно, легкие в отличие от трахеи и бронхов являются мощной рефлексогенной зоной, обеспечивающей регуляцию внешнего дыхания в условиях нормы и патологии.
В паренхиме легких имеются различные высоко- и низкочувствительные рецепторы растяжения альвеол, медленно-адаптирующиеся и быстро-адаптирующиеся к структурным изменениям в легких. Медленно-адаптирующиеся рецепторы растяжения альвеол являются высокочувствительными, низкопороговыми механорецепторами, реагирующими на объем вдыхаемого воздуха. Эти рецепторы являются окончанием толстых миелинизированных волокон n.vagus. Афферентация с этих рецепторов при участии ретикулярной формации ствола мозга переключается на инспираторные нейроны дорзальной дыхательной группы продолговатого мозга, обеспечивая развитие рефлекса Геринга-Брейера. Рефлекс Геринга-Брейера участвует во время сна в смене фаз дыхательного цикла. В условиях патологии при участии этого рефлекса формируются испираторная, экспираторная и смешанная одышки.
Другой группой рецепторов паренхимы легких являются быстроадаптирующиеся рецепторы спадения альвеол и юкстакапилярные рецепторы, реагирующие соответственно на спадение альвеол и возрастание уровня тканевой жидкости. Импульсация с этих рецепторов проводится по мало– и немиелинизированным волокнам n.vagus в продолговатый мозг, вызывая развитие тахипное.
При раздражении С-волокон возникают брадикардия, тахи- и апное, гипер- и диссекреция слизи в воздухоносных путях.
2.2. Кровоснабжение и лимфоснабжение легких
Легкие получают кровь от системы легочных сосудов (малый круг кровообращения) и бронхиальных сосудов (большой круг кровообращения). Основной функцией малого круга кровообращения является оксигенация венозной крови и удаление из нее СО2.
Среднее время прохождения крови через малый круг составляет в среднем 4,5 – 5,0 сек.
В состоянии покоя в сосудах легких находится около 500 мл крови (10 % от общего объема). В условиях нагрузки объем крови в легких может возрастать в 5–6 раз, при этом происходит лишь незначительное увеличение давления в сосудах малого круга кровообращения за счет высокой растяжимости. Давление в артериолах легких составляет в среднем 9 – 15 мм. рт. ст.
В покое кровоток в легких неоднороден, большая часть его направлена в нижние зоны.
Система бронхиальных сосудов снабжает кровью дыхательные пути вплоть до терминальных бронхиол, составляя около 3% от величины легочного кровотока.
Гидродинамические параметры бронхиальных сосудов обеспечивают транспорт воды в интерстиций и последующее лимфообразование. В легких осуществляются анастомозы между сосудами большого и малого круга кровообращения.
Суммарно в легких отношение легочной вентиляции и легочной перфузии составляет примерно 0,8 – 1,0. При вертикальном положении человека снижается интенсивность кровотока у верхушек легких.
Лимфатические сосуды расположены в паренхиме легких и на поверхности висцеральной плевры, впадают в лимфатические узлы, расположенные вокруг крупных воздухоносных путей (ВП) и в средостении. Лимфоидная ткань находится в стенках воздухоносных путей. Терминальные мешки лимфатической системы расположены в субплевральной, перибронхиальной соединительной ткани, а затем поступают в собирательные лимфатические сосуды легких.
Регуляция легочного кровотока обеспечивается за счет влияния вегетативной нервной системы, а также ряда гуморальных факторов; в частности вазодилатирующих простагландина J2 – метаболита арахидоновой кислоты, оксида азота и вазоконстрикторных соединений: эндотелинов, тромбоксана.
Эндотелины продуцируются эндотелиальными клетками легочных сосудов и клетками бронхиального эпителия и вызывают вазоконстрикцию, являются медиаторами легочной гипоксической вазоконстрикции, вызывают сокращения гладкой мускулатуры воздухоносных путей.