Ганатон или мотилиум что лучше при гэрб
Могла ли желчь в желудке, при остром гастрите ещё больше травмировать слизистую? Что лучше, Мотилиум, Итомед или Ганатон?
Здравствуйте! 27 дней назад, перепутав соусы, я случайно макнула ролл в уксус 6%. Лечение назначили на 5 день, и только с 6-го сказали соблюдать диету. На 11 сутки сделали ФДГС, в заключении «Катаральный эзофагит н/3. Диффузный поверхностный гастрит. Дуодено-гастральный рефлюкс»(фото прикладываю) назначили только Омепразол и Алмагель.
Только с 17 суток после случившегося я стала принимать ОмезДСР, т.е. в составе Домперидон по 30 мг 2 р/д, и на 19 сутки, т.е. через пару дней перешла на Мотилиум, получается по 10 мг Домперидола 3 р/д. Таким образом принимала дней 13 Домперидон с вчерашнего дня перешла на Ганатон, это уже 14 дней приема такого рода препаратов. Как долго можно принимать эти препараты? Они правда при приёме более 5-7 дней могут привести к кистозному перерождению молочных желез? И какой из препаратов (Мотилиум, Итомед, Ганатон) лучше препятствует обратному забросу желчи, и регулируют сокративость сфинктеров пищевода и ДПК?
Так же дня три назад по назначению стала принимать Урсосан, после него как мне кажется начало появляться улучшение. В связи с чем вопрос. Не могла ли эта желчь за те 23 дня, пока я его не приниамала, привести к ещё бОльшим поражениям? Например эрозиям, язвам и т.д? Ведь до начала его приема вся симптоматика (дисфагия, першение, жжение в пищеводе и желудке), даже при приеме воды сохранялась, и только сейчас более менее похоже на заживление. Хоть все-равно жжёт, и словно сухо внутри и треснет вот вот, постоянно хочется обволакивать препаратами вроде Малокса. Неужели эта желчь в желудке все это время не давала слизистой заживать? А может и вовсе все хуже стало из-за неё, и она её еще больше за это время трпвмировала?
На сервисе СпросиВрача доступна консультация гастроэнтеролога по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно и бесплатно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!
Мария, спасибо! У меня уже приём Домперидона в совокурности составил 13 дней(( Ганатон не подойдет вместо Итомеда? Его можно продолжать пить после такого длительного приёма Домперидона?
У меня после приема Урсосана болит ниже правых ребер, переживаю, не травмирует ли препарат слизистую ДПК? У меня именно там часто жгучая боль. ведь капсула именно там растворяется? По заключению ФДГМ в ДПК все в норме?
По поводу желчи, просто ведь и так получается был ожог, а тут ещё и она воздействовала всё это время((
Мария, все верно, извините! Я перепутала. УЗИ прикрепила тоже. Только мне его делали через 2 часа примеро после приёма пищи.
Да, мне в предыдущие дни показалось, что после Урорсосана становится лучше, но сегодня примерно через минут 10-15 после приема, стало жжечь немного слева, и сильнее справа, почему-то мне кажется, что это в районе ДПК, а т.к. капсула Урсосана именно там рассасывается, переживаю вдруг кислота в составе препарата действует на слизистую ДПК и желудка? В связи с этим просила посмотреть в заключении ФДГС сомтояние ДПК.
Сравниваем препараты Ганатон и Мотилиум
*Обзор лучших по мнению редакции simplerule.ru. О критериях отбора. Данный материал носит субъективный характер, не является рекламой и не служит руководством к покупке. Перед покупкой необходима консультация со специалистом.
В лечении заболеваний желудка и кишечника применяются прокинетики – препараты, нормализующие работу пищеварительного тракта. Они улучшают перистальтику, облегчают продвижение пищи и снимают неприятные сопутствующие симптомы. К представителям этой группы относятся Ганатон и Мотилиум – о них и поговорим в статье.
Препарат и его характеристика
Таблетки в оболочке
Таблетки в оболочке, суспензия
Abbott Laboratories GmbH (Германия)
«Джонсон & Джонсон» (Россия)
Препараты отпускаются в аптеке по рецепту.
Показания к применению
Прокинетик Ганатон применяется при нарушении моторики пищеварительного тракта. Когда продвижение пищи по желудку и кишечнику замедляется, появляются такие симптомы:
боль и/или тяжесть в эпигастральной области;
быстрое насыщение малым объемом пищи;
чувство переполнения желудка после еды;
Все эти симптомы связаны с замедленным продвижением пищи по желудочно-кишечному тракту и возникают на фоне хронической патологии – гастрита, панкреатита, холецистита, язвенной болезни.
Мотилиум до недавнего времени также считался прокинетиком, но с 2013 года позиционируется только как противорвотное средство. Он назначается для облегчения тошноты и рвоты при заболеваниях пищеварительного тракта и не используется при симптомах функциональной диспепсии.
Как работают прокинетики
Механизм действия препаратов различается.
Ганатон
Итоприда гидрохлорид в составе препарата является гастропрокинетиком и предназначен только для приема внутрь. Попадая в пищеварительный тракт, действующее вещество быстро высвобождается из лекарственной формы и работает сразу по двум направлениям:
Выступает в качестве антагониста к D2-дофаминовым рецепторам.
Тормозит синтез фермента ацетилхолинэстеразы.
В результате Ганатон увеличивает выработку ацетилхолина, усиливает моторику желудка и повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, расположенного на границе пищевода и желудка. Это ускоряет процесс опорожнения желудка, улучшает его работу и снимает неприятные симптомы.
Итоприда гидрохлорид также обладает противорвотным эффектом, хотя в инструкции к препарату таких показаний не заявлено. Ганатон связывается с D2-дофаминовыми рецепторами, расположенными в продолговатом мозге, и подавляет рвотный рефлекс. Действие препарата дозозависимое – чем больше его поступает в кровь, тем заметнее эффект.
Итоприда гидрохлорид влияет только на функционирование верхних отделов пищеварительного тракта и не действует на кишечник. Быстро всасывается в кровь и трансформируется в печени. Биодоступность препарата составляет 60% (это та часть вещества, которая влияет на организм после прохождения через печень). Выводится преимущественно через почки.
Мотилиум
Домперидон – это антагонист дофамина. Он блокирует дофаминовые рецепторы и устраняет тормозящее влияние дофамина на органы пищеварительного тракта. Стимулирует перистальтику верхних отделов ЖКТ – желудка и двенадцатиперстной кишки. Действует также, как и Ганатон – усиливает моторику желудка, повышает тонус пищеводного сфинктера, препятствует застою пищи и снимает нежелательные симптомы.
В инструкции по применению Мотилиум заявлен как противорвотное средство, хотя в научных статья позиционируется как прокинетик. Противорвотный эффект Мотилиума сравним с действием Ганатона. Препарат также действует через D2-дофаминовые рецепторы, подавляет развитие тошноты и рвоты.
Мотилиум быстро всасывается, проходит трансформацию в печени и кишечнике. Обладает низкой биодоступностью – только 15% препарата действуют на пищеварительный тракт. Выводится почками и кишечником.
Оценка эффективности и безопасности препаратов
В 2015 году было проведено сравнительное исследование самых популярных прокинетиков – в том числе и героев нашей статьи. Оказалось, что итоприда гидрохлорид (Ганатон) эффективнее справляется с поставленной задачей. Он рекомендован при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, хроническом гастрите, дуодените и других заболеваниях пищеварительного тракта. В сравнительном исследовании было доказано: итоприда гидрохлорид (Ганатон) дает положительный результат в 81% случаев, тогда как домперидон (Мотилиум) – только в 70%. Это делает Ганатон препаратом выбора при функциональной диспепсии.
Безопасность итоприда гидрохлорида также оказалась выше, чем у других прокинетиков. Доказано, что Ганатон редко вызывает побочные реакции и может применяться у более широкого числа пациентов.
В 2013 году была проведена переоценка безопасности домперидона (Мотилиума). European Medicines Agency (Европейское агентство лекарственных средств) рекомендует:
Назначать домперидон только в качестве противорвотного средства в дозировке не более 30 мг в сутки.
Не использовать препарат при функциональной диспепсии.
Не применять препарат с другими лекарствами, оказывающими схожее воздействие на организм.
Не назначать домперидон при нарушениях сердечного ритма, патологии печени и пациентам старше 60 лет.
Схема применения
Мотилиум и Ганатон назначаются внутрь. Прокинетики нужно принимать строго до еды. При приеме после еды всасывание препаратов замедляется.
Кратность приема – 3 раза в сутки.
Длительность терапии – до 8 недель.
Дозировка препаратов определяется индивидуально, зависит от выраженности диспепсических симптомов и переносимости терапии.
Ганатон представлен только в виде таблеток, покрытых оболочкой. Мотилиум доступен в таблетках и в виде суспензии. Жидкая форма препарата применяется в педиатрии.
Побочные реакции
Побочные реакции на фоне применения препаратов схожи, поскольку действуют они по одному механизму.
Ганатон
Ганатон чаще всего приводит к появлению таких симптомов:
боль в животе и диарея;
головная боль и головокружение;
снижение лейкоцитов и тромбоцитов в крови.
Длительный прием препарата может привести к повышению уровня пролактина в крови. У мужчин это ведет к развитию гинекомастии (увеличению молочных желез), у женщин – к сбою менструального цикла. У обоих полов может быть галакторея (истечение молока из груди). Нет данных о влиянии препарата на фертильность.
Мотилиум
Мотилиум характеризуется такими побочными реакциями:
депрессия, тревога, бессонница и сонливость;
увеличение молочных желез;
нарушение менструального цикла у женщин.
Эти симптомы связаны с влиянием препарата на гормональный фон. Являясь антагонистом дофамина, он повышает концентрацию пролактина и приводит к развитию медикаментозной гиперпролактинемии. Это состояние обратимо и проходит после отмены препарата.
нарушения ритма сердца;
Противопоказания
Ганатон и Мотилиум не применяются:
при беременности и лактации;
при желудочно-кишечном кровотечении, перфорации язвы и других острых состояниях;
при индивидуальной непереносимости;
при почечной недостаточности.
Ганатон назначается с 16 лет. Мотилиум разрешен детям с 12 лет и весом более 35 кг.
Мотилиум запрещен при тяжелой патологии сердца, сопровождающейся нарушением ритма. Не назначается одновременно с лекарственными средствами, удлиняющими интервал QT на ЭКГ.
Мотилиум не используется для профилактики и лечения тошноты и рвоты после наркоза.
На фоне терапии не рекомендуется водить автомобиль и управлять механизмами. Это утверждение справедливо для обоих препаратов.
Выводы
Ганатон – препарат из группы прокинетиков, Мотилиум – противорвотное средство.
Ганатон и Мотилиум нормализуют перистальтику верхних отделов пищеварительного тракта, облегчают продвижение пищи, снимают тяжесть в животе, изжогу, тошноту и другие неприятные симптомы. Однако с этой целью назначается только Ганатон. Мотилиум, согласно современным клиническим рекомендациям, используется только против тошноты и рвоты.
Мотилиум чаще вызывает нежелательные симптомы со стороны сердца и может привести к аритмии, поэтому назначается с осторожностью и только по строгим показаниям.
В сравнительном исследовании Ганатон показал себя как более эффективное и безопасное средство в терапии функциональных нарушений пищеварительного тракта.
Внимание! Данный материал носит субъективный характер, не является рекламой и не служит руководством к покупке. Перед покупкой необходима консультация со специалистом.
Перспективы применения нового прокинетика с двойным механизмом действия в терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни
И.В. Маев, А.А. Самсонов, А.Н. Одинцова, Е.В. Белявцева, М.Г. Задорова
ГОУ ВПО РГМУ Росздрава, Москва Обсуждаются проблема развития гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) и тактика ее лечения с учетом основных патогенетических механизмов. На сегодняшний день ведущим направлением в лечении ГЭРБ является кислотосупрессивная терапия, в частности, с использованием ингибиторов протонной помпы (ИПП). Однако с учетом того, что даже самые эффективные ИПП не влияют на первопричину болезни – нарушение двигательной функции пищеварительного тракта, при лечении больных ГЭРБ дополнительно показано использование лекарственных средств, обладающих прокинетическим эффектом на верхние отделы желудочно-кишечного тракта. Препаратом нового поколения прокинетиков является итоприда гидрохлорид (Ганатон) – антагонист дофаминовых D2-рецепторов и блокатор ацетилхолинестеразы. Особенности фармакодинамики и фармакокинетики Ганатона позволяют применять его у больных ГЭРБ в режиме длительной противорецидивной терапии как в комбинации с ИПП, так и в виде монотерапии.
Ключевые слова: гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, нижний пищеводный сфинктер, дуодено-гастральный рефлюкс, прокинетики, итоприда гидрохлорид, ингибиторы протонной помпы
В развитии многих распространенных гастроэнтерологических заболеваний, в первую очередь гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), важную роль играют нарушения двигательной функции пищеварительного тракта. В основе развития ГЭРБ лежит нарушение моторно-эвакуаторной функции органов эзофагогастродуоденальной зоны, приводящее к систематическим, длительным забросам в пищевод желудочного и дуоденального содержимого, являющегося повреждающим агрессивным агентом для слизистой оболочки пищевода.
Патогенетические механизмы развития ГЭРБ
Считается, что ГЭРБ развивается как результат дисбаланса между агрессивным воздействием забрасываемых компонентов и трехступенчатой системой защиты пищевода, включающей противорефлюксные барьеры, механизмы очищения от кислоты и тканевую резистентность [1–3]. Компоненты, определяющие повреждающие свойства забрасываемых веществ, представлены соляной кислотой, пепсином, солями желчных кислот (связанными и свободными) и панкреатическими ферментами. Повреждение пищевода определяется значением рН желудочного содержимого. Если значение рН нейтральное или щелочное, как у пациентов после гастрэктомии или с атрофическим гастритом, повреждающими агентами являются свободные соли желчных кислот и ферменты поджелудочной железы. Вместе с тем ионы водорода являются основным повреждающим агентом рефлюктата, причем их способность оказывать повреждающее действие зависит и от времени воздействия, и от концентрации, т. е. от рН [2, 4].
Антирефлюксные барьеры, представляющие первую ступень трехступенчатой защиты пищевода, включают нижний пищеводный сфинктер (НПС), интраабдоминальный сегмент пищевода, диафрагмальные ножки, диафрагмально-пищеводную связку, розетку слизистой оболочки и острый угол Гиса [5]. Большое значение придается снижению базального давления в области НПС [6]. НПС и диафрагма – главные структуры, ответственные за создание высокого давления (от 10 до 30 мм рт. ст.) в желудочно-пищеводном переходе. Эта зона предотвращает рефлюкс, поскольку отделяет две смежные зоны низкого давления: в полости желудка (на 5 мм рт. ст.выше атмосферного давления) и в полости пищевода (на 5 мм рт. ст. ниже атмосферного давления). Тоническое давление, создаваемое гладкой циркулярной мышцей НПС, усиливается при сокращении ножек диафрагмы во время вдоха и выдоха и в моменты, когда повышается внутрижелудочное давление, например при чихании, кашле, наклоне туловища [5]. В покое тоническое сокращение НПС поддерживается кроме внутренностного тонуса его мышцы холинергическими возбуждающими нейронами. Краткое расслабление НПС при проглатывании пищи сопровождается перистальтической волной, которая закрывает и очищает просвет пищевода.
Как у здоровых людей, так и при ГЭРБ наблюдается такое явление, как преходящее, транзиторное расслабление НПС [7, 8], которое вызывается чаще всего растяжением стенок желудка при приеме пищи для уменьшения внутрижелудочного давления путем сброса воздуха из газового пузыря желудка (отрыжка воздухом). При этом кроме отрыжки воздухом (часто при расслаблении НПС) возникновение рефлюкса желудочного содержимого объясняется тем, что преходящие расслабления НПС сохраняются в зоне высокого давления так же длительно (около 20 секунд), как и расслабления НПС, инициированные глотанием, но при этом не возникает очищающей просвет пищевода перистальтической волны [9]. У больных ГЭРБ описанные явления отмечаются часто, длительно [10] и являются причиной появления симптомов заболевания (изжоги, отрыжки, срыгивания).
В целом при ГЭРБ описаны три основные ситуации, когда возникает патологический рефлюкс: при преходящем расслаблении НПС, недостаточной функции НПС и вследствие повышенного внутрибрюшного давления.
Причина частого преходящего расслабления НПС при ГЭРБ остается неясной. Вместе с тем все большее число исследователей склоняются к мнению о взаимосвязи патологии запирательного механизма НПС при ГЭРБ с нарушенной моторной активностью желудка, его замедленным опорожнением, приводящим к растяжению стенок органа, или с повышенной чувствительностью к нормальному растяжению желудка, в т. ч. на фоне воспалительного процесса в стенке желудка [11–14]. По мнению Трухманова А.С., с патофизиологической точки зрения ГЭРБ является кислотозависимым заболеванием, развивающимся на фоне первичного нарушения двигательной функции верхних отделов пищеварительного тракта [11]. Более того, ряд авторов утверждают, что нарушение моторной функции желудка может быть важным, если не главным, фактором возникновения и развития ГЭРБ [13, 15–17]. Особое внимание уделяется таким нарушениям моторики желудка и 12-перстной кишки, как желудочные дисритмии, сопровождающиеся замедленной эвакуацией из проксимальных отделов желудка, нарушения антродуоденальной координации и дуодено-гастральный рефлюкс (ДГР) [18–21]. Примечательно, что для антродуоденальной дискоординации характерными симптомами являются изжога, отрыжка кислым, горьким, срыгивание пищи, т. е. характерные симптомы ГЭРБ.
При изучении нами моторной активности желудка и 12-перстной кишки методом динамической гастросцинтиграфии у 204 пациентов с ГЭРБ выявлено значительное преобладание (68,6%) случаев замедленной желудочной эвакуации (рис. 1). Причем при III степени ГЭРБ по классификации Savary–Miller данный тип дисмоторики наблюдался в 100% случаев.
Рис. 1. Частота выявления нарушений эвакуаторной
функции желудка у больных ГЭРБ
(данные динамической гастросцинтиграфики) (%)
Периферическая компьютерная электрогастроэнтерография (ПКЭГЭГ) в 76% случаев выявила изменения по типу функциональной дискоординации моторики желудка и 12-перстной кишки. Причем до приема пищи 23,2% пациентов демонстрировали сниженную электрическую активность желудка при нормальных показателях моторной активности 12-перстной кишки с последующей нормализацией моторики желудка после приема пищи. У 45,8% больных натощак обнаружена повышенная электрическая активность 12-перстной кишки с нормализацией моторной активности после пищевой стимуляции при неизмененных показателях электрической активности желудка, т. е. транзиторная гиперкинезия 12-перстной кишки. В 31% случаев были выявлены пониженные показатели электрической активности 12-перстной кишки натощак, которые нормализовались после пищевой стимуляции с одновременным отсутствием каких-либо изменений электрической активности на частотах желудка. Характерно, что во всех трех случаях, но с разной частотой, наблюдался ДГР, который значительно чаще (93%) регистрировался у пациентов со вторым вариантом дисмоторики.
В целом частота выявления ДГР у всех больных ГЭРБ методом ПКЭГЭГ составила 82,4%, возрастая прямо пропорционально степени тяжести болезни (рис. 2). Это подтверждает данные о том, что с ростом степени тяжести ГЭРБ растет и число смешанных рефлюксов (содержимое желудка + содержимое 12-перстной кишки). Такая закономерность не может не учитываться, т. к. именно смешанные рефлюксы в большом числе случаев приводят к такому грозному осложнению ГЭРБ, как пищевод Барретта (появление в пищеводе цилиндроклеточной метаплазии плоского эпителия с угрозой развития в дальнейшем аденокарциномы).
Рис. 2. Частота выявления ДГР
у пациентов ГЭРБ методом ПКЭГЭГ
Также важную роль в патогенезе ГЭРБ играет нарушение моторики самого пищевода, включающее изменение силы и продолжительности перистальтических сокращений, повышение или снижение тонуса его сфинктеров. В патогенезе ГЭРБ имеют значение ослабление перистальтики пищевода, которое приводит к замедлению его опорожнения и снижению сократительной способности стенок пищевода при рефлюксе; снижение давления НПС; избыточная релаксация и деструктуризация его антирефлюксной функции [2].
Немаловажная роль в возникновении моторных нарушений пищевода и желудка, лежащих в основе развития ГЭРБ, отводится дисбалансу парасимпатического и симпатического звеньев нервной регуляции органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и как следствие его – нарушению перистальтической активности. Вегетативная регуляция моторно-эвакуаторной активности органов эзофагогастродуоденальной зоны осуществляется с участием основных рецепторов (холинергических, адренергических, дофаминергических, серотониновых, мотилиновых, холецистокининовых) и важнейших мессенджеров, включая гастроинтестинальные гормоны, стимулирующие (ацетилхолин, мотилин, гастрин, серотонин, инсулин, субстанция Р) и тормозящие, угнетающие моторную активность (дофамин, секретин, холецистокинин, оксид азота, глюкагон, соматостатин, энкефалины, вазоактивный интестинальный пептид). Одним из важнейших мессенджеров, оказывающих угнетающее влияние на гладкомышечные элементы желудка, является дофамин, секретируемый в отдельных участках желудочной стенки и действующий через специализированные, здесь же расположенные дофаминовые рецепторы. Дисбаланс координирующего действия стимуляторов и ингибиторов моторики органов пищеварительного тракта, выражающийся, к примеру, в избыточной дофаминовой активности, приводит к гипомоторной дискинезии пищевода, желудка, 12-перстной кишки вплоть до появления некоординированных сокращений, антордуоденальной дискоординации, функциональному гастро- и дуоденостазу. При этом часто наблюдается параллельное снижение давления в НПС, развиваются недостаточность кардии и патологический гастроэзофагеальный рефлюкс.
Определенное значение в развитии моторных нарушений, лежащих в основе патогенеза ГЭРБ, имеют влияние на моторику некоторых компонентов пищи (жиров, шоколада, цитрусовых, томатов, кофе, алкоголя и др.), а также прием медикаментозных средств (холинолитиков, β-адреноблокаторов, антагонистов кальция и доноров оксида азота – нитратов) и курение.
К органическим причинам, приводящим к развитию ГЭРБ, относят рефлюкс при грыже пищеводного отверстия диафрагмы, связанный с исчезновением угла Гиса – важного анатомического элемента запирательного механизма кардии [2].
Все вышесказанное указывает на то, что нарушение моторной активности верхних отделов ЖКТ в патогенезе ГЭРБ является определяющим фактором, который создает условия для контакта агрессивного содержимого желудка со слизистой оболочкой пищевода, возникновения морфологических изменений и клинических проявлений болезни.
Тактика лечения ГЭРБ
Вместе с тем на сегодняшний день ведущим направлением в лечении ГЭРБ является устранение закисления в пищеводе путем блокады кислотной продукции, осуществляемой обкладочными железами желудка с помощью ингибиторов протонной помпы (ИПП); связывания агрессивных компонентов желудочного содержимого; создания препятствия для контакта последних со слизистой оболочкой пищевода (путем применения антацидов, альгинатов).
Следует сказать, что данный подход к лечению ГЭРБ продиктован, с одной стороны, реальными успехами в купировании не только клинических, но и морфологических проявлений болезни, предотвращением осложнений, а при длительной поддерживающей кислотосупрессивной терапии – и стабилизацией состояния на нормальных показателях закисления пищевода. С другой стороны, до последнего времени в арсенале терапевта, гастроэнтеролога отсутствовали эффективные и безопасные средства для коррекции моторных расстройств у больных ГЭРБ, которые бы позволяли осуществлять достаточно длительный контроль моторики, не вызывая побочных эффектов, свойственных имеющимся на фармакологическом рынке прокинетикам.
В связи с этим на сегодняшний день препаратами выбора в лечении ГЭРБ, эффективно подавляющими кислотную секрецию в желудке, являются ИПП, особенно последнего поколения (пантопразол, рабепразол). При эрозивных формах болезни они становятся обязательным компонентом.
Однако следует иметь в виду, что даже самые эффективные на сегодняшний день ИПП не влияют на первопричину болезни – нарушенную функцию запирательного механизма кардии, моторику желудка и 12-перстной кишки, поэтому после прекращения их приема у большей части больных сравнительно быстро возникает рецидив заболевания. В ряде случаев ИПП не устраняют некоторые симптомы, чаще всего ассоциируемые с нарушением моторики пищевода и желудка, гиперчувствительностью желудка к растяжению. В подобных случаях при лечении больных ГЭРБ дополнительно показано использование прокинетиков.
Разбирая особенности средств, обладающих прокинетическим эффектом на верхние отделы ЖКТ, необходимо отдельно остановиться на следующих препаратах:
Опыт применения перечисленных прокинетиков при ГЭРБ, особенно таких препаратов, как метоклопрамид, домперидон и цизаприд, как в нашей стране, так и за рубежом достаточно велик, однако из-за большого спектра побочных эффектов, вызываемых препаратами прежних поколений, и кратковременности их действия целесообразность применения последних нередко ставилась под сомнение [25, 26].
Ганатон в лечении ГЭРБ
Препаратом нового поколения прокинетиков, хорошо зарекомендовавшим себя (по данным нескольких мета-анализов) при лечении ГЭРБ и функциональной диспепсии, зарегистрированным за рубежом, а с 2007 г. и в России, является итоприда гидрохлорид – Ганатон (от “gastric natural tone” – восстанавливающий нормальный тонус желудка). Это новый препарат с комбинированным механизмом действия, являющийся антагонистом дофаминовых D2-рецепторов и блокатором ацетилхолинестеразы. Итоприда гидрохлорид активизирует высвобождение ацетилхолина, одновременно препятствуя его деградации. Он обладает минимальной способностью проникать через гематоэнцефалический барьер, не влияет на продолжительность интервала Q-T и не взаимодействует с лекарственными средствами, метаболизирующимися ферментами системы цитохрома Р450, в т. ч. ИПП, часто применяемыми в лечении ГЭРБ и функциональной диспепсии. Итоприда гидрохлорид оказывает выраженное противорвотное действие, усиливает пропульсивную моторику желудка и ускоряет его опорожнение.
Открытые клинические исследования итоприда гидрохлорида в США, Японии, Германии, Индии и других странах показали высокую клиническую эффективность препарата у больных функциональной диспепсией, хроническим гастритом, диабетическим гастропарезом и ГЭРБ. Препарат отличает хорошая переносимость и отсутствие значимых побочных эффектов. У пациентов с функциональной диспепсией и диабетическим гастропарезом итоприд эффективно стимулирует сократительную способность желудка, ускоряет его опорожнение, устраняет антродуоденальную дискоординацию [27–29].
При использовании итоприда гидрохлорида в составе комбинированной терапии с ИПП у пациентов с ГЭРБ обнаружено, что данный прокинетик достоверно усиливает сократительную активность НПС, что подтверждается увеличением давления в его области, а также усиливает моторную активность желудка, ускоряет желудочную эвакуацию и нормализует нарушенную гастродуоденальную координацию [30]. Важной положительной стороной использования итоприда при ГЭРБ является не только быстрый и стойкий клинический эффект, но и возможность его длительного применения без развития каких-либо значимых побочных эффектов. Так, Inoue K. и соавт. (1999), применяя итоприд по 50 мг 3 раза в сутки в течение 7 недель у больных хроническим гастритом с явлениями рефлюкс-эзофагита, получили хороший клинический эффект: исчезновение жалоб у 67% пациентов с изжогой в отсутствие побочных эффектов [31].
Имеется и отечественный положительный опыт использования Ганатона для лечения больных ГЭРБ. Так, Минушкин О.Н. и Лощинина Ю.Н. (2008) проводили лечение больных ГЭРБ 0–I стадии рецидивирующего течения препаратом Ганатон (в режиме монотерапии) в стандартной дозе (50 мг 3 раза в сутки) в течение 25 дней. На фоне монотерапии Ганатоном изжога была полностью купирована к концу первой недели у 90% больных, а эпителизация эрозий пищевода после полного курса лечения зарегистрирована у всех пациентов с эрозивной формой ГЭРБ. Зарегистрирована также положительная динамика вегетативного статуса и показателей качества жизни пациентов по шкале SF-36 (Short-Form Health Survey).
Таким образом, с появлением на отечественном рынке эффективного и безопасного прокинетика итоприда гидрохлорида (Ганатона) открываются новые возможности проведения полноценной патогенетической терапии ГЭРБ, включая коррекцию моторных расстройств пищевода, желудка и 12-перстной кишки, восстановление их нормальной миоэлектрической активности и взаимной координации.
Применение Ганатона у больных ГЭРБ возможно как в режиме монотерапии при легких формах болезни, так и в составе комбинированного с ИПП лечения.
По-видимому, с учетом особенностей фармакодинамики и фармакокинетики препарата Ганатон возможно его применение у больных ГЭРБ в режиме длительной противорецидивной терапии и в комбинации с ИПП, и в режиме монотерапии. При этом не исключена коррекция стандартных доз обеих составляющих в сторону уменьшения.