Что влияет на рост молочных желез у женщин
Что такое гипомастия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Астахова М. А., уролога со стажем в 8 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Гипомастия (микромастия или гипоплазия молочных желёз) — постпубертатное доброкачественное недоразвитие ткани молочной железы. Оно бывает врождённым и приобретённым, односторонним и двусторонним.
По строению недоразвившаяся железистая ткань состоит из фиброзной стромы и протоковых структур, которые соответствуют протокам препубертатной молочной железы и не имеют долевого развития. [3]
В большинстве случаев встречается идиопатическая гипомастия, т.е. недоразвитие молочных желёз, не зависимое от других заболеваний. Однако существуют и определённые причины развития данной патологии, среди которых:
Какая грудь считается «маленькой»
В настоящее время нет чёткого определения «нормального» размера женской груди, поэтому объективного определения гипомастии не существует. Субъективно недоразвитие молочной железы включает в себя несоответствие между внешним видом груди и её желаемым размером и формой.
Для определения размера груди пользуются следующей формулой: обхват по линии сосков (см) минус обхват под молочными железами (см).
На сегодняшний день различают размеры бюста от 0 до 6 или от A до F.
Все, что вам нужно знать о груди и ее размере
Независимо от размера груди, за бюстом необходимо правильно ухаживать, чтобы он оставался красивым и здоровым. Развитие груди во многом зависит от генов и гормонов, но уход также влияет на ее форму, внешний вид и здоровье. Узнайте о строении груди и о том, что влияет на форму и размер груди.
Строение груди написано генами
Гены ваших предков повлияли на размер или форму вашей груди. Именно гены отвечают за нашу внешность, цвет глаз, телосложение и форму груди.
Люди с так называемым силуэтом яблоки, то есть с эндоморфным строением тела, обычно имеют круглое лицо, короткие ноги, маленькие ступни и нежное строение скелета. Такое телосложение имеет свойство накапливать жир на животе и склонность к полноте. У людей с такой фигурой обычно большая грудь.
Женщины с так называемым силуэтом груши, или мезоморфные формы, обычно характеризуются квадратным или овальным лицом, ноги такой же длины, что и туловище, а бедра и плечи шире. Жировая ткань у таких людей скапливается на бедрах и ягодицах. Грудь грушевидной формы, как правило, овальной формы, может иметь форму яблока, а размер их довольно средний.
Последний тип строения тела называется полюс, т.е. эктоморфный силуэт. У женщин с таким телосложением лицо обычно овальное или в форме сердца. Для них характерны крепкое телосложение, длинные ноги, более короткий торс и большие ступни. Их жировая ткань распределена равномерно, а грудь небольшая, слегка треугольной формы.
От чего зависит размер бюста?
На размер груди в значительной степени влияют гормоны, которые могут изменять форму и размер груди не только во время полового созревания, но и позже, во время менструальных циклов или в годы фертильности.
Во время полового созревания яичники начинают вырабатывать эстроген, который заставляет жир накапливаться в соединительной ткани груди. В результате грудь начинает увеличиваться. Однако для их правильного развития необходимы инсулин и правильный уровень гормонов щитовидной железы. На этом этапе также развиваются молочные протоки.
Завершающим этапом, влияющим на структуру груди, является климакс. Во время менопаузы уровень половых гормонов снижается, и железистая ткань в груди постепенно исчезает. У женщин, склонных к увеличению веса, железистая ткань заменяется жировой, поэтому уменьшение размера груди практически не ощущается. К сожалению, такая грудь уже теряет свою упругость, и задействуется сила тяжести, из-за чего грудь значительно опускается после менопаузы.
С каждым менструальным циклом у большинства женщин грудь становится больше, опухшей и нежной. Все благодаря эстрогенам, которые берут на себя ведущую роль в организме за 3-4 дня до первых кровянистых выделений. Уменьшение прогестерона и преобладание эстрогенов заставляет организм удерживать воду, что приводит к большему напряжению и увеличению сосков.
После менструации уровень половых гормонов падает, поэтому изменения начинают меняться. Таким образом, вода теряется, и грудь возвращается в норму.
Менструация имеет большое влияние на развитие груди, поэтому стоит регулярно проводить анализы, как самопроверку, так и маммографию. Грудь всегда следует обследовать после периода менструации.
Развитие груди начинается в утробе матери
Еще до того, как стало известно, какого пола ребенок, его груди уже формируются. По оценкам, формирование начинается примерно на 6-й неделе беременности. Вначале кожа утолщается, то есть так называемая молочная пластинка. Он простирается от груди до паха. По мере роста плода большая часть пластинки исчезает, оставляя только две железы, которые позже развиваются в груди.
Тогда только у женского пола от каждого зародыша ряды клеток прорастают глубже в грудную клетку, которые со временем станут молочными железами. Эта стадия формируется примерно на 6-м месяце беременности.
На рубеже 10/11 г. начинается интенсивное развитие груди. В начале этого периода ареола вздувается, и грудь медленно начинает увеличиваться.
Кожа сосков, размер и конструкция
Грудь состоит из железистой ткани, молочных долей и протоков, а также соединительной ткани, которая их поддерживает. Протоки сходятся вокруг соска, которые в конечном итоге расширяются, образуя так называемый молочный синус. Это рабочая часть молочной железы, которая защищена от травм большим количеством жировой ткани. Его количество влияет на размер груди.
Грудь обильно снабжается кровью, так как рядом расположены подмышечная артерия, внутренняя артерия молочной железы и яремная вена, что делает бюст чувствительным к перепадам температуры, давлению или травмам.
Медицинские осмотры груди
Чтобы ваша грудь оставалась здоровой, не забывайте о регулярных осмотрах! В возрасте 20-29 лет самообследование следует проводить ежемесячно. Лучше делать это после менструации. Посещать врача следует каждый год, а после 25 лет стоит делать УЗИ груди.
Женщинам 30-35 лет также следует помнить о ежемесячном самообследовании, ежегодных посещениях врача и УЗИ. После 35 лет вы должны ежегодно проходить маммографию.
Женщинам в возрасте 36-49 лет также необходимо ежемесячно проходить самообследование и каждые 6 месяцев записываться на прием к врачу. Им следует проходить УЗИ один раз в год и маммографию каждые два года после 40 лет.
Дамы в возрасте 50-56 лет по-прежнему не могут забывать ежемесячно проходить самотестирование. Они должны посещать врача каждые 6 месяцев и проходить ультразвуковое исследование и маммографию один раз в год.
Женщинам старше 65 лет также следует ежемесячно проходить самообследование. Они должны записываться на прием к врачу один раз в год и проводить УЗИ и маммографию каждые два года.
Разная грудь
Однако бывают случаи, когда разница существенная, тогда это может стать проблемой для обладательницы бюста. Иногда достаточно скорректировать размер специальной вставкой для бюстгальтера. Однако, если диспропорция заметна и женщина чувствует себя плохо, ей можно сделать пластическую операцию.
В наше время существует множество методов увеличения груди. Врач также может уменьшить грудь. Это не всегда должно заканчиваться на операционном столе под полной анестезией. Различают хирургические и менее инвазивные процедуры. Вы можете увеличить их с помощью имплантатов, физиологического раствора или даже собственного жира.
Однако помните, что если асимметрия груди появилась внезапно и одна из них значительно увеличилась за короткое время, обязательно обратитесь к врачу! Это может указывать на продолжающийся процесс заболевания, требующий немедленного контроля!
Чтобы грудь была красивой, здоровой и упругой, о ней нужно заботиться. К сожалению, многие женщины не знают, как правильно ухаживать за своей грудью, не выбирают правильные бюстгальтеры, принимают неправильную осанку, не говоря уже об уходе за нежной кожей груди. Стоит больше узнать о груди и тщательно за ней ухаживать. В конце концов, это область женственности, символ сексуальной привлекательности и грации. Так что займитесь грудью, не забывая о регулярных обследованиях!
Гинекомастия у мужчин и женщин – как избавиться?
Причины возникновения
У мужчин грудные железы – недостаточно развитый орган, который состоит из жира и железистой ткани. Если в организме начинают преобладать эстрогены, ткани теряют чувствительность к тестостерону. Как следствие, молочные железы растут по женскому типу, то есть разрастается железистая ткань. Отложение же жира провоцируется аденомой гипофиза. Другие причины:
У женщин патология может развиваться по 4-м основным причинам:
Симптомы
Для мужчин характерна следующая симптоматика:
У женщин основной симптом – это увеличение груди с одной или двух сторон. Чаще встречается двухсторонняя форма патологии. Это простой вид заболевания. Однако бывает узловая разновидность, для которой характерны, кроме увеличения груди:
Диагностика
У мужчин
Врач осматривает пациента, пальпирует яички и молочные железы, собирает анамнез. Затем проводятся анализы для гормонального обследования. Это сдача крови на ФСГ, эстрадол, ХГЧ, тестостерон, пролактин, ЛГ и др. Чтобы исключить опухоли, назначают КТ, рентгенографию, УЗИ мошонки. При подозрении на рак проводят УЗИ, биопсию.
У женщин
Проводится тщательный осмотр и пальпация пациентки в положениях лежа на спине, боку, стоя. Далее назначается маммография, УЗИ, дуктография, МРТ. При подозрении на рак необходима биопсия.
Классификация гинекомастии
Истинная
При таком типе гинекомастии аномально разрастается строма и железистая ткань. Подразделяется на три вида:
Ложная (псевдо гинекомастия)
Происходит активное отложение жира в зоне молочных желез.
Почему опасно запускать заболевание?
Отсутствие лечения или малая эффективность консервативной терапии приводят к длительному существованию патологии. В ходе ее развития повышается риск перерождения болезни в рак.
Важно! Обычно первые изменения поддаются медикаментозному лечению. Однако на принятие мер есть не более 4 месяцев. Поэтому следует немедленно обратиться к врачу при первых симптомах, чтобы избавиться от гинекомастии как без хирургического вмешательства, так и последствий.
Методы лечения
Гинекомастия физиологических видов не требует у мужчин специализированного лечения, проходит без операции и приема медикаментов.
Медикаментозная терапия предполагает применение гормональных препаратов. Если на их фоне нет улучшений, проводится пластическая операция:
Аналогичный подход к лечению практикуется у женщин.
К какому врачу обратиться для лечения?
Сначала нужно посетить терапевта, который проводит предварительный осмотр и сбор анамнеза. После этого врач дает направление чаще всего к эндокринологу. При подозрениях на рак пациенту необходимо получить консультацию онколога и хирурга.
Топ-11 самых частых вопросов женщин о здоровье груди.
ОТВЕТЫ НАШЕГО МАММОЛОГА,ЕКАТЕРИНЫ НИКОЛАЕВНЫ МАКАРОВОЙ НА ТОП-11 САМЫХ ЧАСТЫХ ВОПРОСОВ ЖЕНЩИН О ЗДОРОВЬЕ ГРУДИ.
ВОПРОС №1 – ПОЧЕМУ ОДНА ГРУДЬ МОЖЕТ БЫТЬ БОЛЬШЕ ДРУГОЙ?
Ассиметрия молочных желез может выявляться у здоровых женщин.
Незначительное отличие в объемах правой и левой груди наблюдается достаточно часто и считается вариантом нормы. Такая асимметрия выявляется у многих женщин и не должна вызывать беспокойства.
Опасения и тревогу должно вызывать внезапное увеличение объема одной из грудей, которое произошло за короткие сроки. При появлении подобного увеличения женщине необходимо пройти такое обследование как УЗИ молочных желез (на 5-7 день от начала менструации) и осмотр у врача-маммолога. Таким образом вы сможете исключить тяжелый патологический процесс (в т. ч. и онкопатологию), который может провоцировать увеличение объема одной из молочных желез.
ВОПРОС №2 – ПОЧЕМУ ПЕРЕД МЕСЯЧНЫМИ МОГУТ УПЛОТНЯТЬСЯ МОЛОЧНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ?
Перед наступлением менструации у женщин за несколько дней или 1-2 недели могут наблюдаться болезненные ощущения (в сосках или груди в целом) и нагрубание молочных желез. В большинстве случаев появление таких симптомов связано с мастопатией, которая провоцируется гормональным дисбалансом, наступающим вследствие различных причин.
Для выявления этой часто встречающейся патологии молочных желез женщине необходимо пройти ряд стандартных обследований:
За месяц перед проведением обследования желательно прекратить прием оральных контрацептивов – этот вопрос следует обсудить с вашим лечащим врачом.
После анализа всех полученных данных врач-маммолог сможет установить диагноз. Как правило, такие симптомы характерны для одной из форм мастопатии (фиброзная, узловая, смешанная, кистозная и др.). После этого женщине может назначаться необходимое лечение.
ВОПРОС №3 – ПОЧЕМУ ВОКРУГ СОСКОВ РАСТУТ ВОЛОСЫ?
На протяжении жизни у женщин могут наблюдаться периоды гормональных всплесков, которые могут проявляться ростом волос вокруг сосков. Такой симптом считается вариантом нормы, т. к. в норме в ареоле есть волосяные фолликулы, которые у некоторых женщин могут активироваться.
Однако не следует забывать о том, что поводом для беспокойства должны становиться симптомы гирсутизма, это внезапный избыточный рост волос по мужскому типу (на груди, спине, подбородке или верхней губе). Это заболевание указывает на существенный дисбаланс в гормонах и нуждается в диспансерном наблюдении и лечении.
ВОПРОС №4 – ПОЧЕМУ ИЗ СОСКОВ ПОЯВЛЯЮТСЯ СЕРОЗНЫЕ ИЛИ КРОВЯНИСТЫЕ ВЫДЕЛЕНИЯ?
Наличие выделений прозрачно-желтоватого или бурого цвета говорит о происходящем в молочной железе патологическом процессе. Обычно такой симптом указывает на развитие одной из форм мастопатии, но иногда выделения из груди могут быть признаком более опасных заболеваний. При появлении такого симптома женщине следует обязательно обратиться к маммологу для уточнения диагноза.
ВОПРОС №5 – КАКОВЫ САМЫЕ ЧАСТЫЕ СИМПТОМЫ ЗАБОЛЕВАНИЙ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ?
Наиболее распространенными признаками патологических процессов в молочных железах являются следующие симптомы:
ВОПРОС №6 – КАК И КОГДА ПРОВОДИТЬ САМООБСЛЕДОВАНИЕ ГРУДИ?
Самообследование молочных желез поможет выявить раковую опухоль на ранних стадиях.
Каждая женщина должна знать о том, что один раз в месяц (примерно в одни и те же дни, через 6-7 дней после окончания месячных) она должна проводить самообследование груди: это лучший способ раннего выявления каких-либо изменений в состоянии тканей молочных желез.
Процедуру следует проводить следующим образом:
Помните о том, что выявление любых уплотнений, шишечек или болезненных участков всегда должно становиться поводом для безотлагательного обращения к маммологу. И не откладывайте визит к врачу «на потом», т. к. злокачественные опухоли молочных желез могут быть быстро прогрессирующими и чрезвычайно агрессивными, и вы можете упустить свой шанс на выздоровление.
ВОПРОС №7 – КАК ЧАСТО НУЖНО ПРОХОДИТЬ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЙ ОСМОТР У МАММОЛОГА?
Помните о том, что даже регулярное самообследование груди не освобождает женщину от необходимости раз в год проходить профилактический осмотр у маммолога или онколога-маммолога.
Только специалист, имеющий опыт в диагностике заболеваний молочных желез и работающий в лечебном учреждении с достаточным техническим оснащением для профессионального обследования молочных желез, сможет квалифицированно оценить состояние груди и дать вам необходимые рекомендации.
Визит к врачу лучше запланировать в первые дни после менструации: приблизительно с 1 по 10 день.
ВОПРОС №8 – КАКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ПРИМЕНЯЮТСЯ ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЯ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ?
К основным методам диагностики патологий молочных желез относят следующие виды исследований:
Объем исследований молочных желез определяется врачом-маммологом индивидуально для каждой пациентки.
В целях профилактического обследования женщинам рекомендуется проводить такие регулярные исследования:
Такие профилактические инструментальные методики обследования молочных желез являются золотым стандартом скрининга заболеваний груди и признаны во всем мире. Они позволяют выявлять различные заболевания на самых ранних стадиях и существенно уменьшают риск неконтролируемого прогрессирования опухолевых заболеваний молочных желез.
ВОПРОС №9 – КАКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ БОЛЕЕ ДОСТОВЕРНОЕ – УЗИ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ ИЛИ МАММОГРАФИЯ?
УЗИ молочных желез – это неинвазивная, безопасная (в плане дозовой нагрузки), безболезненная и информативная процедура, которая обычно назначается молодым женщина и беременным или кормящим матерям. Однако большинство врачей при необходимости лечения предпочитают ориентироваться на данные маммографии, т. к. считают этот метод диагностики более информативным и точным.
Некоторое недоверие к данным, полученным при УЗИ, связано с тем, что женская грудь является одним из самых сложных объектов для обследования, т. к. структура и плотность тканей железы постоянно изменяется на протяжении жизни женщины и зависит от возраста, массы тела, физиологических периодов жизни, фазы месячного цикла и наличия патологических очагов.
ВОПРОС № 10 – КАКОВА ВЕРОЯТНОСТЬ ЗАБОЛЕТЬ РАКОМ ГРУДИ?
Риск появления злокачественных новообразований в молочных железах индивидуален и зависит от различных факторов. Принимая во внимание тот факт, что количество пациенток с раком груди неуклонно возрастает из года год, следует помнить о том, что, начиная с 40 лет, каждой женщине следует регулярно посещать маммолога и проводить профилактические маммографии.
Основными факторами риска к развитию раковой опухоли в молочной железе являются:
Исследования ученых по изучению других факторов, способствующих перерождению клеток тканей молочной железы в раковые, продолжаются и в настоящее время. К ним относят: прием гормональных оральных контрацептивов и средств для гормонозаместительной терапии при перименопаузальных расстройствах, курение, злоупотребление алкоголем и употребление пищи с высоким уровнем содержания жиров.
ВОПРОС №11 – КАК ПРЕДУПРЕДИТЬ РАЗВИТИЕ РАКА ГРУДИ?
Несмотря на то, что ученым пока не удалось создать эффективной вакцины он рака груди, женщина может позаботиться о его профилактике, соблюдая простые правила:
Дорогие женщины и девушки, пожалуйста, следите за своим здоровьем, любите берегите себя! Ждем Вас в нашем Медцентре!
Гормональная регуляция молочных желез и предменструальный синдром
Рассмотрена проблема предменструального синдрома, причины развития, клинические признаки и формы, а также возможности симптоматического лечения и предупреждения.
The problem of premenstrual syndrome was considered, as well as the reasons of its development, clinical signs and forms, as well as the possibilities of symptomatic treatment and prevention.
В регуляции деятельности молочных желез играют большую роль гормоны гипофиза, яичников и других желез внутренней секреции [2, 3, 9].
Основной гормон — лактотропный гормон передней доли гипофиза (пролактин, Прл) стимулирует лактоциты к синтезу молока, накапливающегося сначала в млечных ходах, затем выбрасываемого из них во время лактации под влиянием окситоцина — гипоталамического нонапептидного нейрогормона. В свою очередь секреция пролактина возбуждается тиролиберином, который активирует тиреотропную функцию гипофиза, а угнетается дофамином — нейроамином, образующимся в туберальных ядрах медиобазального гипоталамуса и переносимым с током портальной крови в аденогипофиз, где этот нейроамин действует прямо на лактотропоциты, блокируя секрецию пролактина.
Пролактин оказывает прямое или опосредованное метаболическое действие практически на все виды тканей и систем организма. Многофункциональность пролактина позволила P. Nicolli назвать его версатилином (versatil-универсальным). Пролактин обладает способностью повышать в клетках содержание ДНК, РНК, активность фосфатаз, снижать содержание аминокислот в крови, ускорять синтез белка, существенно снижать скорость его деградации, сохранять количество гликогена, уменьшать концентрации глюкозы, лимонной кислоты и лактата в крови и некоторых тканях, понижать потребление кислорода. Пролактин тормозит функцию щитовидной железы, нарушение прямой связи между тиреоидными гормонами и обратной связи между тироксином и тиреотропным гормоном (ТТГ), изменяет активность ферментов клеток щитовидной железы и, следовательно, ее гормонообразующую функцию при стрессе, стимулирует секрецию кальцитонина.
Под влиянием пролактина в яичниках увеличивается количество рецепторов к прогестерону, уменьшается продукция эстрогенов, пролактин, конкурентно связываясь с рецепторами гонадотропинов, тормозит их влияние на стероидогенез и уменьшает чувствительность к ним яичников.
Влияя на гипоталамо-гипофизарную систему, пролактин тормозит секрецию фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ), ингибирует высвобождение рилизинг-гормона лютеинизирующего гормона (ЛГ-РГ).
При повышенной концентрации Прл оказывает защитное действие на клетки молочной железы, повышает их устойчивость к бласттрансформации при высоком содержании эстрадиола — провоцирующего фактора развития опухолей. В молочной железе стимулирует маммогенез, лактогенез и лактопоэз. В физиологических дозах действует на ткань молочной железы только тогда, когда она испытывает влияние эстрогенов.
Другие вещества, уменьшающие содержание Прл в организме: норадреналин, адреналин, гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), ацетилхолин, гистамин (через Н2-рецепторы), гастрин, нейротензин, брадикинин, вазотоцин, гонадолиберин-ассоциированный пептид, тироксин, кортикостероиды. В литературе часто упоминается о так называемом пролактин-ингибирующем факторе (ПИФ). Им считали ГАМК, вазоинтестинальный пептид (ВИП), неочищенный неидентифицированный гормон эпифиза. Однако большинство ученых считают, что ПИФ — это дофамин.
ГАМК, очевидно, тормозит только стимулированную секрецию Прл. Ее активность в 100 раз ниже, чем дофамина. Тироксин тормозит ответную реакцию Прл на тиреотропный гормон (ТРГ). На фоне общего постоянного торможения секреции Прл дофамином возникают вызываемые различными стрессовыми воздействиями пики-выбросы Прл, регулируемые не уменьшением тормозящего влияния ДА, а Прл-рилизинг-факторами: тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ), серотонин, мелатонин, ГАМК, гистамин (через Н1-рецепторы), эндорфины, энкефалины, ВИП, субстанция П, холецистокинин, нейротензин, ангиотензин-II (АТ-II), вазотоцин, гонадотропин-рилизинг-гормон, гонадотропные гормоны (влияют на лактотрофы паракринно), эстрогены. Все эти факторы находятся в высокой концентрации в срединной эминенции и портальной системе гипофиза. Действие их осуществляется независимо от действия ДА.
ТРГ действует через специальные рецепторы в лактотрофах. Он увеличивает накопление цАМФ, ускоряет прохождение Са2+ через клеточную мембрану. ТРГ обладает максимально выраженным стимулирующим эффектом на синтез Прл, хотя тот и менее чувствителен к нему, чем ТТГ. При ряде физиологических состояний (сосание, сон, ответ на стресс) реакции Прл и ТТГ проявляются независимо друг от друга — разные механизмы стимуляции в тиреотропоцитах и лактотрофах. Например, продукт метаболизма ТРГ гистидин-пролин-дикетоперазин тормозит как базальную, так и стимулированную секрецию Прл, при этом секреция ТТГ не изменяется. Влияние ТРГ в значительной мере определяется функцией щитовидной железы: в условиях гипотиреоза реакция лактотрофов на ТРГ усилена. ТРГ по-разному влияет на синтез разных форм Прл: увеличивая содержание «Little», не изменяет концентрацию гликозилированной молекулы.
АТ-II, аналогично ТРГ, действует на рецепторы лактотрофов, его эффект сильнее, развивается быстрее, но менее продолжителен. Рецепторы очень чувствительны к этому веществу.
Эстрогены могут усиливать реакцию Прл на ТРГ или, прямо действуя на гипофиз, увеличивать активность лактотрофов по секреции Прл. С другой стороны, действуя на гипоталамус, эстрогены снижают активность синтеза ДА, тем самым вновь повышая количество Прл. Во время беременности уровень Прл возрастает в 5–20 раз, при плацентарной недостаточности этого не происходит.
Прогестерон, действуя на клетки децидуально измененного эндометрия, может повышать секрецию ими Прл в амниотическую жидкость. Этот эффект проявляется только после длительной экспозиции эстрогена.
Тестостерон может активировать секрецию Прл, метаболизируясь в эстроген. Неароматизированные андрогены, в частности дигидротестостерон, не влияют на секрецию Прл.
Экзогенный ЛГ-РГ и высокая пульсация эндогенного ЛГ-РГ приводят к пикам-выбросам Прл синхронно с пульсом ЛГ.
Подобно инсулину, гонадотропинам и ряду других белковых гормонов, Прл регулирует количество собственных рецепторов в периферических тканях — самостимуляция рецепторов при повышении уровня Прл.
Следует отметить, что в регуляции секреции Прл отсутствует отрицательный механизм обратной связи, исходящий из органов-мишеней. Ведущая физиологическая роль в обеспечении нормальной секреции гормона принадлежит короткому механизму обратной связи, существующей между гипофизом и гипоталамусом.
Повышение уровня пролактина в физиологических условиях отмечается при приеме белковой пищи, физической нагрузке и стрессе, беременности (с самого начала и в течение грудного вскармливания), во вторую фазу менструального цикла, после половых сношений и т. д.
Патологическая гиперпролактинемия развивается в результате органических или функциональных нарушений в системе гипоталамус–гипофиз.
Пролактин в патогенезе развития патологии молочных желез среди гормонов передней доли гипофиза занимает особое место. Он оказывает многообразное действие на ткани молочных желез, стимулируя обменные процессы в их эпителии на протяжении всей жизни женщины. По данным исследований последних лет, у большинства пациенток развитие и прогрессирование мастопатии связано с повышением уровня пролактина. Еще на ранних этапах изучения мастопатии была отмечена связь между развитием доброкачественных заболеваний молочных желез и повышением его уровня, что связано со способностью пролактина стимулировать обменные процессы в тканях молочных желез, увеличивать число рецепторов эстрадиола в молочной железе, повышать местное содержание простагландинов в тканях. Под влиянием избытка простагландинов изменяется просвет сосудов, проницаемость сосудистой стенки, нарушаются гемодинамика и водно-солевые соотношения в тканях железы.
Пролактин совместно с эстрогенами и прогестероном контролирует не только формирование, но и функциональную активность молочной железы, способствует активному росту эпителиальных клеток, особенно в сочетании с прогестероном, повышает чувствительность к наиболее активной фракции эстрогенов эстрадиолу, в связи с чем может способствовать развитию пролиферативных процессов в тканях молочных желез. Вне беременности и лактации патологическое повышение уровня пролактина может явиться причиной напряжения молочных желез, нагрубания, болезненности, увеличения объема. При гиперпролактинемии в молочных железах преобладают инволютивные процессы, степень выраженности которых обуславливается формой заболевания.
При органическом генезе гиперпролактинемии, сопровождающейся аденомой гипофиза, высоким уровнем пролактина (от 2468 до 16000 мМЕ/л), стойкой аменореей, ановуляцией, резким снижением концентрации эстрадиола и прогестерона, наблюдается тотальная инволюция молочных желез. В редких случаях, при самопроизвольном выделении секрета из сосков, в железах развивается гиперплазия железистых структур, напоминающая архитектонику лактирующей молочной железы у женщин после родов.
При умеренно выраженной или так называемой функциональной гиперпролактинемии на фоне относительно невысоких показателей секреции пролактина (от 650 до 2000 мМЕ/л) при сохраненном менструальном цикле или олигоменорее молочные железы в большей степени сохраняют свое строение, чаще с тенденцией к развитию фиброзного компонента. В генезе этих изменений играет роль не столько повышенный уровень секреции пролактина, сколько связанная с этим состоянием гиперэстрогения и прогестерондефицитное состояние, поскольку действие пролактина осуществляется опосредованно через индуцированный им яичниковый стероидогенез.
Таким образом, гиперпролактинемия как самостоятельный фактор и особенно в сочетании с гиперэстрогенией является фактором высокого риска развития заболеваний молочных желез.
Необходимость наблюдения за состоянием молочных желез у женшин с гиперпролактинемией и гиперэстрогенией не исключает контроля за другой группой женщин, в анамнезе которых не выявлены указанные факторы риска, поскольку мастопатия может развиваться у женщин с овуляторным циклом и ненарушенной репродуктивной функцией. Следовательно, раннее выявление заболеваний молочных желез и разработка методов их профилактики возможны только при регулярном обследовании всех женщин независимо от возраста и соматического статуса.
Влияние других гормонов на ткань молочной железы и участие их в патогенезе фиброзно-кистозной болезни
Изучение механизмов действия на клетку и взаимосвязи со специфическими рецепторами позволило раскрыть механизмы эндокринной регуляции молочных желез. В механизме этого процесса участвуют стероидные гормоны (эстрогены и гестагены), гипофизарные, гормон поджелудочной железы (инсулин), а также эпидермальный фактор роста (ЭФР). Вышеописанное объясняется тем, что в тканях молочных желез соответственно этим гормонам обнаружены и специфические рецепторы [2, 3, 9].
Соматотропный гормон гипофиза способствует росту альвеол и протоков молочных желез, оказывая косвенное действие через промежуточный обмен.
Установлено, что человеческий хорионический гонадотропин (ХГ), образующийся во время беременности, оказывает защитное влияние на ткань молочной железы. Он оказывает прямое ингибирующее влияние на эпителий молочной железы, что проявляется подавлением клеточной пролиферации. Опосредованное паракринное влияние человеческого ХГ осуществляется посредством активации синтеза ингибина тканью молочной железы.
У женщин с регулярным менструальным циклом в молочной железе процессы пролиферации и обратного развития циклически сменяют друг друга. Под действием ФСГ и ЛГ в отдельные фазы овариального цикла концентрация прогестерона и эстрогенов достигает максимальных величин. Под воздействием эстрогенов увеличивается содержание жидкости в тканях ввиду увеличения сосудистого русла в молочной железе. Строма подвержена гормональному воздействию в меньшей степени, однако в ней возможны явления гиперплазии под влиянием эстрогенов.
Роль гонадотропных гормонов в генезе патологии молочных желез хорошо прослеживается у больных с первичной гипо- и гипергонадотропной аменореей. У женщин с первичной гипогонадотропной аменореей низкое содержание гонадотропинов приводит к резкому снижению эстрадиола и прогестерона. У данного контингента женщин с врожденным первичным дефектом развития яичников (дисгенезия гонад) отсутствие реакции недоразвитых половых желез на гонадотропины вызывает компенсаторное повышение секреции ЛГ и ФСГ. В результате у таких женщин молочные железы гипопластичны, иногда асимметричны.
При вторичной гипергонадотропной аменорее отмечается чрезмерная стимуляция яичников гонадотропинами, вследствие чего развивается аменорея, сопровождающаяся тяжелым климактерическим синдромом. Такие состояния наблюдаются в рамках двух нозологических форм — синдрома резистентных яичников (СРЯ) и синдрома истощения яичников (СИЯ). У пациентов с СРЯ в молочных железах сохраняются все структурные элементы, при этом преобладают фиброзная и жировая ткань. На фоне сниженной, но еще сохраненной функции яичников и относительно нормальных уровней стероидов, несмотря на высокие показатели гонадотропинов, сохраняется относительное функционирование молочных желез. В отличие от этого у больных с СИЯ, когда все резервные возможности яичников исчерпаны, о чем свидетельствует резкое снижение стероидогенеза, в молочных железах развивается тотальная жировая трансформация.
Очевидно, что в генезе изменений состояния молочных желез у этих пациенток основная роль принадлежит не только повышенной секреции гонадотропинов, но и связанному с ней нарушению секреции стероидных яичниковых гормонов.
Прямое влияние эстрогенов на рост эпителиальных клеток молочной железы может быть сведено к индукции рецепторов прогестерона, а непрямое — к стимуляции секреции пролактина, индуцирующего образование собственных рецепторов и рецепторов прогестерона.
Следовательно, пролактиновые и прогестероновые рецепторы содержатся в большом количестве на эпителиальных клетках молочных желез. Пролактин сам по себе стимулирует развитие эстрогенных и прогестероновых рецепторов. Под влиянием пролактина в 2–4 раза быстрее происходит рост эпителиальных клеток.
В настоящее время известны три, не исключающих друг друга, механизма пролиферативного действия эстрогенов на молочную железу:
Влияние эстрогенов на клеточную пролиферацию в тканях молочной железы может осуществляться также опосредованно — через факторы роста. Стимулируют пролиферацию и дифференцировку эпителиальных клеток молочной железы и тормозят апоптоз следующие факторы роста и протоонкогены:
Стимулятором апоптоза и ингибитором роста эпителиальных клеток молочной железы является β-трансформирующий фактор роста.
Под влиянием прогестерона в лютеиновую фазу происходит отек и набухание внутридольковой стромы, реактивная трансформация эпителия и миотелия. Именно этим явлением объясняется повышение чувствительности, некоторое нагрубание, увеличение молочных желез до менструации, которое в норме проходит с ее окончанием.
Прогестерон предотвращает развитие пролиферации, обеспечивает дифференцировку эпителия, тормозит митотическую активность эпителиальных клеток, препятствует увеличению проницаемости капилляров, обусловленных эстрогенами, и уменьшает отек соединительнотканной стромы. Недостаточность прогестеронового воздействия приводит к пролиферации соединительнотканного и эпителиального компонентов молочной железы. В зависимости от дозы и продолжительности воздействия прогестерон может потенциально видоизменять ответ как нормальных, так и опухолевых клеток молочных желез на разных уровнях следующим образом [2, 3, 9]:
Недостаточность прогестеронового воздействия приводит к пролиферации соединительнотканного и эпителиального компонентов молочной железы. У некоторых женщин вследствие подобной пролиферации развивается обструкция протоков при наличии персистирующей секреции в альвеолах. С течением времени дефицит прогестерона приводит к увеличению альвеол и формированию кистозных полостей.
Общепринятым является положение о том, что изменение синтеза и метаболизма эстрогенов и прогестерона имеет фундаментальное значение в возникновении рака молочных желез.
Роль прогестерондефицитных состояний в генезе заболеваний молочных желез особенно выявляется при синдроме поликистозных яичников, для которого характерны стойкая олигоменорея, ановуляция, гирсутизм и бесплодие.
Действие тиреоидных гормонов, основных регуляторов метаболических процессов на уровне ядра клеток, наиболее активно проявляется как непосредственно, так и через рецепторы пролактина в формировании железистого аппарата и стромы молочных желез. Тиреоидныe гормоны способствуют развитию лобулярно-альвеолярных структур, разветвлению и удлинению протоков, а также усилению лактозосинтетазной активности L-лактальбумина. Под влиянием тиреоидных гормонов в молочной железе регулируется уровень рецепторов ЭФР, который стимулирует процессы пролиферации эпителиальных клеток и тормозит их функциональную дифференцировку. Кроме того, полагают, что тиреоидные гормоны повышают пролактинсвязывающую способность альвеолярных клеток, что способствует пролиферации клеток.
Гормоны щитовидной железы играют важную роль в морфогенезе и функциональной дифференцировке эпителиальных клеток молочной железы, влияют на процессы синтеза и метаболизма стероидных гормонов яичников. Эстрадиол в свою очередь стимулирует функцию щитовидной железы, так как повышает чувствительность щитовидной железы к тиреотропному гормону.
В настоящее время считают, что снижение функции щитовидной железы повышает риск развития мастопатии более чем в 3 раза. У женщин с гипотиреозом, развившимся в детородном возрасте, частота нарушений менструальной функции составляет, по данным различных авторов, от 44% до 80% [2, 3, 9]. У трети больных менструальный цикл сохраняется. Однако тесты функциональной диагностики у большинства этих женщин выявляют гормональную недостаточность, варьирующую от недостаточности лютеиновой фазы цикла до ановуляции.
Ингибин влияет на клеточную пролиферацию через активацию гена, контролирующего клеточный апоптоз. Во время беременности молочные железы подвергаются значительным изменениям, в результате которых происходит подготовка к лактации. Эти явления начинаются с самых ранних сроков беременности и заканчиваются в ее конце инициацией образования и секрецией молока. Во время беременности синтез пролактина увеличивается в 10 раз и сопровождается гиперплазией лактотрофов гипофиза. В результате интенсивного деления эпителиальных клеток в железе наблюдается усиленное образование лобуло-альвеолярных структур. Формируется секреторная клетка, способствующая продукции большого количества белков, жиров и углеводов. Индукция этих процессов во время беременности происходит вследствие совместного действия прогестерона, пролактина и эстрогенов.
До настоящего времени нет четких данных о действии гормонов на жировую ткань молочной железы. Известно, что жировая ткань, адипоциты молочной железы являются депо эстрогена, прогестерона и андрогенов. Адипоциты не синтезируют половые гормоны, но активно их аккумулируют из плазмы крови. Под влиянием ароматазы андрогены превращаются в эстрадиол и эстрон.
Андрогены обладают как прямым, так и косвенным действием на ткань молочной железы. В репродуктивный период андрогены в той или иной степени снижают интенсивность циклических изменений, создавая субстрат для формирования гормонозависимого патологического процесса. Следует также отметить, что андрогены надпочечников способны оказывать влияние на гормоночувствительные ткани как путем периферической конверсии в эстрон, так и при контакте с соответствующими рецепторами. Нормальная молочная железа не является тканью-мишенью для андрогенов. Однако эти гормоны вызывают регрессию зачатков молочных желез.
Предполагается, что чувствительной к действию тестостерона является мезенхима молочных желез. Но для проявления андрогенного эффекта необходимо присутствие эпителия молочной железы. Наибольшей способностью связывания тестостерона и 5α-дигидротестостерона обладают клетки мезенхимы, которые тесно связаны с эпителием.
Андрогены способны влиять на гормонально-зависимые ткани как путем периферической конверсии в эстрон, так и при прямом контакте с соответствующими рецепторами, стимулируя пролиферацию ткани молочных желез.
Установлено, что в период половой дифференциации молочной железы последняя развивается по женскому типу только при отсутствии в крови андрогенов. В репродуктивный период, вследствие определенных гормональных изменений в организме женщины, андрогены в той или иной степени снижают интенсивность циклических изменений в тканях молочной железы, создавая основу для формирования в них гормонально-зависимого патологического процесса. При длительно существующем заболевании в молочной железе развивается мастопатия с преобладанием фиброза стромы. Этот процесс происходит на фоне повышенных уровней тестостерона и 17-кетостероидов. Гиперплазия железистых элементов наблюдается редко, лишь при сочетании гиперандрогении с гиперпластическими процессами в матке.
Роль надпочечниковых гормонов (кортизол, кортикостерон, дезоксикортикостерон и альдостерон) в маммогенезе сводится к индукции рецепторов к пролактину, стимуляции роста эпителиальных клеток и протоков. Известно, что и надпочечниковые гормоны могут индуцировать рецепторы пролактина и в синергизме с ним участвуют в стимуляции роста эпителиальных клеток молочных желез.
Инсулин оказывает влияние на молочные железы опосредованно, включаясь в метаболизм, повышает их чувствительность к половым гормонам. Совместно с прогестероном, пролактином и кортикостероидами обуславливает развитие протоков в молочных железах.
Состояния, сопровождающиеся инсулинорезистентностью (метаболический синдром, ожирение, сахарный диабет 2-го типа) и гиперинсулинемия приводят к возрастанию инсулиноподобных факторов роста, что может приводить к стимуляции клеточной пролиферации, в том числе и к фиброзно-кистозной болезни.
Все вышеизложенное свидетельствует о взаимосвязи изменений в молочной железе, в половых органах и других органах эндокринной системы, а также указывает на единство механизмов, вызывающих патологическую перестройку всех органов репродуктивной системы.
Молочная железа является органом-мишенью и находится в прямой зависимости от функционального состояния гипоталамо-гипофизарной и гонадной систем. Эго подтверждается тем, что в течение жизни женщины в молочных железах происходят закономерные изменения, корригирующие с возрастными особенностями эндокринного гомеостаза. Следовательно, при дисгормональных заболеваниях молочных желез имеет большое значение состояние эндокринного гомеостаза и биологически активных веществ (катехоламины, простагландины и др.) [9, 10].
Нарушение гормонального и гуморального статусов у женщин может привести к изменению состояния рецепторной системы в молочных железах и развитию в них дисгормональных процессов — мастопатии, масталгии и др.
Особо следует отметить роль биологически активных веществ — аминов (норадреналин, серотонин, гистамин, паратгормон, хориогонин и другие пептиды), вырабатываемых клетками так называемой диффузной эндокринной системы — АПУД-системы. В норме апудоциты обнаруживаются в небольшом количестве во всех органах и тканях. В злокачественных опухолях различной локализации выявлено многократное увеличение их концентрации, что создает условие для гиперсекреции биологически активных веществ в общий кровоток и их воздействия на организм больного в целом.
Простагландины также рассматриваются в качестве причины возникновения мастодинии и масталгии. Под влиянием избытка простагландинов изменяются просвет сосудов желез, проницаемость сосудистой стенки, нарушается гемодинамика и водно-солевой обмен, что приводит к тканевой гипоксии. В связи с этим развиваются симптомы мастодинии.
Опосредованную роль в возникновении мастопатии играют заболевания печени. Как известно, в печени происходит ферментативная инактивация и конъюгация стероидных гормонов. Поддержание постоянного уровня гормонов в циркулирующей крови обусловлено их энтерогепатическим обменом. Выявлено неблагоприятное действие избытка половых гормонов на функцию печени. Заболевания гепатобилиарного комплекса чаще всего инициируют развитие хронической гиперэстрогении вследствие замедленной утилизации эстрогенов в печени. Эти данные подтверждаются большой частотой гиперпластических процессов в молочных железах при заболеваниях печени [10].
Предменструальный синдром (ПМС) — комплекс эмоционально-психических, поведенческих, соматических и когнитивных нарушений, развивающихся во второй половине менструального цикла, нарушающих привычный образ жизни и работоспособность [1–4].
Впервые предменструальный синдром был описан R. Frank в 1931 г., а через десять лет психосексуальные расстройства во время ПМС были описаны Льюисом Греем. Исследования и научные обоснования позволили Всемирной организации здравоохранения включить в классификацию болезней данную патологию.
В гинекологической клинике его частота составляет 50–80% и является заболеванием женщин с регулярным овуляторным менструальным циклом. Пик заболевания приходится на репродуктивный период. Согласно данным литературы за медицинской помощью с жалобами на ПМС обращаются не более 20% пациенток. Многие женщины или вообще не обращаются к врачам или делают это довольно поздно, считая данное состояние нормальным перед наступлением менструации [1–4].
Причины ПМС
Этиология и патогенез ПМС до конца не ясны. Но зато есть выделенные факторы, которые будут способствовать рассматриваемому явлению. К таковым относятся:
Предменструальный синдром можно с уверенностью назвать «состоянием-загадкой». Перечень патологических симптомов при ПМС велик, а проявления индивидуальны. Двух пациенток с совершенно идентичными проявлениями данного синдрома не существует. Выраженность клинических проявлений ПМС также неоднозначна.
От чего же это зависит? Большинство из вышеперечисленных факторов риска приводят к нарастанию эндогенной интоксикации, оксидативного стресса и системному воспалению. Изменение баланса оксидантной-антиоксидантной системы на системном и локальном уровне приводит к нарушениям функций женской репродуктивной системы [5, 6, 8].
Если у женщины сбалансирован рацион питания, в хорошем состоянии печень, предменструальный синдром не развивается. Предменструальный синдром просто не может развиться, т. к. обменные процессы в организме такой женщины под надежным контролем. Хорошая работа печени обеспечивает поддержание состава крови, активно влияет на обмен гормонов.
Почему основные изменения при предменструальном синдроме возникают со стороны мозга?
Мозг — главный анализатор состава крови и главный потребитель питательных веществ в организме. Поэтому основные изменения наблюдаются именно со стороны центральной нервной системы. У женщины резко изменяется настроение, она в буквальном смысле начинает искать пятый угол. И со временем женский предменструальный синдром переносится на ее ближайшее окружение. В попытке обеспечить мозг всем необходимым резко изменяются пищевые пристрастия. Женщина начинает «поедать» все, что попадает на глаза. Чаще всего в организм попадают углеводы. Многим при ПМС помогает главный энерготоник для женщин — шоколад. Но они не решают проблемы. Т. е. запуская углеводный путь энергообеспечения мозга, пациентки вызывают в еще более значительной степени дефицит витаминов группы В. И патологический круг замыкается.
Если характерные для ПМС симптомы не исчезают и после месячных, появляются в середине менструального цикла, то это повод обратиться за помощью к терапевту и психиатру.
Чтобы не ошибиться в диагностике, стоит завести себе дневник, в котором нужно фиксировать все изменения в здоровье, патологические проявления согласно датам наступления — так можно будет определить цикличность появления симптомов. Оптимальный вариант — обратиться сразу к специалистам для проведения точной диагностики.
Симптомы и признаки ПМС
Принято классифицировать симптомы ПМС по группам:
Кроме этого, предменструальный синдром у женщины может проявиться и в различных формах:
Одним из наиболее распространенных симптомов ПМС является мастодиния (этот термин впервые применил Бильрот в 1880 г.) — субъективно неприятные ощущения в области молочной железы, ощущение отечности, нагрубания и болезненности, повышенная чувствительность при прикосновении. Синдром мастодинии встречается как одно из проявлений предменструального синдрома, но может быть и признаком патологических процессов в молочных железах, беременности, невроза. До 50% женщин ежемесячно отмечают симптомы мастодинии, вызывающей психологический и физический дискомфорт, нарушение работоспособности и личных отношений, снижения качества жизни [1, 2, 3, 10].
Многие женщины пытаются решить проблему предменструального синдрома самостоятельно — они употребляют какие-то успокоительные, обезболивающие, оформляют больничный лист, чтобы избежать проблем на работе, стараются меньше общаться с родственниками и друзьями. А ведь современная медицина предлагает каждой женщине четкие меры для облегчения самочувствия при рассматриваемом синдроме. Нужно всего лишь обратиться за помощью к гинекологу, а он, в тандеме с другими узкими специалистами, подберет эффективное лечение ПМС.
Врачи подбирают симптоматическое лечение, поэтому сначала женщина будет полностью обследована, опрошена — нужно четко понимать, как проявляется предменструальный синдром у конкретной пациентки.
Для лечения и предупреждения предменструального синдрома я бы рекомендовал провести комплексное восстановление работы организма женщины. Т. к. такая функциональная нагрузка, как физиологическое изменение уровня гормонов в организме женщины и развитие на этом фоне ПМС, указывает на определенный уровень нездоровья вне зависимости от возраста женщины и требует не просто заместительной терапии, а комплексного, системного подхода к решению проблемы предменструального синдрома.
Существует ряд мер, которые помогут женщине облегчить свое состояние, снизить интенсивность проявлений предменструального цикла. Рекомендовано проводить системную детоксикацию организма:
Предменструальный синдром — это не капризы и не «блажь» женщины, а достаточно серьезное нарушение здоровья. И относиться к ПМС нужно серьезно — в некоторых случаях игнорирование симптомов рассматриваемого явления может привести к проблемам в психоэмоциональном плане. Только не нужно пытаться самостоятельно облегчить свое состояние — каждая женщина с предменструальным синдромом должна пройти обследование и получить грамотные рекомендации от специалиста.
Литература
Ч. Н. Мустафин, кандидат медицинских наук
ГБОУ ДПО РМАПО МЗ РФ, Москва
Гормональная регуляция молочных желез и предменструальный синдром/ Ч. Н. Мустафин
Для цитирования: Лечащий врач № 3/2018; Номера страниц в выпуске: 44-49
Теги: гиперпролактинемия, молочные железы, гиперэстрогения, эндокринный гомеостаз