Что влияет на появление целлюлита

Что такое целлюлит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Юдиной Т. В., врача-косметолога со стажем в 6 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

В медицинской терминологии целлюлитом принято называть острое гнойное воспаление подкожной жировой клетчатки, которое является частым проявлением флегмоны. Это грозное хирургическое заболевание, при котором наблюдается воспаление тканей без тенденции к ограничению гнойного процесса. Болезнь проявляется гипертермией, покраснением, отёками, болью и общими симптомами интоксикации.

Однако сейчас этот термин чаще употребляется в другом значении. Во вневрачебной среде, говоря о целлюлите, обычно подразумевают косметические дефекты на поверхности кожи (рябь, бугристость, втяжения, эффект «апельсиновой корки»). В этой статье целлюлит рассмотрен именно как косметический дефект, который не является заболеванием.

Основные зоны целлюлита на теле

Целлюлит может возникнуть на любом участке тела, где накапливается жировая ткань, но чаще всего он проявляется на коже наружной и задней поверхности бёдер и на ягодицах.

Причины целлюлита

Заболевания, которые могут сопровождаться целлюлитом:

Симптомы целлюлита

Симптомы целлюлита напрямую зависят от стадии его развития. На начальных этапах видимые изменения незначительны, поэтому пациент может их не заметить. Первые симптомы — небольшая неровность на поверхности кожи, бледность, снижение температуры и эластичности кожи на поражённых участках.

По мере развития заболевания текущие симптомы становятся более выраженными. Появляются новые сосудистые проявления в виде расширения венул, многочисленных микроаневризмов (расширения капилляров) и кровоизлияний в жировой ткани. Может возникнуть болезненность поражённых участков. Из-за истончения и атрофии эпидермиса при гиноидной липодистрофии возможно появление значительных сосудистых изменений.

Патогенез целлюлита

Термин «гиноидный» относится к типично женскому типу фигуры с преобладающей локализацией жировой ткани в бедренно-ягодичной области, так называемый тип «груша».

Гиноидная липодистрофия — это состояние кожи и подкожной жировой клетчатки, предопределённое половой принадлежностью, на развитие которого оказывает влияние множество факторов. При этом исследований, касающихся физиологии целлюлита, существует мало. Основные причины целлюлита: половой диморфизм строения кожи (различия между мужчинами и женщинами), изменения части соединительной ткани, сосудистые изменения, воспалительные факторы, гормональные влияния.

Первоначально развитие целлюлита связывали с изменениями в биохимических и обменных процессах, протекающих в жировой ткани. Однако не было обнаружено никаких различий метаболизма адипоцитов (жировых клеток) в поражённых и незатронутых областях бёдер и ягодиц.

Анатомические гипотезы также не объясняют в полной мере процесс развития гиноидной липодистрофии, а лишь частично описывают отдельные звенья патогенеза, в основе которого лежат структурные изменения соединительнотканных септ (долей, частиц), а также самих адипоцитов.

Половой диморфизм строения кожи

Изменения соединительнотканных перегородок, разделяющих дольки адипоцитов

Процесс накопления жировой ткани в области ягодиц и бёдер характерен в большей степени для женщин, чем для мужчин, так как связан с реализацией эффектов женских половых гормонов, выделяемых половыми железами и корой надпочечников. В большей степени значение имеют эстрогены, а точнее конверсия андрогенов в эстрогены в жировой ткани, где экспрессируются эстрогеновые бета-рецепторы. Один из основных механизмов влияния половых гормонов на жировую ткань — прямая регуляция активности липопротеинлипазы (главного фермента регуляции накопления жиров в адипоцитах). У женщин репродуктивного возраста она стимулируется эстрогенами в жировой ткани бёдер и ягодиц, где активность указанного фермента выше, чем в подкожном жире абдоминальной области. В результате идёт накопление липидов для обеспечения адекватных запасов энергии, необходимой женщине в период беременности и лактации.

Изменения микроциркуляции в области дермы

Микроциркуляция включает пять компонентов: артериолы, венулы, капилляры, лимфатическую и интерстициальную ткани. В норме объём артериальной капиллярной фильтрации (жидкости, выходящей из капилляра в межклеточное пространство) соответствует венозной абсорбции (жидкости, поступающей из межклеточного пространства в венулы). Нарушение этого баланса может произойти по многим причинам: увеличение внутрикапиллярного давления, уменьшение осмотического давления плазмы, увеличение гидростатического давления межтканевой жидкости, уменьшение лимфатического оттока, что приводит к межклеточному отёку.

Такие изменения могут быть вызваны множеством экзогенных (внешних) и эндогенных (внутренних) факторов среди которых:

Воспалительные факторы

Гормональные влияния

Гипотезу о влиянии гормональных факторов, в особенности гормона эстрогена, подтверждает несколько фактов:

Классификация и стадии развития целлюлита

Стадия 1. На коже нет никаких визуальных проявлений как в состоянии покоя, так и при сокращении мышц или собирании кожи в складку. Патоморфологически может выявляться небольшое утолщение сосочкового слоя дермы, увеличение проницаемости капилляров, диапедезные микрокровоизлияния (связанные с повышенной проницаемостью капилляров), веретенообразные микроаневризмы в посткапиллярных венулах.

Стадия 2. Внешние симптомы в виде небольших бугорков и впадин на поверхности кожи видно при напряжении мышц или собирании кожи в складку, в покое они не заметны. Может наблюдаться бледность, снижение температуры и эластичности кожи в поражённых участках. Гистологически определяются:

Стадия 3. Визуальные проявления в виде бугристости и/или так называемой «апельсиновой корки» заметны в состоянии покоя и становятся более выраженными при мышечном сокращении или собирании кожи в складку. Сохраняется снижение температуры, бледность кожных покровов. При глубокой пальпации может ощущаться болезненность. Патоморфологическим признаком является разделение жировой ткани на микроузелки из-за окружения групп жировых клеток волокнами коллагена, который на этой стадии активно синтезируется фибробластами. Граница между дермой и подкожными тканями стирается из-за увеличения объёма микроузелков и развития в них процесса склероза с включением адипоцитов в соединительную ткань глубокой дермы. На этой стадии происходят сосудистые изменения: расширение венул, многочисленные микроаневризмы и кровоизлияния в жировой ткани.

Стадия 4. Визуальные признаки такие же, как и на третьей стадии, только проявляются сильнее. При пальпации чётко выражены крупные болезненные узлы, спаянные с дермой. Патоморфологически подкожная клетчатка теряет дольчатое строение, за счёт разрастания соединительной ткани образуются макроузлы. Эпидермис становится тоньше, возникает его атрофия, появляются многочисленные телеангиэктазии (расширение мелких сосудов кожи), микроварикозы поражённой области.

Твёрдый целлюлит

Встречается у подростков и молодых женщин, которые ведут активный образ жизни, занимаются спортом. Ткани плотные, степень выраженности внешних проявлений не меняется в зависимости от положения (лежа или сидя), на коже часто присутствуют растяжки. При пальпации ткани плотные, смещаются незначительно, при захвате кожной складки определяется симптом «апельсиновой корки».

Вялый целлюлит

Наблюдается у женщин, ведущих малоподвижный образ жизни. Сопровождается снижением мышечного тонуса и дряблостью тканей. Может возникать при резком уменьшении массы тела. Дряблость тканей заметна при внешнем осмотре: ткани сотрясаются в такт движениям, при смене положения тела. Могут наблюдаться нарушения микроциркуляции в виде расширения мелких сосудов и микроварикозов. Есть сведения, что такая форма может возникать у женщин после 40 лет в том случае, если до этого они имели твёрдую форму целлюлита, но не занимались её коррекцией.

Отёчный целлюлит

Проявляется увеличением в объёме нижних конечностей и положительным симптомом Godet (сохранением видимого вдавления на коже после нажатия пальцем). Кожа истончена, присутствуют жалобы на чувство тяжести и боли в ногах. Это самая серьёзная форма целлюлита, но встречается она редко.

Смешанный целлюлит

Осложнения целлюлита

Диагностика целлюлита

Помимо оценки внешних проявлений диагностика целлюлита также включает тетраду Ricoux, состоящую из следующих признаков, определяемых при пальпации:

Для правильной диагностики и оценки эффективности терапии могут использоваться и дополнительные методы исследования.

Термография основана на измерении теплового инфракрасного излучения тела и даёт истинную температуру только самого верхнего слоя кожи толщиной 2-3 мм. Между изменениями температуры поверхности тела и процессами, происходящими в организме, установлена прямая связь. Так как патогенез гиноидной липодистрофии включает микроциркуляторные изменения, метод термографии подходит для оценки степени выраженности изменений при целлюлите.

Лечение целлюлита

Так как на развитие гиноидной липодистрофии влияет множество факторов и процесс патогенеза включает различные взаимосвязанные звенья, для лечения целесообразно применять комплексный подход с учётом стадии заболевания и преобладающей симптоматики.

Физические и механические методы лечения

Вакуумный массаж

Этот вид массажа включает инструментальные и аппаратные методики. Первые включают использование вакуумных банок, вторые — специальных аппаратов для вакуумного массажа.

LPG-массаж делается при помощи специальной насадки, которая захватывает участок кожи с помощью вакуума и переминает его роликами.

Прессотерапия

Электрофорез

Ультразвуковая терапия

Высокочастотные колебания сами по себе обладают термическим и сосудорасширяющим действием, могут использоваться для лучшего проникновения лекарственных препаратов через кожу (фонофорез).

Кавитация

Радиочастотный лифтинг

Лазеротерапия

Ручной массаж

Частой ошибкой мастеров и заблуждением клиентов является представление, что массаж при целлюлите должен быть болезненным. Появление гематом на месте мануального воздействия является технической ошибкой. Учитывая патогенез целлюлита, гематомы могут привести к ухудшению состояния тканей из-за развития посттравматического отёка, гипоксии и последующего фиброза в данной области.

Инструментальные техники мобилизации мягких тканей

Липосакция

Субцизия

Фармакотерапия

Косметика для домашнего использования

Криолиполиз

Метод основан на охлаждении подкожно-жировой клетчатки и ведёт к разрушению жировых клеток с их дальнейшим поглощением и естественной переработкой организмом.

Инъекции липолитиков

Выделяют липолитические препараты прямого и непрямого действия. Первые разрушают саму жировую клетку, а вторые только запускают процессы, приводящие к расщеплению жировой капли. Действие непрямых липолитиков более мягкое, но и косметический эффект менее выражен, чем у прямых.

Обёртывания

Обёртывания с согревающими, охлаждающими или другими антицеллюлитными средствами вызывают поверхностное раздражение кожи, что улучшает микроциркуляцию, ускоряет обменные процессы и лимфоток в проблемной зоне. Также при этом могут применяться эфирные масла.

Употребление коллагена

Существует гипотеза, что приём коллагена восстанавливает упругость и эластичность подкожно-жировой клетчатки, что помогает избавиться от неровностей на поверхности кожи. Однако научно обоснованных доказательств этой гипотезы недостаточно.

Правильное питание

В комплексе с другими методами можно использовать общие принципы рационального питания. Как самостоятельный метод лечения диета не применяется. Специальной диеты, разработанной для лечения целлюлита, не существует.

Физическая активность

Малоподвижный образ жизни способствуют накоплению жира и развитию целлюлита. По этой причине физическая активность помогает бороться с целлюлитом.

Прогноз. Профилактика

Несмотря на то, что целлюлит не является заболеванием, прогноз зависит от своевременного начала лечения. Чем раньше человек начнёт использовать те или иные методы коррекции этого состояния, тем быстрее он получит благоприятный результат.

Профилактика данного состояния заключается в коррекции факторов риска, что подразумевает ведение здорового образа жизни: сбалансированное питание, регулярная физическая активность, контроль психического состояния, тревожности, исключение стрессовых и психотравмирующих ситуаций. Эти меры помогут предотвратить появление целлюлита и минимизировать его внешние проявления в тех случаях, когда невозможно их полностью избежать.

Источник

Целлюлит

Целлюлит — это не болезнь, а структурное изменение подкожно-жирового слоя, обусловленное недостаточным кровообращением, застоем в лимфатической системе и нарушению венозного оттока.

Важно понимать, что целлюлит — это не только эстетическая проблема. И с помощью только диет и физических упражнений с «апельсиновой корочкой» не справиться. Необходимо пройти курс специальных косметических процедур и внести существенные изменения в привычный образ жизни.

Чаще всего целлюлит возникает через неправильное кровообращение. В нормальном состоянии подкожно-жировая клетчатка снабжает организм человека кислородом и белком, но при нарушении притока крови к ней она перестает принимать участие в жировом обмене. Постепенно ячеистая ткань, окружающая жировые клетки, начинает разрастаться, ее стенки сдавливают жир и выталкивают его по направлению к коже.

Такое местонахождение жировых клеток мешает их обменным функциям, так как имеет место недостаточное кровоснабжение. В итоге гормоны, выводящие жир из тела, не достигают целллюлитных клеток и они не освобождаются от лишней жидкости. В результате целлюлитно-жировая ткань разрастается, делая поверхность кожи бугристой и дряблой, напоминающей апельсиновую корку.

Причины целлюлита

Причины развития целлюлита разнообразны. Чаще всего, наличие одной-двух причин вызывает цепную реакцию, и вскоре они начинают действовать комплексно. Основные факторы, вызывающие нарушение кровообращения, жирового обмена и, как следствие, появление целлюлита, следующие.

Неправильное питание. Употребление фаст-фуда, недостаток в пище витаминов и полезных микроэлементов, но при этом наличие красителей, большого количества соли, жиров, сахаров и химии вызывает нарушение натриево-калиевого баланса и застою жира в межклеточном пространстве.

Неразумные диеты. Неправильно подобранные диеты способствуют не только быстрому похудению, но и такому же стремительному набору веса. Только после таких диет вес резко переносится в нижнюю часть тела, это сбивает правильный обмен жиров и кровообращение в целом – что приводит к целлюлиту.

Сидячий образ жизни. При недостатке двигательной активности тела всегда наблюдается неправильное кровообращение, а значит и обмен веществ. Человек не сжигает калории, полученные с пищей за день, поэтому возникают лишние жировые отложения и целлюлит.

Стрессы. Перенапряжение нервной системы на протяжении долгого времени нарушает процессы пищеварения, кровообращения, оказывает влияние на системы секреции и т.д. При этом включается так называемое «стрессовое» отложение жира в местах, наиболее подверженных образованию целлюлита — на ногах, ягодицах и животе.

Вредные привычки. Увлечение алкогольными напитками, напитков с кофеином в составе, курение – все это засоряет организм вредными продуктами, производимыми в ходе окислительных реакций. В результате количество кислорода в клетках уменьшается, а кровь недостаточно очищается, что также ведет к возникновению целлюлита.

Неправильная осанка, малоподвижный образ жизни, неудобная одежда и обувь. Все эти факторы влияют на процесс кровообращения в органах тела и осложняют приток крови к конечностям.

Нарушение гормонального фона. Женские гормоны непосредственно влияют на развитие и распределение жировой ткани в организме. При нарушении нормальной секреции возникают сбои в распределении жира в организме.

Но в жизни женщины бывают периоды, когда возникают неконтролируемые гормональные скачки гормонального фона, которые могут провоцировать появления целлюлита: во время полового созревания, беременности и при климаксе. Но стоит отметить, что гормоны в этом случае лишь подготавливают почву для возникновения целлюлита, но женщина может успешно предотвратить последствия этого.

Подробнее о процедурах

Стадии целлюлита

Специалисты выделяют 4 стадии развития целлюлита. Каждая из них имеет свои особенности во внешнем проявлении и лечении.

1 стадия характеризируется небольшой отечностью и припухлостью тканей. Кожа при этом остается ровной на вид и гладкой наощупь, хотя лишняя жидкость уже содержится в подкожном жировом слое и нарушает его естественное питание.

2 стадия — отек увеличивается, объемы жира становятся больше, возникает «апельсиновая корка», хотя сейчас ее можно заметить только, если напрячь мышцы в проблемных зонах.

3 стадия — при сдавленной, при помощь пальцев, складке кожи видны бугорки. На этой стадии жидкость уже имеет давление на окружающие ткани, в капиллярах происходит застаивание крови, а вены перестают правильно выполнять свои функции.

4 стадия характеризируется отчетливой «апельсиновой коркой», которая отлично видна даже в расслабленном состоянии, синим оттенком кожи и пониженной температурой в местах поражения целлюлитом, из-за плохого кровоснабжения.

Где бывает целлюлит?

Уровень нарушения кровообращения в организме определяет месторасположение и площадь пораженных целлюлитом участков тела. Не менее важную роль в этом играет количество жировых клеток. Там, где их изначально было больше, будет ярче выраженный целлюлит.

Именно поэтому чаще всего целлюлит появляется на бедрах и ягодицах — в местах, где от природы больше жировой ткани. Это объясняет и то, что у тучных людей можно чаще наблюдать так называемую «апельсиновую корку».

Ошибочно считается, что целлюлит это сугубо женская проблема. На самом деле, он может возникать и у мужчин, а женщины просто больше склонны к этой проблеме из-за того, что у них более тонкий кожный слой, а жировой слой толще, жировые клетки крупнее, чем у мужчин, а соединительная ткань более рыхлая.

Целлюлит у мужчин

О мужском целлюлите хотелось бы рассказать по подробнее.

Несмотря на то, что появляется он по той же причине, что и у женщин, его внешние проявления совсем другие. Так, целлюлит у мужчин образуется только на животе. Но при значительном лишнем весе возможно появление целлюлита на ногах и попе.

Благодаря особому строению мышечной ткани (у женщин ее волокна расположены перпендикулярно к коже, у мужчин диагонально, либо крест-накрест) целлюлитно-жировые клетки скапливаются в промежутках ее волокон, а не выталкиваются к коже, поэтому у них не возникает «апельсиновая корка».

Целлюлит у мужчин сказывается чаще всего на объеме живота, но он не повреждает кожу.

Целлюлит во время беременности

К сожалению, даже женщины, которые до беременности не знали, что такое «апельсиновая корка», во время беременности сталкиваются с этой проблемой.

Причина появления целлюлита в изменении соотношения гормонов в женском организме, а также стремительном наборе веса. Увеличение жировой ткани особенно заметно в проблемных зонах — на животе, бедрах и ягодицах, таким образом, организм откладывает питательные вещества, как резерв для питания плода. Но резкое расширение жировых клеток приводит к растягиванию кожи и провоцирует целлюлит.

Однако не стоит воспринимать развитие целлюлита как естественный процесс во время беременности. Это все-таки результаты нарушения кровообращения и застоя жидкости в тканях, хотя это и объясняют изменением гормонального фона, которое нельзя избежать в «интересном положении».

Цены на процедуры против целлюлита

Косметологические процедуры противопоказаны во время беременности и в период лактации.

Источник

Рыхлая, деформированная, неэластичная кожа в области бедер, ягодиц и живота беспокоит женщин не меньше, чем избыточная масса тела и ожирение. По данным многих авторов, эта проблема встречается у 80-90% женщин в разных странах [11, 24]. Наблюдается определенная закономерность в распространенности целлюлита. Статистика свидетельствует, что женщины азиатского и африканского происхождения менее склонны к развитию целлюлита, чем женщины белой расы. У представительниц стран Средиземноморья и Латинской Америки целлюлит чаще развивается в области ягодиц и бедер, в то время как у жительниц англо-саксонских и северных стран — на животе. Возможно, это связано с национальными традициями в области питания и набором наиболее часто потребляемых продуктов. Многие авторы указывают на то, что наиболее остро проблема целлюлита стоит в тех странах, где употребляют в пищу большое количество насыщенных жиров [12, 23]. В Японии, где заболеваемость целлюлитом минимальна, население потребляет исключительно полиненасыщенные жиры и низкокалорийную пищу. Отмечено, что при изменении образа жизни и переходе на более калорийное питание распространенность целлюлита среди женщин негроидной и монголоидной рас увеличивается. Помимо характера питания существенное значение для формирования целлюлита имеет гиподинамия, которая во многих развитых странах является проблемой, требующей незамедлительного решения. Таким образом, лавинообразный рост заболеваемости целлюлитом обусловлен не только субъективными факторами, такими как растущее внимание к эстетике тела, но и объективными факторами, в частности, изменением характера питания в большинстве стран мира и растущей распространенностью гиподинамии [5, 11, 23].

Патогенетические механизмы

Не вызывает сомнений, что с точки зрения патогенеза целлюлит характеризуется триадой признаков: гипертрофией подкожной жировой клетчатки, нарушениями микроциркуляции и уплотнением соединительной ткани. Происходящие при этом изменения на клеточном и функциональном уровнях формируют порочный круг, ведущий к прогрессированию нарушений.

Изменения в жировой ткани

Иногда достаточно сложно разобраться, что же первично при формировании целлюлита: активация липогенеза или дисциркуляторные нарушения, настолько эти процессы взаимосвязаны. Ряд авторов выдвигает на первый план дегенерацию жировых клеток, которая приводит к фиброзу соединительной ткани [2, 14]. Они считают, что первичной при данной патологии является гипертрофия адипоцитов, изменяющая внутриклеточные процессы и нарушающая структуру мембран. Клетки все больше разбухают, соединительнотканные перегородки уплотняются, синтезируется все больше межклеточного вещества — в результате все сильнее затрудняется эвакуация жира из жировой вакуоли.

Жировая ткань как одна из систем организма, участвующих в патогенезе целлюлита, безусловно важна. Основная составляющая жировой ткани у человека — адипоциты, высокоспециализированные клетки, предназначенные для создания запасов энергии и состоящие главным образом из триглицеридов, которые являются наиболее эффективной формой запасания энергии. Вещества, вырабатываемые адипоцитами, обладают разнообразным биологическим действием и могут влиять на активность метаболических процессов в тканях и различных системах организма либо напрямую, либо опосредованно, через нейроэндокринную систему, взаимодействуя с гормонами гипофиза, катехоламинами, инсулином. Жировая ткань вырабатывает множество биологически активных веществ: лептин, фактор некроза опухолей α, интерлейкин-6, свободные жирные кислоты, белок, стимулирующий ацетилирование (ASP), антиактиватора плазминогена 1 (PAI-1), инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1), ангиотензиноген, эстрогены, простагландины. Увеличение числа или объема адипоцитов происходит вследствие хронического нарушения их метаболизма, то есть нарушения баланса между липолизом и липогенезом. В регуляции липолиза участвуют мембранные рецепторы адипоцитов (α2-,β2- и β3-адренорецепторы), G-белки, гормончувствительная липаза, лептин. Активация α-адренорецепторов стимулирует липогенез, α-адренорецепторов — липолиз. Регуляция липолиза осуществляется через аденилатциклазный механизм: при активации рецепторов происходит превращение АМФ в цАМФ, который, в свою очередь, активирует гормончувствительную липазу, расщепляющую триглицериды. Затем фосфодиэстераза вновь превращает цАМФ в АМФ, блокируя дальнейший липолиз. Норадреналин, обладая высоким сродством к α-адренорецепторам, блокирует липолиз. После того как все α-адренорецепторы оказываются связанными, адреналин связывается с α-адренорецепторами, что приводит к активации аденилатциклазы и стимулирует липолиз. Активность аденилатциклазы повышают также глюкагон, АКТГ, СТГ, гормоны щитовидной железы, вазопрессин. Подавляют липолиз салицилаты и никотиновая кислота. Эстрогены повышают активность ферментов липогенеза, который вызывает гипертрофию адипоцитов, что вместе с фибросклерозом приводит к формированию микро- и макроузлов при целлюлите [17—19, 21, 22].

Исследования показали, что жировая вакуоль адипоцита поверх однослойной фосфолипидной мембраны покрыта особыми белками. Оказалось, что эти белки не только активно участвуют в процессах, связанных с мобилизацией депонированного жира, но и влияют на дифференцировку клеток-предшественников, причем перилипин, белок, окружающий жировую вакуоль зрелого адипоцита, играет в этом очень важную роль. Жировые вакуоли в преадипоцитах окружены другим специальным белком — ADRP (белок, связанный с дифференцировкой адипоцитов, adipose differentiation-related protein). Когда адипоцит созревает, ADRP покидает мембрану вакуоли, и на смену ему приходит перилипин. Именно перилипин препятствует деградации триглицеридов. Если жировые вакуоли продолжают образовываться, они тут же покрываются перилипином. Когда энергия необходима, гормонувствительная липаза гидролизует депонированные триглицериды, но для этого они должны быть ей доступны. Полагают, что с перилипином «договариваются» с помощью фосфорилирования, изменяющего структуру мембраны таким образом,
что триглицериды становятся доступными для гормон-чувствительной липазы [20, 21, 24].

Скорость накопления жира в адипоцитах зависит от интенсивности кровообращения в проблемных зонах. При ускорении кровотока, а точнее при улучшении микроциркуляции, усиливается липолиз, а при ее ухудшении — липогенез. При застойных явлениях в жировой ткани локальная гипертрофия адипоцитов может развиться даже на фоне нормальной массы тела. Если адипоцит теряет связь с микроциркуляторным руслом, жир оказывается запертым в клетках [25].

Вместе с тем имеющиеся на сегодня данные, касающиеся патогенеза целлюлита, позволяют утверждать, что накопление жира в адипоцитах или, точнее, их гипертрофия, не является ведущим патогенетическим моментом. Это подтверждается тем, что признаки целлюлита часто наблюдаются у женщин с нормальной и даже пониженной массой тела. Так, при обследовании нами женщин в возрасте от 19 до 49 лет, предъявляющих жалобы на проявления целлюлита, у 54% был нормальный вес [10]. Наличие целлюлита у женщин, не страдающих ожирением и избыточным весом, свидетельствует о том, что гипертрофия адипоцитов является важным, однако не основным механизмом формирования этой патологии. Кроме того, известно, что при коррекции целлюлита, сопряженного с ожирением, снижение веса за счет уменьшения количества жировой ткани сопровождается визуальным ухудшением течения целлюлита. Только достаточно длительное и упорное лечение позволяет изменить эту картину.

Нарушения микроциркуляции

Состояние микроциркуляторного русла непосредственно связано с состоянием крупных сосудов. Практически все авторы [3, 5, 7, 11, 13] подчеркивают: снижение мышечной активности и сидячий образ жизни ухудшают венозный отток, замедляют циркуляцию лимфы, что и приводит к снижению метаболизма, усилению липогенеза, и, как следствие, развитию целлюлита. Длительная сидячая работа и вождение автомобиля, характерные для многих активно работающих женщин, препятствуют нормальному кровотоку в нижних конечностях, вызывая венозный застой и повреждение капилляров. По нашим данным, заболевания вен и лимфатических сосудов имеются у 56% пациенток с целлюлитом.

Нарушение венозного оттока, застой лимфы ведут к повышению проницаемости сосудистой стенки и выходу плазмы в интерстициальное пространство. Возникающие при этом отек межуточной ткани и гипоксия усугубляют нарушения микроциркуляции, а выделяющиеся при повреждении эндотелия вещества способствуют пролиферации фибробластов и уплотнению соединительнотканных перегородок, которые уже не разграничивают, а сдавливают дольки жировой ткани [2]. От количества крови и лимфы зависит гидростатическое давление в капиллярах, которое в разных органах колеблется от 18 до 40 мм рт. ст. Как правило, оно несколько превосходит онкотическое давление крови (19—21 мм рт. ст.), благодаря чему градиент давления в стенках капилляров направлен в сторону ткани, и фильтрация жидкости преобладает над ее реабсорбцией в плазму. Избыток поступающей в ткань жидкости удаляется через лимфатическую систему. Градиент давления в интерстиции вызывает перемещение жидкости в нем, способствуя доставке в клетки необходимых веществ. Гемодинамические параметры в капиллярах тесно связаны с проницаемостью их стенок, которая зависит от градиента давления и концентрации белков в интерстициальном пространстве и плазме. В свою очередь, физико-химические параметры интерстициального окружения лимфатических капилляров создают условия для лимфообразования и продвижения лимфы.

Лимфатические капилляры, стенки которых образованы эндотелием, выводят из тканей избыток жидкости, белки и продукты обмена. Механизмы перемещения лимфы в капиллярах еще недостаточно ясны, однако доказано, что значительную роль играют сокращения крупных лимфатических сосудов (лимфангионов), имеющих развитую мышечную оболочку. Застой жидкости в просвете сосуда растягивает его стенку, нарушает поступательное продвижение лимфы, а отсутствие сокращений сосудов еще более усугубляет данный патогенетический механизм.

Таким образом, состояние крупных отводящих сосудов, а именно, вен и лимфангионов, непосредственно влияет на микроциркуляцию. Нарушения микроциркуляции наблюдаются у большинства женщин старше 30 лет (особенно рожавших, принимающих гормональные контрацептивы, носящих обувь на высоком каблуке), поэтому возможно, что именно патология венозного кровообращения является ведущим звеном в развитии локальной липодистрофии.

Основные параметры, характеризующие функционирование системы микроциркуляции, определяются состоянием гемодинамики в капиллярах, проницаемостью их стенок, силами, обеспечивающими движение интерстициальной жидкости и лимфы Нарушения микроциркуляции принято делить на сосудистые, внутрисосудистые и внесосудистые. Изменения кровотока, капиллярного давления, функционального состояния сосудистой стенки имеют значение для перфузии тканей. Все нарушения микроциркуляции объединяет одно: в конечном итоге страдает транскапиллярный обмен. Изменения реологических свойств крови играют существенную роль в механизме повреждения тканей и тромбообразовании. На текучесть в системе микроциркуляции влияет и агрегационное состояние тромбоцитов. Ему отводится ведущая роль в тромбообразовании и развитии внутрисосудистой агрегации клеточных элементов.

Изменения в сосудистой стенке обусловлены изменениями местоположения и формы эндотелиальных клеток. Внесосудистые изменения, ведущие к нарушению микроциркуляции, связаны прежде всего с патологическими процессами в периваскулярной ткани. При снижении проницаемости стенок капилляров в первую очередь нарушается перенос биологически активных веществ через базальную мембрану. Изменения в биохимических процессах, водно-солевом обмене и характере окислительно-восстановительных реакций ведут к развитию циркуляторной гипоксии и ухудшению питания органов и тканей. При нарушении проницаемости капилляров существенно страдают пластический обмен и энергетическое обеспечение клеток [3, 4]. Снижение эффективности микроциркуляции проявляется гипоксемией, венозной гипероксией, уменьшением тканевой утилизации кислорода, накоплением молочной и пировиноградной кислот. Микроциркуляторные нарушения приводят к снижению потребления кислорода и аэробной производительности. Все перечисленное в конечном итоге приводит и к нарушениям в системе «липолиз-липогенез». Описаны изменения артериолярных прекапиллярных сфинктеров в области целлюлита, вызывающие рост давления в капиллярах. Рост капиллярного и межуточного давления (вследствие избыточной полимеризации гликозаминогликанов), а также снижение тока плазмы (вследствие сдавления и сжатия сосудов) могут привести к увеличению проницаемости капилляров и венул, а следовательно, к эктазии, отеку дермы и формированию уплотненных перегородок между отдельными адипоцитами и между дольками жировой ткани. Снижение венозного тонуса может происходить параллельно с возрастанием хрупкости капилляров в результате изменений в периваскулярной соединительной ткани, что приводит к разрыву микрососудов и микрокровотечениям [13, 14, 16, 21].

Текучесть крови в сосудах зависит от состава плазмы, характера кровотока в микрососудах (турбулентный или ламинарный), пластичности и деформируемости эритроцитов, склонности клеток к агрегации. Известно, что гиперлипидемия влияет на состояние стенок сосудов, свертываемость крови, микроциркуляцию и перфузию органов [9]. Текучесть крови в микрососудах во многом определяется белковолипидным составом плазмы. При высокой концентрации липопротеинов в плазме кровоток в сосудах малого диаметра становится прерывистым, турбулентным. При гиперлипидемии возрастает содержание холестерина в мембранах эритроцитов, увеличивается их размер, они становятся менее пластичными, ухудшается их способность менять свою форму при прохождении через капилляры, возрастает вязкость крови, увеличивается агрегация эритроцитов [1]. Изучение микроциркуляции у лиц с гиперлипидемией выявило как функциональные нарушения капиллярного кровотока (замедление тока крови, его «зернистость», образование микроагрегатов, застой крови, микротромбозы), так и морфологические изменения самих капилляров (скрученность, неравномерность диаметра, микроаневризмы, запустевание с выключением тока крови).

Гиперлипидемия сопровождается уменьшением артериовенозной разницы по кислороду и свидетельствует об ухудшении утилизации кислорода в периферических тканях. При гиперлипидемии нарушается способность эндотелия вырабатывать эндотелиальный фактор расслабления сосудов — окись азота. Кроме того, гипоксия, которую испытывают клетки эндотелия в условиях гиперлипидемии, ведет к усиленной продукции эндотелина, сильного вазоконстриктора и антагониста окиси азота, что в итоге приводит к нарушению микроциркуляции [9].

Для целлюлита характерны нарушения гемореологии. Нарушения в клеточном звене выражаются в повышенной агрегации тромбоцитов и эритроцитов, снижении деформируемости эритроцитов. Повышение агрегационной способности тромбоцитов приводит к гиперкоагуляции, усиливает пристеночное микротромбообразование и нарушает микроциркуляцию. Это, в свою очередь, препятствует нормальной утилизации кислорода тканями и ведет к нарушениям метаболизма с преобладанием анаэробных процессов гликолиза; с другой стороны, стимулируется выброс тканевого тромбопластина, который увеличивает уровень фибриногена и усиливает коагуляцию.

Компенсаторной реакцией, препятствующей дальнейшему тромбообразованию, является усиление фибринолиза. У пациенток с целлюлитом отмечено повышение вязкости крови на разных скоростях сдвига, увеличение гематокрита. Анализ данных коагулограммы показывает наличие синдрома гиперкоагуляции, так как достоверно снижается время рекальцификации плазмы, повышается уровень фибриногена, снижаются фибринолитическая активность плазмы и толерантность плазмы к гепарину [1, 10]. Исследования микроциркуляции, проводимые с помощью лазерной допплеровской флоуметрии, позволяют оценить функциональную активность микрососудов. Выделяют два типа нарушений: атонический и спастический типы микроциркуляции.

По-видимому, на начальных стадиях развития целлюлита происходят снижение тонуса артериол, значительное повышение внутрисосудистого сопротивления, развивается незначительный венозный застой, застой в капиллярном звене микроциркуляции; пассивные механизмы регуляции микроциркуляции преобладают над активными. Кровенаполнение капилляров на начальных стадиях, с одной стороны, обеспечивает адекватную трофику тканей, а с другой стороны, переполнение капиллярного русла запускает патогенетические механизмы развития целлюлита (расширение капилляров, транссудация плазмы в окружающие ткани, развитие отека, задержка жидкости в тканях, сдавливание окружающих тканей). При прогрессировании целлюлита формируется спастический тип микроциркуляции, характеризующийся повышением тонуса артериол, ростом внутрисосудистого сопротивления, более выраженным венозным застоем, преобладанием активных механизмов регуляции кровотока, существенным снижением базального кровотока, недостаточным кровенаполнением в капиллярном звене. Недостаток кровенаполнения в капиллярном звене может приводить к гипоксии, активации фибробластов и развитию фибросклероза, что характерно для третьей и четвертой стадий целлюлита. Более выраженные явления венозного застоя, чем у пациентов с атоническим типом, свидетельствуют о значительных нарушениях и декомпенсации венулярного звена микроциркуляции.

Окислительный стресс

Рядом авторов изучались изменения параметров окислительных процессов и антиоксидантной защиты и их влияние на микроциркуляцию. Определялось содержание в крови продуктов перекисного окисления липидов: диеновых конъюгатов, малонового диальдегида, а также активность эластазы, уровни α1-антитрипсина, α2-макроглобулина. В результате выявлено усиление процессов свободнорадикального окисления у пациентов с целлюлитом. Отмечалось повышенное содержание диеновых конъюгатов, повышенная активность эластазы при сниженном уровне ее ингибитора (α1-антитрипсина) и повышенном уровне α2-макроглобулина, поступающего из интерстиция в кровь при увеличении сосудистой проницаемости. Все это свидетельствует о большой интенсивности процессов перекисного окисления липидов в крови у пациентов с целлюлитом [10].

Изменения в соединительной ткани

Третий фактор, участвующий в патогенезе целлюлита, — соединительная ткань. Считается, что активация фибробластов, вызываемая эстрогенами, является причиной избыточной полимеризации гликозаминогликанов в дерме и периваскулярной соединительной ткани, что увеличивает их гидрофильность и межуточное осмотическое давление. Повышение уровня эстрогенов и гормонов щитовидной железы (Т3, Т4) способствует накоплению в тканях гиалуроновой кислоты, которая связывает молекулы воды, а следовательно, способствует усилению отека. Задержка воды (отек) и увеличение вязкости межклеточной жидкости приводят к деформации клеток и сдавлению сосудов, провоцируя тканевую гипоксию. Гипоксия вызывает изменение аэробного метаболизма глюкозы, в результате чего возрастает выработка молочной кислоты. Это активизирует пролингидроксилазу – фермент, который облегчает превращение пролина в гидроксипролин в проколлагене с последующим ростом синтеза коллагена. Накопление в тканях коллагеновых волокон сопровождается уменьшением количества эластина и межуточного вещества, изменениями в соотношении протеогликанов и гликопротеинов, что приводит к уменьшению проницаемости соединительной ткани, торможению репарации, снижению тургора и эластичности кожи. Качественные и количественные изменения коллагена провоцируют фибросклероз в междолевых соединительнотканных перегородках. Таким образом, формируются микроузлы, которые видны на поверхности кожи и определяются на ощупь.

Гормональный дисбаланс

Усугублению микроциркуляторных нарушений способствует гормональный дисбаланс: снижение уровня прогестерона, повышение уровня андрогенов и альдостерона. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, при этом стимулируется выработка вазопрессина, происходит резорбция воды, увеличивается объем циркулирующей плазмы. Остается дискуссионным вопрос о непосредственном участии в патогенезе целлюлита половых гормонов. Большинство авторов указывают на влияние эстрогенов и прогестерона, продуцируемых яичниками. Большое значение имеет внегонадный синтез эстрогенов. В определенный период жизни его роль является определяющей, при этом большинство эстрогенов синтезируется в жировой ткани. Активность ароматазы жировой ткани зависит от топографического расположения жира. В подкожной жировой ткани бедренно-ягодичной области отмечается в 4 раза более высокая активность ароматазы, чем в подкожной жировой ткани живота. Кожа очень чувствительна к воздействию женских половых гормонов благодаря имеющимся в ней специфическим рецепторам. Эстрогены подавляют секреторную активность сальных желез, повышают уровень гиалуроновой кислоты в дерме, что способствует увеличению количества межклеточной жидкости и превращению растворимого коллагена в нерастворимый. Снижение уровня прогестерона при одновременном повышении уровня андрогенов способствует задержке жидкости, снижению скорости синаптической передачи, в частности, через β-адренорецепторы. Вместе с тем данные о влиянии женских половых гормонов на процесс формирования целлюлита носят характер теоретических предположений и пока не получили достаточного научного подтверждения [11, 16—18].

Заключение

Исходя из описанных механизмов формирования целлюлита, любые мероприятия, направленные на его коррекцию, должны учитывать как характер нарушений микроциркуляции, выраженность жировых отложений и изменений в соединительной ткани, так и стадию процесса. Мезотерапия имеет в своем арсенале широкий набор средств, позволяющих воздействовать на патогенетические механизмы формирования целлюлита, и, безусловно, является эффективным методом его коррекции.

Источник