чем быстро вытянуть фурункул в домашних условиях
Местное лечение гнойных ран
Местное лечение – один из самых древних способов лечения гнойных ран. В настоящее время основным методом лечения гнойных ран, в т.ч. гнойных ран при сахарном диабете, является радикальная хирургическая обработка с последующим пластическим закрытием раневого дефекта. Однако в ряде случаев при оперативном вмешательстве не всегда удается адекватно удалить все нежизнеспособные ткани. В этой ситуации, для подготовки нагноившейся раны к кожной пластике или её спонтанного заживления, местной терапии отводится важная роль.
Основной принцип при консервативном лечении гнойных ран – направленное применение перевязочных средств с дифференцированным действием на раневой процесс с учетом его фазы и особенностей течения.
Течение первой фазы раневого процесса неоднородно и может проявляться, как ограниченными сухими некрозами, струпом, так и обильно экссудирующей раной. Задачами лечения в первой фазу являются: подавление инфекции в ране, активизация процессов отторжения некротических масс, сорбция и эвакуация раневого отделяемого.
В первую фазу раневого процесса в качестве местного лечения гнойных ран наиболее часто применяются препараты из группы антисептиков (йодофоры, пронтосан, лавасепт) и мазей на гидрофильной основе (левомеколь, диоксиколь). При лечении сильноэкксудирующих гнойных ран целесообразно применение биологически активных перевязочных средств из группы дренирующих сорбентов (диотевин, анилодиотевин). При слабой экксудации раны с формированием сухих некрозов возможно комбинирование дренирующих сорбентов с гидрогелеавыми повязками (Гидросорб, Супрасорб G, АПОЛЛО-ПАК) (рис.1).
Рис.1 Лечение пациента с ожоговой раной голени с помощью гидрогелевых повязок
При наличии в ране участков влажных некрозов в качестве местной терапии используются альгинаты кальция (Сорбалгон, Супрасорб А, Альгисайт) для скорейшего отторжения омертвевших тканей (рис.2).
Рис.2 Местное лечение гнойной раны у больного с диабетической стопой
проводится повязкой «сорбалгон»
После очищения раны от некрозов, появления грануляций, ликвидации перифокального воспаления и инфильтрации тканей необходимо решать следующие задачи: подавление инфекции в гнойной ране, создание оптимальных условий для роста грануляционной ткани и эпителизации, стимулирование репаративных процессов, подготовка к пластическому закрытию раневого дефекта.
Рис. 3 Структура современных раневых покрытий
Во вторую и третью фазы раневого процесса лечение гнойных ран продолжают мазями на водорастворимой и гидрофильно-эмульсионной основе (Винилин, Актовегин, Солкосерил, облепиховое масло), стимулирующими раневыми покрытиями (Коллахит) (рис.4), гидрогелями (Гидросорб, АППОЛО ПАК, Супрасорб G) и гидрокаллоидами (Гидроколл, Супрасорб Н). Его осушествляют до полной эпителизации раны или кожной пластики.
Рис.4. Раневое покрытие «коллахит»
Таким образом, местное лечение гнойных ран с дифференцированным применением современных перевязочных средств с учетом фазы и характера раневого процесса позволяет в скорейшие сроки подготовить рану к кожной пластики, а при невозможности ее выполнения в кротчайшие сроки добиться полной эпителизации раневого дефекта.
Почему возникают и как проявляются гнойничковые заболевания кожи
У детей и взрослых очень часто развиваются гнойничковые заболевания кожи. По-другому они называются пиодермиями. В основе лежит воспаление тканей с образованием гноя. Данная патология имеет инфекционную (бактериальную) природу. При отсутствии должной помощи возможны опасные осложнения: бактериемия, сепсис, полиорганная недостаточность.
Пиодермия у взрослых и детей
Гнойничковые заболевания кожи — это многочисленная группа болезней, вызванных стафилококками, стрептококками или смешанной флорой.
Распространенность данной патологии очень высока.
В течение жизни с пиодермией сталкивается практически каждый человек. Поражаются следующие структуры:
Инфекция может распространяться на суставы и кости. В тяжелых случаях микробы попадают в кровоток и нарушают функцию внутренних органов.
Пиодермия у детей и взрослых бывает первичной и вторичной. В первом случае она развивается самостоятельно. Вторичная форма бывает осложнением других болезней: чесотки, сахарного диабета, экземы.
Различают стафилодермии, стрептодермии и стрептостафилодермии.
Инфекция может распространяться на суставы и кости
Наиболее широко распространены следующие гнойничковые заболевания:
Наибольшую опасность представляют глубокие пиодермии.
Возбудители гнойничковых болезней
У детей и взрослых пиодермии вызывают стафилококки и стрептококки. Они являются представителями естественной микрофлоры человека. Среда их обитания — кожные покровы. Большинство стафилококков и стрептококков относятся к условно-патогенной микрофлоре, но некоторые из них патогенны.
Стафилококки образуют токсины
Большую роль в развитии пиодермий играют стафилококки. Эти бактерии имеют следующие отличительные признаки:
Стафилококки образуют токсины (сфингомиелиназу, альфа-токсин и эксфолиативный токсин). Другими факторами патогенности этих бактерий являются адгезины, протеин А, ферменты и капсула. Все они помогают микробам поддерживать свою численность, проникать в кожу и выживать при неблагоприятных условиях окружающей среды.
Стрептококки у детей и взрослых имеют сферическую форму. Они расположены в виде цепочек. Стрептококки вырабатывают токсины, ферменты и белок М. Эти бактерии выделяются у каждого десятого больного пиодермией. Они очень устойчивы в окружающей среде. Стрептококки выдерживают низкую температуру.
Причины гнойничковых болезней
Гнойники на теле у детей и взрослых образуются по разным причинам. Наибольшее значение имеют следующие предрасполагающие факторы:
Микробы начинают проявлять свои свойства при снижении резистентности организма. Нарушение иммунитета бывает местным и общим. В первом случае снижается барьерная (защитная) функция кожи. Это облегчает проникновение бактерий в кожу.
Факторами риска развития пиодермий являются переутомление, неполноценное питание, детский возраст, контакт кожи с различными химикатами и раздражающими веществами, загрязнение среды и потливость. Часто болеют малыши до 4 лет.
Гидраденит как разновидность пиодермии
У взрослых людей может развиться такая патология, как гидраденит. Это гнойное заболевание, характеризующееся поражением потовых желез. Возбудители инфекции — стафилококки. Гидраденит не развивается в детском и пожилом возрасте, так как в эти периоды потовые железы практически не функционируют.
Предрасполагающими факторами являются половое созревание, климакс, изменение pH кожи, гипергидроз, ожирение, сахарный диабет, нарушение терморегуляции, наличие опрелостей и мацерация кожи.
Гидраденит характеризуется поражением потовых желез
В процесс чаще всего вовлекаются следующие участки:
У большинства больных поражается подмышечная зона.
Воспаление является односторонним. Наблюдаются следующие симптомы:
Изначально появляется узел величиной до 2 см. Через несколько дней он нагнаивается.
Если лечение не проводится, то имеется риск развития сепсиса
Рядом с узлом возникают черные точки, напоминающие угри или гнойные прыщи на лице. Цвет кожи в области нагноения приобретает красно-синий цвет. Возникает отек. Он обусловлен застоем межтканевой жидкости. Множественные узлы могут сливаться между собой.
В этом случае образуется крупный инфильтрат. Ткань потовых желез разрушается. Образуется полость, которая заполняется гноем. Вначале узел является плотным, но затем он размягчается. Характерен симптом флюктуации.
Некротический стержень при гидрадените не образуется. Гнойник вскрывается. В этот период общее состояние человека улучшается.
На месте узла появляется язва, которая оставляет после себя рубец. Если лечение не проводится, то имеется риск развития флегмоны, сепсиса и лимфаденита. Возможны частые рецидивы. Иногда это гнойничковое заболевание приобретает хроническое течение. Общая продолжительность гидраденита составляет около 2 недель.
Образование на коже фурункулов
У ребенка и взрослого может возникать такая гнойная патология, как фурункул. В обиходе он называется чиреем. Это форма стафилодермии, характеризующаяся гнойным воспалением волосяного фолликула и вовлечением в процесс окружающих тканей. Не нужно путать это заболевание с карбункулом. В последнем случае поражается сразу несколько волосяных фолликулов.
Фурункул имеет 3 стадии развития. Все начинается с появления зоны инфильтрации. Пораженный участок кожи краснеет, отекает и становится плотным. Диаметр инфильтрата достигает 2-3 см. Кожа становится болезненной.
Посередине располагается волос. Наиболее часто фурункулы появляются там, где кожа наиболее загрязняется и подвергается трению.
Это могут быть шея, спина, грудь, паховая область и ягодицы. Иногда поражаются губы, щеки и веки. На второй стадии происходит нагноение. Формируется стержень. Происходит это на 3-4 день. Появляются признаки интоксикации организма. Некротический стержень заканчивается пустулой. Гной представлен отмершими тканями и лимфоцитами. После вскрытия фурункула общие симптомы исчезают. 3 стадия характеризуется заживлением кожи. Образуется рубец, который затем бледнеет и исчезает.
Везикулопустулез у новорожденных детей
У маленьких детей диагностируется такая болезнь, как везикулопустулез. Данная патология чаще всего вызывается стафилококками. Иначе это заболевание называется буллезным импетиго. В процесс вовлекаются терминальные отделы потовых желез малыша. Это наиболее частое дерматологическое заболевание новорожденных. В большинстве случаев первые симптомы появляются на 5-7 день после родов.
Везикулопустулез чаще всего вызывается стафилококками
В группу риска входят недоношенные малыши. Наиболее частым возбудителем является золотистый стафилококк. В основе патогенеза лежит повреждение кожных покровов. У малышей они более тонкие, нежные и ранимые.
Предрасполагающими факторами являются неправильный уход за ребенком, высокая или низкая температура воздуха, искусственное вскармливание, инфицирование вирусом иммунодефицита человека, повышенная потливость, наличие гнойничковых заболеваний у матери и неправильное пеленание.
При этом кожном заболевании наблюдаются следующие симптомы:
Экзантема может быть единственным признаком.
Экзантема может быть единственным признаком заболевания
Она образована везикулами (пузырьками). Данные морфологические элементы имеют следующие особенности:
Через некоторое время появляются гнойнички. Они представлены пустулами. Внутри находится гнойный экссудат. Пустулы вскрываются, и образуются эрозии.
Формирующиеся корочки отпадают и не оставляют после себя рубцов. Происходит полное заживление. Изначально сыпь локализуется в области головы, верхней части спины, ягодиц и складок.
Если лечение проводится поздно, то возможны осложнения в виде сепсиса, абсцессов и флегмоны.
Развитие сикоза у взрослых
К гнойничковым заболеваниям кожи головы относится сикоз. В основе развития этой патологии лежит нарушение чувствительности фолликулов волос. Предрасполагающими факторами являются:
При этой форме пиодермии поражается волосистая часть лица. Наиболее часто гнойничковые высыпания появляются в области усов, бороды, крыльев носа, бровей и края век.
Иногда в процесс вовлекаются подмышечные области и лобковая зона. Чаще всего болеют мужчины. Изначально развивается фолликулит.
На коже появляется множество мелких гнойничков (пустул). Они вскрываются и иссыхают. Кожа больных людей покрывается корочками желтоватого цвета. Дополнительные симптомы включают покраснение и отечность.
При сикозе морфологические элементы сыпи имеют плотное основание. Они ярко-красного цвета и располагаются группами.
При прикосновении к коже возникает боль. Зуд и жжение возникают редко. Общее состояние не изменяется. Регионарные лимфатические узлы не увеличиваются. При паразитарной форме сикоза симптомы воспаления выражены слабее. Данная патология отличается острым течением.
Рецидивы не наблюдаются. Люпоидный сикоз часто становится причиной выпадения волос.
Рожистое воспаление кожи
В группу стрептодермий входит рожистое воспаление. В процесс вовлекаются слизистые и кожные покровы. Это одно из самых распространенных бактериальных заболеваний. Рожистое воспаление встречается повсеместно. Уровень заболеваемости достигает 20 случаев на 100000 человек. Симптомы чаще всего появляются летом и осенью.
Рожистое воспаление входит в группу стрептодермий
Женщины болеют чаще мужчин. В группу риска входят люди с хроническим тонзиллитом, поражением зубов и глотки. Рожа относится к заразным заболеваниям.
Передача микробов возможна контактным и аэрогенным механизмами.
Предрасполагающими факторами являются:
Период инкубации достигает 5 дней. Болезнь начинается остро с лихорадки, озноба, боли в голове и мышцах. Иногда наблюдаются нарушение сознания и рвота. Через некоторое время появляется кожный зуд определенной области.
Симптомы рожистого воспаления чаще всего появляются летом и осенью
Данный участок уплотняется и становится болезненным. Возможно жжение. Позже присоединяются отек и покраснение.
Участки гиперемии имеют четкие границы и неровные края. Они ярко-красного цвета, иногда с бурым оттенком. При надавливании гиперемия исчезает на несколько секунд. Повышается местная температура. Появляются пузырьки с серозным или гнойным секретом. Иногда возникают кровоизлияния.
Чаще всего поражается кожа щек, углов рта, носа, предплечья, ног и волосистой части головы. Лихорадка может сохраняться более недели.
Характерным признаком рожистого воспаления является лимфоаденопатия. После исчезновения красных пятен наблюдается легкое шелушение кожи. Если лечение проводится неправильно, то развиваются абсцесс, флегмона, тромбофлебит, сепсис и пневмония.
План обследования больных
Диагностические мероприятия направлены на установление возбудителя и исключения негнойничковых кожных заболеваний. Требуются следующие исследования:
Большинство гнойных заболеваний можно распознать по клинической картине. Огромную ценность имеет анамнез. В ходе опроса дерматолог выявляет основные жалобы больного, время и условия появления первых симптомов, а также устанавливает возможные факторы риска развития пиодермии. Необходимо исключить такие заболевания, как сибирская язва, акне, розовый лишай, сифилис и токсикодермия.
Методы лечения и профилактика
Лечение гнойничковых заболеваний при отсутствии осложнений и удовлетворительном состоянии проводится в амбулаторных условиях. В тяжелых случаях необходима госпитализация в учреждение, укомплектованное медицинским оборудованием для решений данной задачи. Лечебная тактика определяется формой пиодермии.
При бактериальном фолликулите применяются местные и системные антибиотики (пенициллины, тетрациклины, цефалоспорины, макролиды и аминогликозиды). Учитывается возраст больного, аллергологический анамнез, побочные эффекты и противопоказания.
На ранних стадиях фолликулита кожу обрабатывают Фукарцином
На ранних стадиях фолликулита кожу обрабатывают анилиновыми красителями. Это может быть Фукарцин или бриллиантовый зеленый. Часто применяются салициловый и борный спирт. Дополнительно проводится УФО.
Лечение рожистого воспаления включают обильное питье, применение жаропонижающих препаратов, соблюдение постельного режима, прием или введение антибиотиков.
Может потребоваться инфузионная терапия. При пузырьковой сыпи мази и компрессы применяются осторожно. Нередко от них отказываются. При образовании булл проводится их вскрытие.
При карбункулах назначаются системные антибиотики. Ими можно обкалывать пораженную зону. Поверхность гнойников обрабатывают спиртом.
Повязки должны быть асептическими. Часто применяется синтомициновая мазь. При наличии признаков некроза требуется хирургическое вмешательство. Проводится рассечение. Мертвые ткани удаляют и вводят тампон, смоченный в растворе протеолитических ферментов. В стадию созревания проводится физиотерапия.
Повязки должны быть асептическими
При выявлении везикулопустулеза кожа ребенка обрабатывается антисептиками и прижигается. Предварительно проводится аспирация гнойного секрета при помощи иглы. При поражении кожных складок применяется порошок на основе неомицина.
Назначаются цефалоспорины. При хронической форме пиодермии проводится иммунотерапия. Больным назначается анатоксин, вакцина, бактериофаг или антистафилококковый иммуноглобулин.
Профилактика гнойничковых заболеваний кожи сводится к правильной и своевременной обработке ран, исключении контакта с больными рожистым воспалением, соблюдении личной гигиены, повышении иммунитета, лечении эндокринной патологии и устранении очагов хронической инфекции.
Принципы диагностики и лечения хронического рецидивирующего фурункулеза
В настоящее время существует тенденция к росту хронических бактериальных и вирусных заболеваний, для которых характерны непрерывно рецидивирующее течение и малая эффективность антибактериальной и симптоматической терапии. Одним из таких заболеваний яв
В настоящее время существует тенденция к росту хронических бактериальных и вирусных заболеваний, для которых характерны непрерывно рецидивирующее течение и малая эффективность антибактериальной и симптоматической терапии. Одним из таких заболеваний является хронический рецидивирующий фурункулез (ХРФ). Фурункул развивается в результате острого гнойно-некротического воспаления волосяного фолликула и окружающих его тканей. Как правило, фурункул является осложнением остеофолликулита стафилококковой этиологии. Фурункулы могут возникать как одиночно, так и множественно (так называемый фурункулез).
В случае рецидивирования фурункулеза диагностируется хронический рецидивирующий фурункулез. Как правило, он характеризуется частыми рецидивами, длительными, вялотекущими обострениями, толерантными к проводимой антибактериальной терапии. В зависимости от количества фурункулов, распространенности и выраженности воспалительного процесса ХРФ классифицируется по степени тяжести (Л. Н. Савицкая, 1987).
Тяжелая степень: диссеминированные, множественные, непрерывно рецидивирующие небольшие очаги со слабой местной воспалительной реакцией, не пальпируемыми или слегка определяющимися регионарными лимфатическими узлами. Тяжелое течение фурункулеза сопровождается симптомами общей интоксикации: слабостью, головной болью, снижением работоспособности, повышением температуры тела, потливостью.
Средняя степень тяжести — одиночные или множественные фурункулы больших размеров, протекающие с бурной воспалительной реакцией, с рецидивами от 1 до 3 раз в год. Иногда сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов, лимфангоитом, кратковременным повышением температуры тела и незначительными признаками интоксикации.
Легкая степень тяжести — одиночные фурункулы, сопровождающиеся умеренной воспалительной реакцией, с рецидивами от 1 до 2 раз в год, хорошо пальпируемыми регионарными лимфатическими узлами, без явлений интоксикации.
Чаще всего пациенты, страдающие фурункулезом, получают лечение у хирургов, в лучшем случае на амбулаторном этапе им проводится исследование крови на сахар, аутогемотерапия, некоторым назначают и иммуномодулирующие препараты без предварительно проведенного обследования, и в большинстве случаев они не получают положительного результата от проведенной терапии. Цель нашей статьи — поделиться опытом ведения больных с ХРФ.
Основным этиологическим фактором ХРФ считается золотистый стафилококк, который встречается, по разным данным, в 60–97% случаев. Реже ХРФ вызывается другими микроорганизмами — эпидермальным стафилококком (ранее считавшимся апатогенным), стрептококками групп А и В и другими видами бактерий. Описана вспышка заболеваемости фурункулезом нижних конечностей у 110 пациентов, являвшихся пациентами одного и того же педикюрного салона. Возбудителем данной вспышки являлся Mycobacterium fortuitium, причем этот микроорганизм был выявлен в ванночках для ног, используемых в салоне. В большинстве случаев ХРФ из гнойных очагов высеваются антибиотикорезистентные штаммы золотистого стафилококка. По данным Н. М. Калининой, St. aureus в 89,5% случаев резистентен к пенициллину и ампициллину, в 18,7% — резистентен к эритромицину и в 93% случаев чувствителен к клоксациллину, цефалексину и котримоксазолу. В последние годы отмечается достаточно широкое распространение метициллин-резистентных штаммов этого микроорганизма (до 25% пациентов). По данным зарубежной литературы, наличие на коже или на слизистой оболочке носа патогенного штамма St. aureus считается важным фактором развития заболевания.
ХРФ имеет сложный и до сих пор недостаточно изученный патогенез. Установлено, что дебют и дальнейшее рецидивирование заболевания обусловлены целым рядом эндо- и экзогенных факторов, среди которых наиболее значимыми считаются нарушение барьерной функции кожных покровов, патология ЖКТ, эндокринной и мочевыделительной систем, наличие очагов хронической инфекции различной локализации. По данным проведенных нами исследований, очаги хронической инфекции различной локализации выявляются у 75–99,7% пациентов, страдающих ХРФ. Наиболее часто встречаются очаги хронической инфекции ЛОР-органов (хронический тонзиллит, хронический гайморит, хронический фарингит), дисбактериоз кишечника с увеличением содержания кокковых форм. У больных хроническим фурункулезом патология ЖКТ (хронический гастродуоденит, эрозивный бульбит, хронический холецистит) определяется в 48–91,7% случаев. У 39,7% пациентов диагностируется патология эндокринной системы, представленная нарушениями обмена углеводов, гормонпродуцирующей функции щитовидной и половых желез. У 39,2% больных с упорно текущим фурункулезом имеется латентная сенсибилизация, у 4,2% — клинические проявления сенсибилизации к аллергенам домашней пыли, пыльцы деревьев и злаковых трав, у 11,1% — повышенная концентрация сывороточного IgE.
Таким образом, для большинства больных ХРФ характерны непрерывно рецидивирующее течение заболевания (41,3%) при тяжелой и средней тяжести течения фурункулеза (88%) и длительные обострения (от 14 до 21 дня — 39,3%). У 99,7% пациентов выявлены хронические очаги инфекции различной локализации. В 39,2% случаев определялась латентная сенсибилизация к различным аллергенам. Основным возбудителем является St. aureus.
В возникновении и развитии хронического фурункулеза, наряду с особенностями возбудителя, его патогенными, вирулентными и инвазивными свойствами, наличием сопутствующей патологии, большая роль отводится нарушениям нормального функционирования и взаимодействия различных звеньев иммунной системы. Иммунная система, призванная обеспечить биологическую индивидуальность организма и, как следствие, выполняющая защитную функцию при контакте с инфекционными, генетически чужеродными агентами, в силу разных причин может давать сбой, что ведет к нарушению защиты организма от микробов и проявляется в повышенной инфекционной заболеваемости.
Иммунная защита от бактерий-патогенов включает два взаимосвязанных компонента — врожденный (носящий преимущественно неспецифический характер) и адаптивный (характеризующийся высокой специфичностью к чужеродным антигенам) иммунитет. Возбудитель ХРФ при попадании в кожу вызывает «каскад» защитных реакций.
При ХРФ выявляются нарушения практически всех звеньев иммунной системы. По данным Н. Х. Сетдиковой, 71,1% больных фурункулезом имели нарушения фагоцитарного звена иммунитета, что выражалось в снижении внутриклеточной бактерицидности нейтрофилов, дефектах образования активных форм кислорода. Дефекты, приводящие к нарушению миграции гранулоцитов, могут приводить к хроническим бактериальным инфекциям, что продемонстрировали в своей работе Kalkman и соавторы в 2002 г. Дефекты утилизации патогенов внутри фагоцитов могут быть обусловлены разными причинами и иметь тяжелые последствия (так, например, дефект НАДФН-оксидазы приводит к незавершенному фагоцитозу и развитию соответствующей тяжелой клинической картины). Низкие показатели уровня сывороточного железа, возможно, могут обусловливать снижение эффективности оксидативного киллинга патогенных микроорганизмов нейтрофилами. Рядом авторов выявлено снижение общего количества Т-лимфоцитов периферической крови. Как правило, у больных ХРФ снижено количество CD4-лимфоцитов (у 20–50% пациентов) и повышено количество CD8-лимфоцитов (у 14–60,4% пациентов).
У 26–35% больных, страдающих хроническим фурункулезом, снижается количество В-лимфоцитов. При оценке компонентов гуморального иммунитета у больных фурункулезом выявляются различные дисиммуноглобулинемии. Наиболее часто встречаются снижение уровней IgG и IgM. Отмечено снижение аффинности иммуноглобулинов у больных ХРФ, причем выявлена корреляция между частотой встречаемости этого дефекта, стадией и тяжестью заболевания. Тяжесть нарушений лабораторных показателей коррелирует с тяжестью клинических проявлений фурункулеза.
Из вышесказанного следует, что изменения показателей иммунного статуса у больных ХРФ носят разноплановый характер: у 42,9% отмечено изменение субпопуляционного состава лимфоцитов, у 71,1% — фагоцитарного и у 59,5% — гуморального звена иммунной системы. В зависимости от выраженности изменений в показателях иммунного статуса больных ХРФ можно разделить на три группы: легкой тяжести, средней и тяжелого течения, что коррелирует с клиническим течением заболевания. При легком течении фурункулеза у большинства больных (70%) показатели иммунного статуса находятся в пределах нормы. При средней и тяжелой степени преимущественно выявляются изменения фагоцитарного и гуморального звеньев иммунной системы.
Диагностика и лечение ХРФ
Исходя из вышеуказанных патогенетических особенностей ХРФ алгоритм диагностики должен включать в себя выявление очагов хронической инфекции, диагностику сопутствующих заболеваний, оценку лабораторных параметров состояния иммунной системы (рис.).
В нашем институте был разработан план обследования больных ХРФ.
Тактика лечения больных ХРФ определяется стадией заболевания, сопутствующей патологией и иммунологическими нарушениями. В стадии обострения ХРФ требуется проведение местной терапии в виде обработки фурункулов антисептическими растворами, антибактериальными мазями, гипертоническим раствором; в случае локализации фурункулов в области головы и шеи или наличия множественных фурункулов — проведение антибактериальной терапии с учетом чувствительности возбудителя. В любой стадии заболевания необходима коррекция выявленной патологии (санация очагов хронической инфекции, лечение патологии ЖКТ, эндокринной патологии и т. д.). При выявлении у больных ХРФ латентной сенсибилизации или при наличии клинических проявлений аллергии необходимо в период поллинации добавлять к лечению антигистаминные препараты, назначать гипоаллергенную диету, проводить хирургическое вмешательство с премедикацией гормональными и антигистаминными препаратами.
В последнее время в комплексной терапии больных ХРФ все чаще используют препараты, оказывающие корригирующее действие на иммунную систему.
Разработаны показания к назначению иммуномодуляторов в зависимости от доминирующего типа нарушений иммунного статуса и степени заболевания. Так, в стадии обострения ХРФ рекомендовано применение следующих иммуномодуляторов.
В период ремиссии возможно назначение следующих иммуномодуляторов.
Применение ликопида целесообразно также при вялотекущем, непрерывно рецидивирующем фурункулезе. При упорном рецидивировании ХРФ на фоне изменений гуморального звена иммунитета показано назначение препаратов иммуноглобулина для внутривенного введения (октагам, габриглобин, интраглобин). В некоторых случаях целесообразно комбинированное применение иммуномодулирующих препаратов (например, при обострении фурункулеза возможно назначение полиоксидония, в дальнейшем, при выявлении дефекта аффинности иммуноглобулинов, добавляется галавит и т. д.).
Несмотря на значительные успехи, достигнутые в области клинической иммунологии, эффективное лечение ХРФ остается достаточно сложной задачей. В связи с этим требуется дальнейшее изучение патогенетических особенностей этого заболевания, а также разработка новых подходов к терапии ХРФ.
В настоящее время продолжается поиск новых иммуномодулирующих препаратов, способных оказывать положительное влияние на течение воспалительного процесса при фурункулезе. Проводятся клинические испытания новых отечественных иммуномодуляторов, таких, как серамил, неоген. Серамил является синтетическим аналогом эндогенного иммунорегуляторного пептида — миелопептида-3 (МП-3). Серамил применялся в составе комплексной терапии больных ХРФ как в стадии обострения, так и в стадии ремиссии по 5 мг № 5 внутримышечно. После лечения препаратом отмечались нормализация уровня В-лимфоцитов, а также снижение уровня СD8-лимфоцитов. Выявлено значительное удлинение сроков ремиссии заболевания (до 12 мес у 30% пациентов).
Таким образом, из вышеизложенного следует, что ХРФ протекает под воздействием сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов и его нельзя рассматривать только как местное воспаление. Больным с ХРФ необходимо проводить всестороннее обследование с целью выявления возможных очагов хронической инфекции, которые являются источником септицемии и при нарушении элиминации микробов в крови в результате снижения иммунологической реактивности организма приводят к возникновению фурункулов. Так как назначение иммунокорригирующих препаратов может вызвать обострение основного заболевания, мы считаем, что лечение больных необходимо начинать с санации выявленных очагов инфекции.
Вопрос о назначении иммунокорригирующих препаратов должен решаться индивидуально, с учетом стадии заболевания, наличия сопутствующей патологии и типа иммунологического дефекта. При выявлении у больного сенсибилизации к различным аллергенам лечение фурункулеза необходимо проводить на фоне противоаллергенной терапии.
Н. Х. Сетдикова, доктор медицинских наук
К. С. Манько
Т. В. Латышева, доктор медицинских наук, профессор