чази глаза что это
Диабетическая ангиопатия сетчатки
Сетчатка глаза, или совокупность светочувствительных рецепторов на глазном дне, является одной из самых специфических тканей человеческого организма. Принимая сфокусированные роговицей и хрусталиком световые лучи, сетчатка транслирует его через особый проводниковый нерв в аналитический центр мозговой коры, где и создается привычный нам зрительный образ. Как и любой другой ткани, сетчатке для нормального функционирования необходимы питательные вещества и кислород, которые в норме поступают с током крови. Снижение пропускной способности кровеносных сосудов, повышенная проницаемость стенок, воспалительные процессы, закупорки и другие аномалии сосудов становятся причиной голодания тканей, результатом чего являются дистрофические и атрофические процессы, функциональная недостаточность или полная несостоятельность.
В свою очередь, патология кровеносных сосудов (диагноз «ангиопатия» служит собирательным термином для обозначения сосудистых аномалий) не возникает беспричинно. Одним из основных факторов поражения сосудов является сахарный диабет – тяжелое хроническое эндокринное расстройство, которое в той или иной степени затрагивает все системы организма. Гормональный дисбаланс и обменные нарушения, особенно если они годами остаются без лечения и терапевтического контроля, приводят к грубой дисфункции как жизненно важных органов (печень, сердце, почки, магистральные кровеносные сосуды), так и мелких артериальных, венозных и капиллярных систем, в том числе обеспечивающих кровоснабжение сетчатки глаза. Чтобы подчеркнуть различие в масштабах вовлекаемой сосудистой системы, отдельно рассматривают макро- и микроангиопатию.
Таким образом, термин «диабетическая ангиопатия сетчатки» обозначает группу патологических состояний светочувствительной ткани глаза, развивающихся вследствие поражения питающих ее кровеносных сосудов на фоне сахарного диабета – как правило, запущенного и длительно протекающего.
Диабетическая микроангиопатия сетчатки относится к числу серьезных и острых проблем современной офтальмологии. Это обусловлено, во-первых, системным характером первичной эндокринной патологии; во-вторых, недостаточной изученностью сложных биохимических, нейроциркуляторных, метаболических сдвигов, приводящих к нарушению именно ретинальной, сетчаточной гемодинамики; в-третьих, наблюдающейся в последние годы тенденцией к ювенилизации, то есть «омоложению» сахарного диабета, к увеличению доли тяжелых и атипичных его форм.
Постоянная гипоксия и дефицит необходимых микроэлементов в сетчатке, какими бы первичными причинами ни была обусловлена патология ретинальных кровеносных сосудов, проявляется сходным симптомокомплексом. Поэтому клиническая картина при диабетической ангиопатии с незначительными нюансами повторяет симптоматику ангиопатии травматической, гипо- или гипертонической, и включает следующие проявления:
При объективном офтальмологическом обследовании (которое при необходимости включает современные рентгеновские, ультразвуковые, томографические и др. методы диагностики) в структурах глазного дна наблюдаются дистрофические изменения, выраженность и прогностическая опасность которых определяется длительностью течения сахарного диабета, качеством терапевтического контроля, а также степенью соблюдения пациентом ряда неизбежных при диабете ограничений и рекомендаций относительно рациона питания, образа жизни и пр. Наиболее тяжелым вариантом развития диабетической ретинальной микроангиопатии является атрофия, отслоение сетчатки и, как следствие, необратимая слепота.
Основные методы лечения заболевания
При диабетической ангиопатии сетчатки, как правило, показаны препараты, которые улучают локальную циркуляцию крови в зрительной системе (трентал, эмоксипин, солкосерил и др.). В некоторых случаях необходимы препараты кальция, нормализующие вязкость крови и проницаемость сосудистых стенок. На ранних стадиях эффективны методы физиотерапии. Очень важно всерьез отнестись к рекомендациям врача-офтальмолога относительно физических нагрузок и специальных упражнений для глаз – постоянная тренировка помогает сохранять необходимый тонус сосудов, приостанавливая или, по крайней мере, замедляя функциональную деградацию сетчатки.
Совершенно особое, если не решающее значение при сахарном диабете (и при диабетической ангиопатии, в частности) имеет диета. Из рациона должны быть исключены продукты, насыщенные углеводами, а также алкогольные напитки и табакокурение.
Очевидно, что сахарный диабет в значительной степени снижает общее качество жизни, требуя от больного ответственности, постоянного наблюдения и поддерживающего лечения. На фоне диабетических нарушений в различных системах и органах многим пациентам ангиопатия сетчатки кажется незначительным, пренебрежимо малым побочным эффектом, не нуждающемся в особом внимании и лечении. Вместе с тем, необходимо знать, что при правильном подходе и адекватной офтальмологической помощи прогноз в большинстве случаев достаточно благоприятен: дистрофические изменения в сетчатке удается замедлить или остановить, сохранив зрение на долгие годы.
Ангиопатия сетчатки глаза
Ангиопатия сетчатки глаза развивается на фоне органических и функциональных нарушений сосудов глазного дна. Они приводят к недостаточности кровообращения и последующей дистрофии тканей сетчатки. Чаще всего ангиопатия представляет собой вторичную патология, развившуюся на фоне других офтальмологических или общих системных заболеваний.
Причины ангиопатий
Привести к нарушению сосудистой системы глаза могут следующие заболевания:
В большинстве случаев нарушения сосудистой системы затрагивают весь организм, и ангиопатия сочетается с другими заболеваниями. Только ангиопатия травматического генеза может носить локальный характер.
Развивающаяся патология вызывает серьёзные функциональные и трофические нарушения тканей и структур глаза:
Ангиопатия всегда несёт риск ишемических изменений сетчатки. Дисфункция кровеносной системы приводит к замедленному метаболизму, накоплению в тканях продуктов обмена и гипоксии. Со временем это вызывает дистрофию и функциональную недостаточность светочувствительных клеток глаза и, как следствие – потерю остроты зрения.
Виды ангиопатии сетчатки глаза
Классификация ангиопатий основывается на этиологии. Различают 5 видов ангиопатий:
Гипертоническая. Общие сосудистые нарушения при гипертонии отражаются на работе вен и капилляров глазного дна. Питающаяся от них сетчатка не получает необходимые вещества в полном объёме и накапливает продукты метаболизма. Это вызывает дистрофию тканей, функциональную недостаточность чувствительных к свету клеток, а затем – необратимые органические изменения. Ангиопатия, вызванная гипертонусом сосудов, ещё более осложняется атеросклеротическими изменениями в просвете сосудов.
Гипотоническая. Постоянно низкое давление в сосудистой системе также не полезно, поскольку низкий тонус обуславливает замедление кровотока. Следствием этого становится вялый метаболизм, дефицит питания и общая функциональная ослабленность как мышц глаза, так и светочувствительных элементов.
Диабетическая. Повышенный уровень глюкозы в крови оказывает токсическое действие на стенки сосудов. Нарушается их эластичность и проходимость. Нередко диабету сопутствует атеросклероз, вызывающий образование бляшек, сужающих просвет сосудов, что также ухудшает трофик.
Травматическая. Нарушение кровоснабжения глазного дна может быть вызвано механическими повреждениями. Особенно часто ангиопатия развивается после черепно-мозговых травм и в результате нарушения целостности верхних отделов позвоночника.
Юношеская. Ангиопатия, возникающая до 30летнего возраста, считается «юношеской». Причинами столь раннего развития патологии, как правило, становятся хронические вялотекущие инфекции (токсоплазмоз, туберкулёз и другие). С течением времени болезнь приводит к васкулитам – воспалительным изменениям сосудистой системы. Следствием этого становится недостаточное кровоснабжение и дистрофия сетчатки.
Симптомы ангиопатии
Развивающаяся ангиопатия может длительное время никак не проявляться. Это осложняет диагностику на ранних стадиях. Чаще всего болезнь выявляется по уже возникшим осложнениям, которые дают чёткую симптоматику. Лишь при дальнейших исследованиях выясняется, что нарушения вторичны, а первопричиной была имеющаяся ангиопатия.
Характерными симптомами при наличии ангиопатии могут быть:
Эта симптоматика в любом сочетании – серьёзный повод для незамедлительного обращения к офтальмологу. Даже если причиной не является ангиопатия, такие нарушения указывают на имеющиеся органические нарушения или развивающиеся патологические процессы.
Диагностика
Даже совершенно здоровым людям рекомендуется ежегодное профилактическое посещение офтальмолога. При наличии факторов риска необходимо посещать врача дважды в год. Особенно это важно для выявления на ранних стадиях ангиопатии и других, не имеющих выраженной симптоматики заболеваний глаз. Многие из них имеют благоприятный прогноз только при своевременно начатом лечении.
Основа диагностики ангиопатии – осмотр глазного дна. При этом быстро и безболезненно выявляются даже незначительные нарушения, грозящие тяжёлыми осложнениями в случае несвоевременного лечения.
В нашем офтальмологическом центре проводится весь комплекс диагностических мероприятий, направленных на раннюю диагностику ангиопатии. После осмотра глазного дна опытные врачи при необходимости проводят более тщательное обследование на современном оборудовании. Для уточнения диагноза может назначаться:
Лечение ангиопатии
Первая задача при лечении ангиопатии – выявить и устранить негативные факторы, послужившие фоном для развития болезни. Как правило, это хронические заболевания. Необходимо следить за кровяным давлением и не допускать гипертонических кризов. Диабетики должны поддерживать оптимальный уровень сахара в крови. Эти меры обеспечиваются соответствующими лечебными схемами, которые назначают профильные специалисты. Офтальмолог контролирует, как проводимое лечение отражается на сосудах глаз, а также со своей стороны назначает лечение, направленное на устранение гипоксии, нормализацию кровоснабжения диска зрительного нерва, укрепление стенок сосудов глаза. Также хорошую поддержку испытывающим дистрофию тканям могут оказать витамины, антиоксиданты, нейропротекторы и минеральные комплексы.
Специалисты Московского офтальмологического центра предложат индивидуальную схему лечения, которая может включать препараты в виде:
Дополнительно назначаются программы аппаратного лечения, физиотерапевтические процедуры и массаж.
Хирургическая помощь может быть направлена в основном на устранение уже развившихся осложнений. Чаще всего прибегают к лазерной хирургии для лечения и профилактики отслоения сетчатки, возникшей вследствие ангиопатии.
Частичная атрофия зрительного нерва (ЧАЗН)
Зрение — является важнейшей функцией в жизни человека. 70% информации из окружающего мира мы получаем с помощью зрения. Зрительный нерв является одним из важнейших элементов органа зрения. Именно через зрительный нерв происходит передача импульсов из глаза к зрительным центрам головного мозга.
Зрительный нерв берет начало от ганглиозных клеток сетчатки, эта часть зрительного нерва имеет диаметр 2 мм и называется диском или соском, и хорошо просматривается при осмотре глазного дна.
При частичной атрофии зрительного нерва (ЧАЗН) – волокна зрительного нерва частично разрушаются, *отмирают*. Такое состояние зрительного нерва сопровождается снижением зрительных функций.
Различают врожденную и приобретенную ЧАЗН:
Заболевания, которые приводят к дегенеративному процессу в зрительном нерве:
В 20% этиология ЧАЗН остается не выясненной.
Основным признаком заболевания является пониженное зрение, которое не поддается коррекции. Понижение зрения может происходить постепенно и безболезненно в течении месяцев и даже лет, но иногда бывает стремительное ухудшение зрения. Все зависит от причины, в результате которой развивается атрофия. Атрофия нерва может развиваться на одном или на обоих глазах. Частый признак ЧАЗН — это изменение в полях зрения. По нарушению в полях зрения можно предположить в каких участках зрительного нерва или сетчатки находится повреждение. Нередко пациенты с атрофией сталкиваются с расстройством цветоощущения. Зеленые и красные оттенки нарушаются чаще, чем сине-зеленые.
Диагностика ЧАЗН
Иногда этих методов бывает недостаточно. Тогда для уточнения диагноза ЧАЗН, назначают оптическую когерентную томографию (ОКТ), флуоресцентную ангиографию глазного дна, зрительно вызванные потенциалы (ЗВП). МРТ-орбиты и головного мозга. Назначаются исследования крови на хронические инфекции. Проводятся консультации узких специалистов и обязательно консультация невролога.
Как лечить ЧАЗН?
Зрительный нерв очень трудно поддается лечению. Полностью восстановить зрительные волокна невозможно. Лечение необходимо, чтобы сохранить те волокна, которые еще функционируют.
Лечение ЧАЗН включает консервативную (медикаментозную) терапию, аппаратные физиотерапевтические методы и хирургическое лечение.
Медикаментозная терапия должна быть направлена на улучшение кровоснабжения зрительного нерва, на стимуляцию обмена веществ, на угнетение активности свертываемости крови, оказывать противовоспалительное и противоотечное действие (при вторичной атрофии, которая развилась в результате отека при неврите зрительного нерва). А также оказывать метаболическое и антиоксидантное действие. Необходимы и витаминные препараты.
Лечение ЧАЗН проводится курсами 2-3 раза в год. Медикаментозную терапию необходимо сочетать с физиотерапией и аппаратными методами. Лечение пациентов с ЧАЗН следует проводить с учетом этиологии заболевания.
В обследование пациентов включаются такие методики как УЗИ сосудов с ультразвуковой доплерографией (УЗДГ), электроэнцефалография ( ЭЭГ), электронейромиография (ЭМГ), исследование сыворотки крови, консультации любых узких специалистов, при необходимости выполнение спинномозговой пункции, обязательное обследование у нейроофтальмолога. Эти исследования необходимы для выявления этиологии ЧАЗН.
В нашей клинике пациенты получают комплексное медикаментозное лечение в сочетании с физиотерапией. Лекарственные препараты назначаются парентерально (внутривенно, под кожу, внутримышечно). Врач офтальмолог при необходимости делает инъекции препаратов парабульбарно и под кожу виска.
Многие физиопроцедуры, назначаемые пациентам в Первой Неврологии для лечения заболеваний ЦНС, успешно применяются в комплексном лечении ЧАЗН.
Методы лечения
Одним из главных направлений терапии, является насыщение волокон зрительного нерва кислородом. С этой целью назначаются следующие методики:
Хирургические методы лечения необходимы:
К хирургическим методам на глазном яблоке относится реваскуляризация зрительного нерва. Операция заключается в имплантации в супрахориоидальное пространство глаза биогенного материалы (напр. Аллопланта). В дальнейшем трансплантат прорастает сосудами и создает дополнительный источник кровоснабжения сосудистой оболочки, что способствует улучшению кровообращения в атрофированном зрительном нерве. Эти методики были разработаны в г. Уфа, группой ученых во главе с профессором Э.Р.Мулдашевым.
Атрофия зрительного нерва является серьезным заболеванием, которое в ряде случаев может закончится стойкой утратой зрительных функций.
При первых признаках снижения зрения необходимо как можно быстрее обратиться на консультацию к офтальмологу, чтобы не пропустить такое заболевание как ЧАЗН и как можно раньше начать лечение.
Частичная атрофия зрительного нерва (ЧАЗН)
К счастью, патология зрительного нерва, – проводника электрохимических сигналов от сетчатки к зрительной коре мозга, – в офтальмологической практике встречается относительно редко; согласно медико-статистическим данным, доля такой патологии в общем потоке глазных болезней не превышает 1-1,5%. Однако каждый пятый (по другим источникам, каждый четвертый) из таких случаев заканчивается необратимой слепотой вследствие атрофии зрительного нерва.
Атрофия, – «оптическая нейропатия», органическая дегенерация нейронных волокон зрительного нерва из-за выраженного дефицита его питания и кровоснабжения, – может быть как полной, так и частичной. В последнем случае наблюдается глубокое снижение всех зрительных функций, включая нарушения цветовосприятия, сужение полей зрения и пр.; при офтальмоскопии выходящий в макулярную область сетчатки («желтое пятно», наиболее чувствительное к свету) диск зрительного нерва выглядит бледнее обычного.
Причины атрофии зрительного нерва
Этиологическими причинами оптической нейропатии могут быть различные хронические или острые заболевания глаз, патология центральной нервной системы, офтальмотравмы, общие интоксикации, тяжелые системные заболевания (эндокринные, аутоиммунные и т.п.).
Среди собственно офтальмопатических факторов, под влиянием которых может начаться атрофия зрительного нерва, лидируют глаукома различных форм; пигментная ретинальная (сетчаточная) дистрофия; всевозможные закупорки питающих сетчатку артерий и отводящих вен (например, окклюзия ЦАС, центральной артерии сетчатки); близорукость в сильной степени; увеиты, ретиниты, невриты, орбитальные васкулиты и другие воспаления. Кроме того, зрительный нерв может вовлекаться и атрофироваться в процессе развития онкопатологии, – в частности, при первичном орбитальном раке, менингиоме или глиоме зрительного нерва, невриноме или нейрофиброме, остеосаркоме, саркоидозе.
К заболеваниям ЦНС, провоцирующим или «запускающим» атрофические процессы в зрительном нерве, относятся, в основном, опухоли гипофиза, хиазмы (сдавливающие перекресты зрительных нервов), инфекционно-воспалительные процессы мозговых оболочек (энцефалиты, менингиты, арахноидиты) и общий абсцесс головного мозга, демиелинизирующие заболевания (напр., рассеянный склероз), черепно-мозговые травмы и ранения в челюстно-лицевой области, особенно с непосредственным механическим повреждением зрительного нерва.
В некоторых случаях провоцирующим фоном и патогенной почвой оптической нейропатии становится системный атеросклероз, хроническое недоедание и истощение, авитаминозы и анемии, отравления токсическими веществами (наиболее яркими примерами могут послужить нередкие отравления метилом при употреблении суррогатных спиртных напитков, а также интоксикация никотином, инсектицидами, лекарственными препаратами), массивная кровопотеря (например, при обширных внутренних кровоизлияниях), сахарный диабет и другая эндокринопатия, красная волчанка, гранулематоз Вегенера и иные аутоиммунные расстройства.
Атрофия зрительного нерва может оказаться осложнением и исходом тяжелых инфекций, возбудителями которых в различных случаях выступают и бактерии (сифилис, туберкулезная микобактерия Коха), и вирусы (корь, краснуха, грипп, герпес, даже «обычная» аденовирусная ОРВИ), и паразиты (внутриклеточный токсоплазмоз, кишечный аскаридоз и пр.).
В некоторых случаях зрительный нерв атрофирован уже при рождении (как правило, это встречается при тяжелой хромосомной патологии с грубыми скелетными и черепными деформациями, например, при акро-, микро- и макроцефалиях, болезни Крузона и других генетически обусловленных аномалиях внутриутробного развития.
Наконец, довольно велика доля случаев (до 20%), когда непосредственные причины атрофии зрительного нерва установить не удается.
Классификация атрофии зрительного нерва
Как показано выше, оптическая нейропатия может быть как врожденной, так и приобретенной. В соответствии с этим, различают наследственные формы, классифицируя их по типу наследования: аутосомно-доминантная, аутосомно-рецессивная, митохондриальная.
Аутосомно-доминантная атрофия зрительного нерва может быть выражена в различной степени и в некоторых случаях наблюдается в комбинации с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная атрофия входит в структуру ряда хромосомных синдромов (синдромы Вольфрама, Кенни-Коффи, Йенсена, Розенберга-Чатториана и др.).
Митохондриальная форма атрофии встречается при мутировании митохондриальной ДНК (наследственная оптическая нейропатия Лебера).
Приобретенная оптическая нейропатия также может развиваться в силу различных причин и по разному типу. Так, в основе первичной атрофии лежит длительное механическое сдавление нейронного зрительного канала, при этом диск зрительного нерва при исследовании глазного дна может выглядеть интактным, неповрежденным, с нормативно-четкими границами.
Вторичная атрофия может быть следствием отечности диска зрительного нерва, которая, в свою очередь, выступает одним из следствий патологии сетчатки или самого нерва. Перерождение и вытеснение специализированной, функциональной нейронной ткани нейроглиальной тканью имеет более выраженные и очевидные офтальмоскопические корреляты: наблюдаемый диск зрительного нерва в этом случае, как правило, увеличен в диаметре, границы его утрачивают четкость. При глаукоме, осевым симптомом которой является хронически повышенное давление внутриглазной жидкости, к атрофии зрительного нерва приводит развивающийся коллапс решетчатой пластинки склеры.
Существенное диагностическое значение имеет наблюдаемый оттенок диска зрительного нерва. Так, начальная, частичная и полная атрофия зрительного нерва при офтальмоскопии выглядят по-разному: в начальной стадии отмечается незначительное побледнение диска при обычной окраске самого нерва, при частичной – диск зрительного нерва бледнеет в отдельных сегментах и, наконец, полная атрофия наблюдается как тотальное и равномерное побледнение ДЗН в сочетании с сужением питающих глазное дно кровеносных сосудов.
Различают также восходящую и нисходящую форму атрофии (при восходящей атрофический процесс в нерве инициируется повреждением ретинальной ткани, при нисходящей – начинается в волокнах самого зрительного нерва). В зависимости от распространенности процесса атрофию делят на одно- и двустороннюю; по характеру развития – на стационарную (стабильную) и прогрессирующую, что может быть диагностировано путем регулярных офтальмологических наблюдений в динамике.
Код по МКБ-10
В международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ 10) атрофия зрительного нерва имеет код H 47.2
Симптомы атрофии
Одним из главных признаков начинающейся атрофии зрительного нерва служит некорригируемое снижение остроты и качества зрения: компенсировать снижение зрительных функций, обусловленное атрофическим процессом в нерве, не удается ни очками, ни контактными линзами. Быстро прогрессирующая атрофия зрительного нерва может результировать полной неизлечимой слепотой по истечении нескольких месяцев или даже дней. При частичной атрофии органическая деградация и нарастающая функциональная несостоятельность органов зрения останавливаются на определенном уровне и стабилизируются (причины такой стабилизации зачастую также остаются неясными).
Поля зрения сужаются, как правило, за счет выпадения периферического («бокового») зрения – развивается т.н. синдром тоннельного зрения. Нарушения цветовосприятия касаются, в основном, красно-зеленого и желто-синего градиентов общего спектра. Могут появляться скотомы, т.е. слепые зоны в поле относительно сохранного зрения.
Достаточно типичным для оптической нейропатии является т.н. зрачковый дефект: ослабление реакции зрачка на свет при сохранной общей согласованности зрачковых реакций. Зрачковый дефект может быть односторонним или выявляться на обоих глазах одновременно.
Какая бы симптоматика ни сопровождала атрофию зрительного нерва, констатироваться она должна только в ходе профессионального офтальмоскопического обследования и интерпретироваться квалифицированным специалистом-офтальмологом.
Диагностика ЧАЗН
Помимо визуальной офтальмоскопии, решающее диагностическое значение могут приобретать любые сведения, касающиеся преморбидного (доболезненного) периода жизни пациента: фармакологическая группа и дозировки принимаемых ранее лекарственных средств, перенесенные интоксикации и общие заболевания, аутодеструктивные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, нездоровый образ жизни), пережитые ЧМТ (черепно-мозговые травмы), фоновая резидуальная патология ЦНС и пр.
Непосредственное обследование включает констатацию или исключение экзофтальма («выпучивание», смещение глазного яблока кпереди), изучение зрачковых и роговичных рефлексов, подвижности глазного яблока, общей остроты и полей зрения (визиметрия, периметрия), диагностику цветоощущения.
Как указано выше, одним из наиболее информативных диагностических критериев является внешний вид диска зрительного нерва при офтальмоскопии глазного дна: окраска, четкость границ, диаметр, однородность, деформация, экскавация («изрытость») поверхности ДЗН, симптом Кестенбаума (сокращение обычного количества мелких капилляров на диске), калибр, оттенок и линейность/извитость ретинальных артерий и вен. Может также понадобиться дополнительное томографическое исследование в том или ином режиме (лазерное сканирование, оптическая когерентная томография), электрофизиологическое исследование для измерения порогов чувствительности и лабильности зрительного нерва. При атрофии, обусловленной глаукомой, обязательным является измерение и контроль ВГД (внутриглазного давления), в т.ч. в суточном и нагрузочном режимах.
Объемная орбитальная онкопатология диагностируется методом обзорной рентгенографии. При необходимости детального изучения циркуляции и гемодинамики в сосудистой системе назначается флуоресцентная ангиография (один из методов контрастной рентгенографии) и/или УЗИ в доплерографическом варианте. В целях уточняющей диагностики привлекаются консультанты смежных специальностей, прежде всего неврологи, онкологи, нейрохирурги, при наличии системного васкулита – ревматологи, и др.; назначаются визуализирующие методы исследования черепа и головного мозга (рентгенография, КТ, МРТ).
Окклюзии ретинальных сосудов (артерий, вен) требуют подключения сосудистого хирурга. При наличии инфекционной симптоматики назначаются лабораторные анализы (ИФА, ПЦР).
Атрофию зрительного нерва следует дифференцировать с периферической катарактой (помутнение хрусталика) и амблиопией («синдром ленивого глаза»).
Лечение частичной атрофии зрительного нерва
Принцип этиопатогенетической медицины требует выявления и максимально возможного устранения причин болезни; поскольку оптическая нейропатия гораздо чаще является следствием и проявлением иных заболеваний, нежели автономной и изолированной патологией, терапевтическая стратегия должна начинаться с лечения основного заболевания.
В частности, пациентам с интракраниальной (внутричерепной) онкопатологией, гипертензией, установленными аневризмами сосудов мозга – рекомендуется, прежде всего, нейрохирургическое вмешательство соответствующей направленности.
Консервативное же лечение при атрофии зрительного нерва ориентируется на стабилизацию и сохранение функционального статуса зрительной системы в той степени, в которой это возможно в данном конкретном случае. Так, могут быть показаны различные противоотечные и противовоспалительные мероприятия, в частности, ретро- или парабульбарные инъекции (введение препаратов дексаметазона, соотв., за или рядом с глазным яблоком), капельницы с растворами глюкозы и хлористого кальция, диуретики (мочегонные, напр., лазикс). По показаниям назначаются также инъекции стимуляторов гемодинамики и питания зрительного нерва (трентал, никотинат ксантинола, атропин), никотиновая кислота внутривенно, эуфиллин; витаминные комплексы (особенно важны витамины группы В), экстракты алоэ и стекловидного тела, таблетированный циннаризин, пирацетам и т.п. При глаукоматозной симптоматике применяются средства, снижающие внутриглазное давление (напр., инстилляции пилокарпина).
Достаточно эффективными при атрофии зрительного нерва являются физиотерапевтические методы, такие как иглорефлексотерапия, лазерная или электростимуляция, различные модификации методики электрофореза, магнитотерапия и т.п.). Однако если зрения снижено глубже, чем до 0,01, любые принимаемые меры оказываются, к сожалению, безрезультатными.
Прогноз и профилактика атрофии зрительного нерва
Степень излечимости и возможности реабилитации при практически любой офтальмопатологии решающим образом зависит от того, насколько своевременно обратился пациент и насколько квалифицированно, точно и полно установлен диагноз. Если адекватное лечение начинается на самых ранних стадиях атрофии зрительного нерва, вполне возможным является стабилизации, а в некоторых случаях и частичная реабилитации зрительных функций. Полное их восстановление на сегодняшний день остается за рамками имеющихся терапевтических возможностей. При быстро прогрессирующей атрофии весьма вероятным исходом является тотальная слепота.
Профилактической мерой, эффективной в отношении атрофии зрительного нерва, является «всего-навсего» своевременное лечение любых острых или хронических заболеваний, какой бы системы организма они ни касались: зрительной, нервной, опорно-двигательной, иммунной, эндокринной и т.д. Безусловно, следует избегать интоксикаций, особенно описанных выше добровольных отравлений алкоголем или никотином. Любые массивные кровопотери требуют адекватной компенсации.
И, разумеется, даже незначительная тенденция к ухудшению зрения требует незамедлительной консультации врача-офтальмолога.