кашель при мононуклеозе какой

Инфекционный мононуклеоз

Инфекционный мононуклеоз, вызываемый вирусом из семейства герпесвирусов, чуть больше половины людей переносят в детстве и юношестве. Статистика утверждает: у девяти из десяти взрослых в крови определяется ДНК вируса Эпштейна-Барр, по-видимому, многие люди болеют инфекционным мононуклеозом в скрытой форме.

Почему инфекционный мононуклеоз раньше называли болезнью Филатова?

Более 130 лет назад объединить симптомы воспаления лимфоидных органов в одно заболевание «идиопатическое воспаление шейных желез» догадался детский врач Филатов, а через 4 года после него это же сочетание симптомов немец Пфайффер назвал «железистой лихорадкой».

Ещё через четверть века обнаружилось совершенно «новое» заболевание инфекционный мононуклеоз, чуть позже его первооткрыватели разобрались, что он был уже описан под другими именами. В СССР инфекцию предпочитали называть болезнью Филатова, подчеркивая приоритет, но после присоединились к международной номенклатуре.

Инфекционный мононуклеоз у взрослых

Переданный больным человеком или здоровым вирусоносителем, вирус Эпштейна-Барр поражает иммунные клетки – В-лимфоциты и лимфоидные органы: миндалины, лимфатические узлы, селезенку и печень. На поверхности их клеток есть специальные рецепторы, которые нужны вирусу для внедрения.

Заболевание сопровождается симптомами интоксикации, и в большинстве случаев завершается через месяц-два полным выздоровлением, которое, однако, удается почувствовать нескоро, так как длительное время продолжает беспокоить слабость и недомогание.

Если инфекционным мононуклеозом заражается взрослый, то заболевание протекает тяжелее, чем в детском возрасте, либо легче и даже практически без клинических проявлений. Часто возникают атипичные формы, особенно при возрастном снижении иммунитета, например, это характерно для ВИЧ-инфицированных.

Иммунные нарушения в результате инфекции могут накладываться на возрастное снижение защитных сил, что проявляется длительной лихорадкой и интоксикацией при отсутствии характерных симптомов.

В центре Международная клиника Медика24 к каждому пациенту применяется индивидуальный подход на основе клинических рекомендаций ведущих мировых медицинских центров, что позволяет за короткое время достичь оптимальных результатов.

Вирус повреждает лимфоциты, которые находятся в лимфатических узлах, миндалинах, селезенке и печени, поэтому все симптомы инфекционного мононуклеоза развиваются в этих органах, а температура отражает выраженность воспаления.

С каких симптомов начинается инфекционный мононуклеоз?

Инкубационный период от внедрения вируса Эпштейна-Барра до развития болезни составляет месяц-полтора, во время него никаких проявлений инфекции нет.

Инкубация завершается с началом продромального периода, когда пациент ощущает проявления вирусной интоксикации: слабость и быструю утомляемость, боли в мышцах. На этом этапе нет характерных признаков, все проявления присущи любой вирусной инфекции. Так продолжается одну-две недели.

Первые признаки инфекционного мононуклеоза возникают остро с повышением температуры, боли в горле и увеличения лимфатических узлов. Все проявления появляются постепенно в течение недели, удерживаются в общей сложности от двух недель до месяца и регрессируют. Недомогание после ухода всех проявлений инфекции может сохраняться несколько месяцев.

При возникновении заболевания необходимо сразу обратиться к доктору-инфекционисту, который ведёт приём без выходных и праздников международной клинике Медика24. Раннее начало терапии позволит избежать непоправимых последствий.

Какие симптомы появляются на первой неделе?

У каждого десятого в конце первой недели возникает сыпь, признак этот не имеет каких-то особых отличий, высыпания могут держаться около недели, отцвести и отшелушиться. В половине случаев прослеживается связь возникновения кожных симптомов при инфекционном мононуклеозе с лечением некоторыми антибиотиками.

Только квалифицированный специалист, имеющий широкие диагностические возможности, способен быстро провести дифференциальный диагноз и выявить причину патологического состояния, и всё это возможно в диагностическом медицинском центре Международная клиника Медика24.

Клиническая картина на второй-третьей неделе инфекционного мононуклеоза

У половины пациентов увеличивается селезенка, как правило, со второй недели инфекции, и держится до конца заболевания. Одновременно увеличивается печень и страдают её функции. В биохимическом анализе в несколько раз повышаются печеночные ферменты. Нарушение обмена билирубина проявляется желтухой и зудом кожи, но это редкий и быстро проходящий симптом. Главным образом беспокоит слабость и нарушение пищеварения, с отсутствием аппетита. Увеличение селезенки и печени называется гепатоспленомегалией.

Какие «неправильные» варианты течения болезни возможны у взрослых?

У ослабленных хроническими заболеваниями и пожилых пациентов возможно развитие висцеральной формы, когда вирус поражает внутренние органы, в том числе сердце и почки, а также нервную систему. При самом плохом варианте развивается полиорганная недостаточность.

Но всё-таки чаще возможна стертая форма, когда инфекционный мононуклеоз протекает под маской легкой вирусной респираторной инфекции или вообще при полном отсутствии проявлений – бессимптомный вариант, когда о заболевании говорят только анализы, а человек не имеет никаких клинических проявлений.

При инфекционных заболеваниях в международной клинике Медика24 используются самые эффективные отечественные и зарубежные методики терапии, что позволяет существенно улучшить качество жизни наших пациентов, сохранить их активность и предотвратить переход процесса в хроническую форму. Обратитесь за помощью к инфекционисту, позвоните по телефону: +7 (495) 230-00-01

Во время размножения на своей поверхности вирусный агент умудряется синтезировать более 70 разных белков. В разные периоды жизни продуцируются разные белковые компоненты, сегодня по ним даже научились определять период жизни болезнетворного агента, а с ним и стадию заболевания. Все эти продукты синтезируются не просто так, а для облегчения внедрения, улучшения выживаемости и размножаемости, и конечно, для защиты от самого хозяина-носителя.

Позаботьтесь о себе, запишитесь на консультацию сейчас

Источник

Коварный инфекционный мононуклеоз: разберемся, чем он опасен и как его обнаружить

Сейчас все чаще можно услышать сложное и несколько пугающее название болезни — инфекционный мононуклеоз (ИМ). Но даже если это название для вас ново, вероятность, что вы или ваш ребенок уже столкнулись с его возбудителем, достаточно велика. При том, что распространенность этой болезни весьма широка, она не всегда диагностируется правильно. Это связано с тем, что проявляться мононуклеоз может по-разному — как у детей, так и у взрослых. Он способен умело маскироваться и имеет тенденцию к хронитизации. Неудивительно, что мононуклеоз считается крайне коварным явлением.

Давайте разберемся с его причинами, симптомами и, что особенно важно, с его диагностикой!

Что вызывает мононуклеоз?

Самая частая причина болезни — вирус Эпштейна — Барр (ВЭБ) — одна из разновидностей (4-й тип) человеческого вируса герпеса. Иногда сходные симптомы может давать другая разновидность герпеса — цитомегаловирус (ЦМВ). Главный путь передачи данного ВЭБ — через капельки слюны. Поэтому мононуклеоз называют еще «болезнью поцелуев». По данным ВОЗ, вирусом Эпштейна — Барр заражено не менее 95 % населения мира. Именно этот вирус является причиной многих ошибок и трудностей в диагностике.

Мононуклеоз у детей: симптомы и течение

Чаще всего первые проявления инфекционного мононуклеоза возникают у детей раннего возраста и впоследствии у подростков в пубертатном периоде. В любом случае для детского возраста характерно острое начало инфекции.

Какие симптомы в этом случае можно заметить?

В целом острая фаза инфекционного мононуклеоза длится около двух-трех недель. Как и другие разновидности герпес-вирусов, вирус Эпштейна — Барр склонен к сохранению в организме в латентном состоянии на всю жизнь.

Проявления инфекционного мононуклеоза у взрослых

Особенность инфекционного мононуклеоза у взрослых — «смазанные» симптомы, что объясняет частые ошибки в диагностики. При переходе в хроническую форму болезнь протекает с периодическими обострениями. Если на первом месте среди симптомов оказываются, например, постоянные ангины и бронхиты, то есть шанс ежегодно получать диагноз ОРВИ, так и не выяснив истинную причину своих проблем.

Каковы проявления инфекционного мононуклеоза у взрослых?

Чем хуже обстоят дела с иммунитетом, тем чаще и мощнее будут рецидивы инфекции.

Скрытые опасности вируса Эпштейна — Барр

Ученые выявили тесную связь вируса Эпштейна — Барр с развитием некоторых видов новообразований (назофарингеальной карциономы) и болезней крови (лимфомы Бёркитта). Своевременное лечение обострений инфекционного мононуклеоза может снизить риск подобных осложнений.

Зачем нужна проверка на вирус Эпштейна — Барр?

Частые ангины, признаки ухудшения работы печени и другие перечисленные выше проявления встречаются при многих заболеваниях, что вызывает трудности в постановке диагноза на основе клинических проявлений. Возможности современных лабораторных исследований позволяют быстро прояснить ситуацию и сделать дифференциальную диагностику намного проще и точней.

Заболевания, под которые может маскироваться инфекция, вызванная вирусом Эпштейна — Барр:

Лабораторные тесты — это единственный и надежный способ обеспечить такую реализацию диагностики инфекционного мононуклеоза, результат который будет точным и информативным.

Лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза

Существует три главных критерия для лабораторного подтверждения диагноза:

Первые два пункта оцениваются с помощью развернутого общего анализа крови с лейкоцитарной формулой. Такой анализ позволяет установить процентное соотношение разных видов белых кровяных телец, выявить мононуклеары — измененные на фоне активности вируса Эпштейна — Барр белые кровяные клетки.

Серологический тест включает определение иммуноглобулинов класса М и G к нескольким видам вирусных антигенов (в том числе к капсидному, раннему и ядерному антигену) и позволяет сделать вывод о давности заражения, переходе инфекции в хроническую форму и ее реактивации (новом обострении).

Существует еще один метод диагностики инфекционного мононуклеоза, вызванного вирусом Эпштейна — Барр, — метод полимеразной циклической реакции (ПЦР). Данный метод молекулярной биологии, основанный на выявлении ДНК возбудителей инфекции, является сегодня одним из самых точных и чувствительных методов диагностики инфекционных заболеваний. ПЦР позволяет определять не только наличие инфекции, признаки ее реактивации, но вирусную нагрузку, то есть количественное присутствие вирусной ДНК в крови. Применение метода ПЦР в настоящее время можно считать лучшим вариантом для выявления первичной инфекции ВЭБ у детей раннего возраста, а также у лиц с иммунодефицитными состояниями, когда серодиагностика малоэффективна.

Диагностика инфекционного мононуклеоза в LAB4U

В LAB4U можно пройти все виды исследований, необходимые для точной диагностики инфекционного мононуклеоза как у взрослых, так и у детей. Оптимальным для этого является специализированный диагностический комплекс анализов «Инфекционный мононуклеоз», который включает:

Комплекс успешно используется для контроля эффективности лечения заболевания. Все анализы, входящие в комплекс, можно сдать по отдельности — если, по мнению вашего лечащего врача, это необходимо. Также в LAB4U можно пройти и диагностику наличия вируса Эпштейн — Барр методом ПЦР. Как сказано выше, ПЦР-диагностика особенно эффективна для детей младшего возраста при первичном выявлении данной инфекции. Для взрослых пациентов, у которых течение инфекционного мононуклеоза сопровождается нарушением работы печени, в LAB4U предусмотрен комплекс анализов «Печеночные пробы», содержащий все необходимые компоненты для объективной оценки состояния этого органа.

Для первичной диагностики вируса Эпштейна — Барр у детей раннего возраста (до 3-х лет) применяется метод ПЦР-диагностики. Это исследование и ряд других, которые могут потребоваться при комплексном обследовании при наличии инфекционного мононуклеоза, можно всегда найти в каталоге онлайн-лаборатории LAB4U.

Источник

Мононуклеоз: мифы и реальность

Распространённые мифы о мононуклеозе.

Статью подготовила Елена Колганова- врач-педиатр клиники DocDeti.

Мононуклеоз является вирусным заболеванием, возбудителем которого выступает вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ).

Передача данного вируса происходит посредством тесного контакта. Например, через слюну на общей посуде или в процессе поцелуя-именно с этим связанно ещё одно название этого заболевания-«болезнь поцелуев».

1. Поражённые белым налётом миндалины, как при ангине.

2. Увеличенные печень и селезенка

3. Увеличенные лимфоузлы на шее, в некоторых случаях до такой степени, что могут мешать голове поворачиваться.

4. Аденоиды-затрудненное носовое дыхание, храп.

Ряд неспецифических симптомов интоксикации при мононуклеозе:

В большинстве случаев течение данного заболевания не сопровождается симптомами, а у детей к 5-ти летнему возрасту, в 50% случаев, уже имеются антитела к ВЭБ.

Если говорить о взрослом населении, то в 90-95% случаев, в организме имеются защитные титры антител против мононуклеоза, т.к они перенесли эту инфекцию в раннем возрасте.

Как говорилось ранее, мононуклеоз-это вирусная инфекция, поэтому специального лечения не существует. Нужно устранять симптомы, которые мешают жить.

Для борьбы с симптомами инфекционного мононуклеоза может быть назначен антибиотик амоксисциллин/ампициллин. У детей, которые получают данные препараты, в 85% случаях наблюдается появление сыпи на теле, которая сопровождается пятнами и зудом. Такая сыпь может задержаться на длительное время (до трех месяцев).

Даже после полного выздоровления, на протяжении пары месяцев ВЭБ может проявляться в слюне. На протяжении всей жизни, без всяких симптомов и клинических изменений, ВЭБ может выделяться у человека. Это и вызывает передачу вируса.

Если в слюне у здорового человека обнаружили ВЭБ, то никаких лечебных действий проводить не нужно!

1. В случае, если был перенесён мононуклеоз, то про отпуск на море можно забыть.

2. Раньше встречалось мнение, что ВЭБ под влиянием УФ-лучей принимает онкогенную активность и увеличивает возможные риски развития онкозаболеваний крови-лейкозов. Но такая связь не подтверждена в ходе современных клинических исследований. Отмечается возможная причастность ВЭБ к развитию лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы и определённых видов рака желудка. Но это самостоятельные заболевания, а не проявление мононуклеоза. Развиться они могут у людей, имеющих к этому предрасположенность и сопутствующую тяжелую патологию: СПИД, малярию, первичные иммунодефициты. Лимфома Беркетта распространена в странах Африки, а назофарингеальная карцинома – в Китае.

4. Ещё одно распространённое заблуждение заключается в том, что нужно избегать посещения детских коллективов и противопоказана вакцинация в течении 6-12 месяцев. Эти советы не нашли подтверждения в ходе международных исследований, а значит не имеют обоснования. Перенесенный мононуклеоз не является противопоказанием к прививкам, а находиться в детских коллективах можно сразу, после улучшения самочувствия у ребёнка.

5. Большим заблуждением считается хронический мононуклеоз, которым ребёнок страдает несколько лет и излечить его можно только сложной схемой приёма иммуномодуляторов. Инфекционный мононуклеоз является острой инфекцией, продолжительность которой 3-4 недели. После перенесенного заболевания, на протяжении 3-4 месяцев может наблюдаться состояние, которое похоже на хроническую усталость (вялость, бледность, сонливость, отсутствие интереса к играм, апатия). Лечить это состояние не нужно, его нужно просто пережить.

Источник

Эпштейна-Барра вирусная инфекция у детей: современные подходы к диагностике и лечению

Эпштейна-Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80–100% взрослых [3, 13]. Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения [2]. Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15–25% лиц после ОЭБВИ [1, 5, 15]. Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 5, 14, 15]. Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70–90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1–18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6–7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах [4, 7, 9].

Входные ворота для ВЭБ — слизистая оболочка верхних дыхательных путей: вирус проникает в лимфоидную ткань, инфицирует В-лимфоциты, развивается поликлональная активация В-лимфоцитов, диссеминация возбудителя в составе В-лимфоцитов, синтез антител (Ат) в ответ на антигенную стимуляцию снижен. В первую очередь ВЭБ поражает лимфоидные органы (миндалины, печень, селезенку).

Следующий этап — образование клона сенсибилизированных цитотоксических CD8-клеток, последовательный синтез Ат к VCA-, EA- и EBNA-антигенам вируса. Вследствие нарушения иммунного ответа, функциональной активности факторов врожденной резистентности (нейтрофилов, макрофагов, NK-клеток, системы интерферона) формируется вторичное ИДС [2–4, 12].

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из рото­глотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans, у 11,9% — Candida albicans, у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis, у 6,4% — S. pyogenes, у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae, у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы хламидийной инфекции, у 30,3% — микоплазмоза.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, синдром хронической усталости [5, 8, 10, 11]. Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

В иммунном статусе больных ХЭБВИ выявлено увеличение содержания антагониста интерлейкина-1 (ИЛ-1RA), недостаточная активация иммунокомпетентных клеток (уменьшение HLA-DR) и повышение их готовности к апоптозу (увеличение CD95). Отмечалось нарушение функциональной активности Т-хелперов 1 типа (Th1) (снижение содержания интерферона γ (ИФН γ)); уменьшение общего пула Т-клеток (CD3), количества лимфоцитов с рецепторами к ИЛ-2 (CD25) и NK-клеток (CD16); содержание цитотоксических CD8-лимфоцитов было повышено. Сохранение маркеров репликации ВЭБ на протяжении длительного времени в этой группе свидетельствовало о нарушении элиминации вируса; при этом отмечались повышение функциональной активности Th2, поликлональная активация В-лимфоцитов (CD20), повышение содержания IgA, IgM, IgG, ЦИК, снижение уровня хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8), изменение их метаболизма.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием герпес-вирусов: ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.

Классификация. Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

Примеры оформления диагноза:

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4–10-му дням болезни [4, 7].

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2–4-му дням болезни температура достигает 39–40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2–3 и более недель.

Генерализованная лимфаденопатия относится к патогномоничным симптомам ЭБВИ и с первых дней болезни проявляется в виде системного поражения 5–6 групп лимфоузлов (ЛУ), с преимущественным увеличением до 1–3 см в диаметре передне- и заднешейных, подчелюстных ЛУ. ЛУ слегка болезненны при пальпации, не спаяны между собой и окружающими тканями, располагаются в виде «цепочки», «пакета»; видны при повороте головы, придают шее «фестончатые» очертания. Иногда отмечается пастозность мягких тканей над увеличенными ЛУ.

Тонзиллит — наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5–10 дней.

Признаки аденоидита обнаруживают у подавляющего большинства больных. Отмечаются заложенность носа, затруднение носового дыхания, храпящее дыхание с открытым ртом, особенно во сне. Лицо больного приобретает «аденоидный» вид: одутловатость, пастозность век, переносицы, дыхание через открытый рот, сухость губ.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15–20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1–3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3–14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4–10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90–100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10–30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50–80%, повышение СОЭ до 20–30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10–50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1–3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма [2, 5, 8, 10, 11, 15]. Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые инфекции респираторного тракта и ЛОР-органов с обострениями до 6–11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; хронический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена, лимфоидного интерстициального пневмонита, хронического гепатита, увеита и др. [3, 5, 14, 15]. ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором синдрома хронической усталости и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования [8–11]. К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2–3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3–4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2–6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1–6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30–49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1–7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70–75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95–100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

Лечение. Принципами терапии ЭБВИ являются комплексный характер, применение этиотропных препаратов, непрерывность, длительность и преемственность лечебных мероприятий на этапах «стационар → поликлиника → реабилитационный центр», контроль клинико-лабораторных показателей.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Иммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы — иммуномодуляторы (Полиоксидоний, Ликопид, Рибомунил, ИРС-19, Имудон, Деринат и др.), цитокины (Ронколейкин, Лейкинферон); пробиотики (Бифиформ, Аципол и др.); препараты метаболической реабилитации (Актовегин, Солкосерил, Элькар и др.); энтеросорбенты (Смекта, Фильтрум, Энтеросгель, Полифепан и др.); антигистаминные препараты второго поколения (Кларитин, Зиртек, Фенистил и др.); гепатопротекторы (Хофитол, Галстена и др.); глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон); ингибиторы протеаз (Контрикал, Гордокс); нейро- и ангиопротекторы (Энцефабол, Глиатилин, Инстенон и др.); «кардиотропные» препараты (Рибоксин, Кокарбоксилаза, Цитохром С и др.); гомеопатические и антигомотоксические средства (Оциллококцинум, Афлубин, Лимфомиозот, Тонзилла композитум и др.); немедикаментозные методы (лазеротерапия, магнитотерапия, иглорефлексотерапия, массаж, лечебная физкультура и др.)

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

Рис. 1. Схема комплексной терапии Эпштейна-Барр вирусной инфекции у детей

В течение нескольких лет для лечения ЭБВИ мы с успехом применяем схему комбинированной этапной этиотропной терапии, в которую входят инозин пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный интерферон α-2β (Виферон) (рис. 1, 2). Инозин пранобекс (Изопринозин) подавляет синтез вирусных белков и тормозит репликацию широкого спектра ДНК- и РНК-содержащих вирусов, в том числе ВЭБ [3]. Препарат обладает иммунокорригирующей активностью — модулирует иммунный ответ по клеточному типу, стимулирует продукцию Ат, цитокинов, ИФН, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток; предохраняет пораженные клетки от поствирусного снижения синтеза белка. Инозин пранобекс (Изопринозин) назначался по 50–100 мг/кг/сут внутрь в 3–4 приема. Проводили три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней. Рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон) тормозит репликацию вирусов за счет активации эндонуклеазы, разрушения вирусной матричной РНК [6]. Препарат модулирует иммунный ответ, способствует дифференцировке В-лимфоцитов, стимулирует выработку цитокинов, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Входящие в его состав природные антиоксиданты (витамины Е и С) стабилизируют клеточные мембраны. Препарат назначали по пролонгированной схеме (В. В. Малиновской и соавт., 2006) [6].

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в табл. 1. У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p Рис. 2. Механизмы этиопатогенетического действия комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного интерферона α-βb (Виферона) при Эпштейна-Барр вирусной инфекции у детей

Комбинированная терапия при ОЭБВИ способствовала модуляции иммунного ответа по клеточному типу (увеличение CD3-, CD4-, CD8-, CD16- и HLA-DRT-лимфоцитов). Снижалась готовность иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Отмечались стимуляция выработки IgA, переключение синтеза Ат с IgM на IgG, снижение содержания ЦИК, улучшались показатели метаболизма нейтрофилов.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов (табл. 2). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6–11 (7,9 ± 1,1) до 4–6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2–4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p

Э. Н. Симованьян, доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко, кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало, кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону

Источник