Гиперплазия желез бруннера что это
Гиперплазия желез бруннера что это
а) Терминология:
1. Синонимы:
• Гамартома бруннеровой железы, аденома бруннеровой железы (ошибочное название)
2. Определение:
• Гиперплазия подслизистых желез двенадцатиперстной кишки, не носящая неопластический характер:
о Диффузный тип (гиперплазия бруннеровых желез):
— Множественные мелкие подслизистые узлы (меньше 5 мм)
о Солитарный тип (гамартома бруннеровых желез):
— Солитарное образование на широком основании или на ножке, больше 5 мм
1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Изменения проксимальных отделов двенадцатиперстной кишки в виде «булыжной мостовой» или «клубники», обнаруживаемые при исследовании с бариевой взвесью
• Локализация:
о Диффузный тип: чаще всего в первой части двенадцатиперстной кишки (в луковице) проксимальнее ампулы о Гамартома: преимущественно в первой и второй части двенадцатиперстной кишки
• Морфология:
о Диффузный тип: множественные мелкие округлые подслизистые узелки (либо единичный узелок)
о Гамартома: солитарное полиповидное образование, которое может иметь ножку
2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод диагностики:
о Рентгеноскопия верхних отделов ЖКТ с бариевой взвесью
о Эндоскопическая ультрасонография
3. Рентгеноскопия при гиперплазии бруннеровых желез:
• Диффузный тип:
о Множественные мелкие округлые узелки в проксимальных отделах двенадцатиперстной кишки
о Внешний вид «булыжной мостовой» или «клубники»
• Гамартома бруннеровой железы:
о Полиповидное образование размером один сантиметр и больше
о Может располагаться на широком основании или на ножке
4. УЗИ:
• Подслизистое гипоэхогенное образование неоднородной структуры, обнаруживаемое при эндоскопической ультрасонографии
5. КТ при гиперплазии бруннеровых желез:
• Полиповидное образование неоднородной структуры, слабо накапливающее контраст
в) Дифференциальная диагностика:
1. Дуоденит:
• Диффузные воспалительные изменения
• Эрозии и утолщение складок
2. Псевдоопухоль изгиба двенадцатиперстной кишки:
• Изгиб под острым углом в области верхушки луковицы двенадцатиперстной кишки
• Избыточное количество слизистой оболочки может имитировать объемное образование в просвете кишки
3. Гамартомный полипоз:
• Синдром Пейтца-Егерса
• Группа мелких полипов в подвздошной и тощей кишке (реже в двенадцатиперстной кишке, толстой кишке и желудке)
• Наличие сочетанных изменений (например, пигментации кожи и слизистых оболочек)
4. Семейный полипоз:
• Множественные аденоматозные полипы в ободочной кишке (реже в желудке, тонкой кишке, двенадцатиперстной кишке)
• Сопутствующие внекишечные проявления (эпидермоидная киста, липома, фиброма, десмоидные опухоли и т. д.)
5. Метастазы в стенке двенадцатиперстной кишки и лимфома:
• Метастазы: округлые подслизистые образования с наличием симптома «мишени» или «бычьего глаза», часто с изъязвлениями
• Лимфома: большое гиповаскулярное мягкотканное образование, инфильтрирующее подслизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки на КТ с контрастным усилением
(Слева) На рентгенограмме визуализируются множественные маленькие полиповидные образования в проксимальных отделах двенадцатиперстной кишки. При исследовании биоптата, полученного при эндоскопическом исследовании, были обнаружены признаки гиперплазии, а также выявлены элементы гамартомы, возникшей из Бруннеровых желез.
(Справа) На рентгенограмме (кадр из рентгеноскопического исследования) определяется полиповидное объемное образование в луковице двенадцатиперстной кишки. После эндоскопической биопсии и резекции подтвердилась гамартома Бруннеровой железы. Большие, изолированные поражения, как в этом случае, неотличимы от множества других объемных образований дуоденальной луковицы; при их обнаружении требуется биопсия.
1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Повышение секреции кислоты (нет доказанной причинно-следственной связи)
о Бруннеровы железы вырабатывают щелочную жидкость, содержащую большое количество бикарбонатов, что приводит к нейтрализации кислоты желудка
2. Микроскопия:
• Диффузный тип: выбухающие бруннеровы железы, разделенные фиброзными перегородками
• Гамартома: сочетание ацинусов, протоков, гладких мышц, жировой и лимфоидной ткани:
о Большинство гистологических данных характерны для того и другого типа
о Морфологические признаки и размер являются более пригодными критериями дифференциальной диагностики
д) Клинические особенности:
1. Проявления гиперплазии бруннеровых желез:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Боль в эпигастрии
• Другие признаки/симптомы:
о Кровотечение из верхних отделов ЖКТ, высокая обструкция, инвагинация (все возникают редко)
2. Демография:
• Возраст:
о Любой, преимущественно 40-60 лет
• Эпидемиология:
о 5-10% образований двенадцатиперстной кишки обусловлены гиперплазией бруннеровых желез
е) Список использованной литературы:
1. Chen КМ et аI: A duodenal tumor with intermittent obstruction. Brunner’s gland hyperplasia. Gastroenterology. 146(4):e7-8, 2014
2. Kim К et al: Clinicopathologic characteristics and mucin expression in Brunner’s gland proliferating lesions. Dig Dis Sci. 58(1):194-201,2013
3. Kini JR et al: Brunner’s gland hamartoma and hyperplasia. Trap Gastroenterol. 31 (2):121-3, 2010
4. Patel ND et al: Brunner’s gland hyperplasia and hamartoma: imaging features with clinicopathologic correlation. AJR Am J Roentgenol. 187(3):715-22, 2006
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 5.2.2020
Бруннеромы. Гиперплазия бруннеровых желез
Иоганн Конрад Бруннер (1653-1727) – швейцарский анатом из Диссенхофена, изучал медицину в Шаффхаузене, Страсбурге и Париже, работал профессором анатомии и физиологии в Гейдельбергском университете. Наиболее известные его работы касаются физиологии поджелудочной железы. Кроме того, он обнаружил подслизистые структуры двенадцатиперстной кишки, известные сегодня как железы Бруннера.
Наибольшая концентрация желез Бруннера находится в проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки, но может распространяться и на проксимальный отдел тощей кишки. Эти структуры выделяют вязкую щелочную жидкость, которая содержит гликопротеин, связывающийся со слизистой оболочкой кишечника. Щелочные свойства защищают слизистую оболочку от возможного повреждения желудочным соком. Кроме того, железы Бруннера выделяют энтерогастрон, гормон, который подавляет секрецию желудочной кислоты.
Бруннеромы, вероятно, являются гамартомами, а не истинными неоплазиями.
В литературе встречается мало разрозненных сообщений об аденокарциноме двенадцатиперстной кишки, возникающей из желез Бруннера. Показано, что дисплазия возникает на фоне метаплазии желудка. Постулируется, что гиперплазия железы Бруннера и метаплазия желудка могут возникать вторично по отношению к повреждению слизистой двенадцатиперстной кишки. Недавнее исследование в Японии выявило возникновение дисплазии и инвазионной карциномы в гиперплазии железы Бруннера. Исследователи отметили диспластические изменения в 2,1% случаев гиперплазии железы Бруннера, и только 0,3% из них являются инвазивной карциномой.
Гиперплазия
Оглавление
Под гиперплазией понимают изменение строения тканей, сопровождающееся увеличением в них количества составляющих их клеток. При этом в клеточных элементах растет количество внутренних структур. Такое разрастание тканей связано с тенденцией к ускоренному клеточному делению под действием физиологических (естественных) или патологических причин. Оно может привести к увеличению органа или его части в размере, что напоминает доброкачественную опухоль.
Гиперплазия может быть предраковым состоянием. При дальнейшем увеличении количества клеток в них появляются мутации, характерные для опухолевого роста, меняется форма. Поэтому необходимо своевременное распознавание этого процесса и лечение соответствующих заболеваний.
Классификация гиперплазии
Гиперплазии в первую очередь подвергаются клетки, которые и в норме достаточно быстро делятся. Чаще всего они выстилают слизистые оболочки (эндотелий), образуют железы (железистая гиперплазия) или входят в состав иммунной системы (лимфоидная гиперплазия).
В зависимости от распространенности патологического процесса различается очаговая гиперплазия, диффузная, а также подобные клетки могут образовывать ограниченные образования – узлы и полипы.
Примером физиологического процесса служит гиперплазия молочных желез во время беременности и грудного вскармливания. При этом разрастаются клетки, секретирующие молоко. Этот процесс обратимый, впоследствии железистая ткань постепенно сменяется жировой.
При заболевании в начальной стадии под действием патологических стимулов возникает доброкачественная гиперплазия. Она проявляется лишь увеличением количества клеток в ткани без изменения их свойств. В дальнейшем в таких клетках происходят структурные изменения, и процесс приобретает черты предракового. Так возникает, например, атипическая гиперплазия эндометрия.
Причины и признаки гиперплазии
Основные причины гиперплазии:
Гиперплазия считается естественной реакцией организма на воздействие какого-либо стимула, например, гормона. При устранении провоцирующего фактора постепенно исчезают и симптомы гиперплазии. Этим она отличается от неопластических процессов, лежащих в основе рака и доброкачественных опухолей, которые не реагируют на прекращение действия вредного фактора. Однако патологическая гиперплазия может постепенно трансформироваться в неоплазию.
Симптомы и диагностика гиперплазии
Диагноз этого состояния основан на морфологической характеристике тканей, то есть на обнаружении увеличенного количества клеток при исследовании под микроскопом. Для этого используются разные виды биопсии – мазок, соскоб с поверхности эндотелия, пункция, щипковая, браш-биопсия и так далее. При обнаружении патологических изменений ставится предварительный диагноз заболевания и проводится его дальнейшая диагностика – анализы крови на гормоны, УЗИ органов и другие необходимые исследования.
Наиболее часто встречаются такие клинические формы:
Лечение гиперплазии
Эти морфологические изменения тканей могут привести:
Лечение гиперплазии зависит от того, в каком органе она сформировалась и насколько она выражена. Например, при поражении эндометрия необходима консультация гинеколога, а сама терапия включает назначение лекарственных препаратов, выскабливание при кровотечении или другие хирургические методы.
При гиперплазии щитовидной железы может быть достаточно восстановить поступление йода в организм. Если образовавшийся узел слишком крупный и сдавливает трахею, мешает дыханию и глотанию, его удаляют хирургическим путем.
Гиперплазия простаты лечится с помощью лекарственных средств, а при их неэффективности назначается операция – резекция железы.
Определить, как лечить гиперплазию в каждом индивидуальном случае, может только врач. Народные методы в этом случае будут малоэффективны, а отсутствие своевременной помощи может стать причиной злокачественного перерождения гиперплазированных тканей.
Преимущества клиники для всей семьи «Мама Папа Я»
Сеть семейных клиник «Мама Папа Я» приглашает на обследование и лечение при гиперпластических процессах любой локализации:
Для записи на прием приглашаем позвонить по телефону, указанному на сайте, или заполнить соответствующую заявку.
Рекомендовано к прочтению:
© Сеть семейных клиник
«Мама Папа Я», 2018
Гиперплазия желез бруннера что это
а) Терминология:
• Гиперплазия подслизистых желез двенадцатиперстной кишки, не носящая неопластический характер
б) Визуализация гиперплазии бруннеровых желез:
• Лучший метод диагностики:
о Рентгеноскопия верхних отделов ЖКТ с бариевой взвесью и эндоскопическая ультрасонография
• Диффузный тип (гиперплазия бруннеровых желез):
о Множественные мелкие подслизистые узлы (меньше 5 мм) в проксимальных отделах двенадцатиперстной кишки о Внешний вид, напоминающий «булыжную мостовую» или «клубнику»
• Солитарный тип (гамартома бруннеровых желез):
о Солитарное образование на широком основании или на ножке, больше 5 мм, располагающееся в проксимальных отделах двенадцатиперстной кишки
• На ЭУС определяется гипоэхогенное подслизистое образование неоднородной структуры
в) Дифференциальная диагностика:
• Дуоденит:
о Характеризуется диффузными воспалительными изменениями
• Псевдоопухоль изгиба двенадцатиперстной кишки:
о Избыточная слизистая оболочка может имитировать объемное образование в просвете кишки
• Гамартомный полипоз (Пейтца-Егерса):
о Имеются сопутствующие изменения (пигментация кожи, слизистых оболочек и т. д.)
• Семейный полипоз:
о Сочетается с изменениями внекишечной локализации (эпидермоидной кистой, липомой, фибромой, десмоидными опухолями и т.д.)
• Метастазы в стенке двенадцатиперстной кишки и лимфома:
о Метастазы: округлые подслизистые образования с наличием симптома «мишени» или «бычьего глаза», часто с изъязвлениями
г) Клинические особенности:
• Наиболее частым симптомом является боль в эпигастрии
• При диффузном типе лечение не требуется
• В случаях наличия гамартомы большого размера необходима резекция, эндоскопическая или открытым способом, для гистологической верификации
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 5.2.2020
Гиперплазия дуоденальных (бруннеровых) желез
Если говорить о предъязвенном состоянии, то в первую очередь следует иметь в виду развитие при нем желудочной метаплазии.
Желудочная метаплазия.
Одним из проявлений хронического дуоденита является желудочная метаплазия.
Желудочная метаплазия характеризуется замещением энтероцитов призматическим эпителием, сходным с поверхностным эпителием желудка.
В сравнении с кишечной метаплазией слизистой оболочки желудка, ей уделялось значительно меньше внимания, однако в последние годы интерес к желудочной метаплазии двенадцатиперстной кишки возрос.
Связано это с тем значением, которое придается обсеменению и повреждению H.pylori участков метаплазии в патогенезе дуоденальной язвы.
Желудочную метаплазию обычно находят:
Ø в начальном отделе двенадцатиперстной кишки,
Ø встречается она и в тощей кишке, вблизи гастроэнтероанастомоза у больных с пострезекционной пептической язвой.
Ø Это также относится к желудочной метаплазии как у больных с дуоденальной язвой, так и с дуоденитом.
При хроническом дуодените, особенно ассоциированном с язвой двенадцатиперстной кишки, нередко наблюдается гиперплазия бруннеровых желез, которая может быть:
На биопсийном материале судить о наличии гиперплазии бруннеровых желез бывает непросто. Связно это с тем, что бруннеровы железы расположены в основном в подслизистой основе и поэтому редко доступны для биопсийных щипцов.
Кроме того, в слизистой оболочке начального отдела двенадцатиперстной кишки (луковице) бруннеровы железы встречаются и в норме.
Однако, при язвенной болезни таких желез становится особенно много и они могут почти полностью замещать базальную часть слизистой оболочки,. оттесняя кверху крипты.
Этот термин уже многие годы широко применяется в зарубежной литературе.
Он характеризует наличие нарушений транспорта через эпителий пищевых веществ, подвергшихся нормальному перевариванию, а также электролитов и витаминов в лимфатические и кровеносные сосуды ворсинок тонкой кишки.
В отечественной литературе термином «синдром мальабсорбции» пользуются редко, предпочитая при клинической картине длительного нарушения всасывания применять термин «хронический энтерит», звучащий более «определеннее», хотя очевидно, что понятие «хронический энтерит» должно непременно соответствовать хроническому воспалению тонкой кишки.
Однако гистологическое исследование у подавляющего большинства больных с таким диагнозом хронического воспаления не выявляет. В то же время, без наличия морфологического субстрата говорить о воспалении неправомерно.
В мировой литературе к хроническим воспалительным заболеваниям кишечника относят только болезнь Крона и язвенный колит.
Столь длительное сохранение в нашей литературе диагнозов «хронический энтерит» и даже «хронический энтероколит” которыми не пользуются ни в одной из развитых стран, понять трудно.
Локализация повреждений при синдроме мальабсорбции (BeckerV., 1975; RemmeleW., 1984)
Преимущественная локализация | Болезни |
Тонкая кишка I. Эпителий II. Собственная пластинка слизистой оболочки III. Подслизистая основа | Врожденные изолированные ферментопатии: недостаточность ферментов, расщепляющих: Ø Аминокислоты (синдром Хартрупа, цис-тинурия, синдром синей пеленки и др.) Ø Липиды (абеталипопротеинемия) Ø Углеводы (дисахаридазная недостаточность) Первичный синдром мальабсорбции: (целиакия, тропическая спру, коллагеновая соевая энтеропатия) Воспаления (болезнь Крона, туберкулез, острый бактериальный энтерит, болезнь Уипла). Опухоли. Паразитозы (лямблиоз). Болезнь Крона, висцеральная склеродермия, лучевой энтерит, амилоидоз |
Лимфатическая система вне кишки | Поражения лимфатических узлов брыжейки (туберкулез, лимфомы, метастазы опухолей, болезнь Уипла). Сдавление лимфатических сосудов (ретро-перитонеальные и/или мезентериальные опухоли или кисты). Лимфоотток может быть также нарушен при правожелуодочковой сердечной недостаточности и циррозе печени |
Ø врожденную,
Ø первичную
Ø и вторичную мальабсорбцию.
К врожденнойотносят ферментопатии.
К первичной— патологию абсорбтивного эпителия:.
Ø соевая энтеропатия,
Ø коллагеновая спру,
Ø тропическая спру.
Ко вторичной— большую группу заболеваний, при которых (вторично) повреждаются отдельные слои или вся стенка кишки, а также другие органы.
Мальабсорбция может быть обусловлена также нарушениями двигательной функции разного происхождения. Редко они вызваны поражениями мышечной оболочки самой кишки как, например, при склеродермии.
Чаще причиной служат нарушения нервной и эндокринной регуляции моторики
Наиболее частая патология: