Что воспаляется при перитоните

Перитонит

Перитонит – это смертельно опасное воспаление выстилающей брюшную полость и окружающей расположенные в области живота внутренние органы оболочки – брюшины. В отсутствие квалифицированной медицинской помощи состояние пациента стремительно ухудшается, и с каждым часом все сложнее будет гарантировать, что ему удастся сохранить жизнь.

К развитию у человека воспалительного процесса в брюшной полости могут привести различные факторы, например:

Вероятность развития всевозможных проблем со здоровьем после перитонита, в том числе инвалидности и в крайнем случае – летального исхода, очень высока. Поэтому при появлении первых признаков, которые могут свидетельствовать о наличии у пациента воспаления брюшины, следует незамедлительно обратиться за квалифицированной медицинской помощью – ведь счет может идти даже не на часы, а на минуты. Процесс восстановления после перитонита также предусматривает наблюдение пациента лечащим врачом.

Симптомы перитонита

Первым признаком развития воспаления является сильная боль в животе. Кожа пациента бледнеет и приобретает сероватый оттенок, а глаза западают. Кроме того, распознать перитонит у пациента можно по наличию у него такого характерного для этого заболевания признака, как гипертонус мышц живота. При этом максимальное напряжение мышц локализовано вблизи того внутреннего органа, который представляет собой причину развития воспалительного процесса.

Доктора для выявления перитонита проверяют пациента на наличие у него симптома Блюберга-Щеткина, который представляет собой сильное усиление боли в тот момент, когда после ощутимого надавливания на переднюю брюшную стенку врач резко убирает руку. То, что боль резко усиливается, свидетельствует о присутствии в брюшине воспалительного процесса.

Такие симптомы перитонита, как тошнота и рвота, не приносящая облегчения, сопровождают больного с того момента, как он впервые почувствовал спровоцированное воспалением брюшины недомогание. Вначале эти явления носят рефлекторный характер, а на поздних стадиях заболевания продолжаются вследствие нарастающего паралича ЖКТ.

Кроме того, о наличии перитонита могут свидетельствовать такие общие для всех сопровождающихся сильным воспалением заболеваний признаки, как высокая температура тела и общее недомогание. В некоторых случаях к ним присоединяется снижение артериального давления и избыточное потоотделение.

Лечение перитонита

Лечение пациента от воспаления брюшины подразумевает прежде всего удаление очага воспаления. После того, как это произведено хирургическим путем и дренаж для оттока воспалительного инфильтрата из брюшной полости установлен, пациенту назначаются ударные дозы антибиотиков – это необходимо для того, чтобы избежать дальнейшего распространения инфекции. Обычно они вводятся в организм посредством инъекций или капельниц. Восстановление после перитонита у разных пациентов занимает разное время, но в любом случае этот срок растянется не менее чем на несколько недель.

Отсутствие лечения перитонита в 99 случаях из ста приводит к летальному исходу в течение 5-6 суток с начала заболевания. Если у Вас или у кого-то из Ваших близких развились симптомы, которые могут свидетельствовать об этом заболевании, незамедлительно вызывайте «Скорую помощь»! Чем раньше будет поставлен диагноз и сделана операция, тем больше шансов на благоприятный исход.

Источник

Перитонит: опасность и лечение

Перитонит — это воспаление брюшины, которая покрывает внутреннюю брюшную стенку и покрывает органы в брюшной полости, — обычно вызванное бактериальной или грибковой инфекцией.

Причины

Выстилка живота (брюшина) покрывает внутренние органы, такие как почки, печень и кишечник. Если слизистая оболочка инфицируется, внутренние органы, которые она покрывает, также могут быть повреждены.

Чаще всего это происходит из-за таких вещей, как:

Редко, если бактерии попадают в оборудование для перитонеального диализа, используемое для лечения людей с почечной недостаточностью, это также может вызвать инфекцию.

Симптомы

Перитонит может быть опасным для жизни, если его своевременно не лечить. Немедленно обратитесь к врачу, если у вас:

Если вы проходите перитонеальный диализ, симптомы перитонита также могут включать:

Немедленно обратитесь за медицинской помощью, если у вас появились настолько сильные боли в животе, что вы не можете сидеть спокойно или найти удобное положение.

Позвоните врачу или обратитесь за неотложной медицинской помощью, если у вас сильная боль в животе после несчастного случая или травмы.

Диагностика

Важно сразу выяснить, есть ли у вас перитонит. Это может очень быстро привести к серьезным проблемам со здоровьем.

Перитонит часто диагностируется путем анализа образца инфицированной жидкости, взятой из живота (брюшной полости).

Другие тесты на перитонит могут включать:

Как лечить?

Если у вас диагностирован перитонит, вам потребуется лечение в больнице, чтобы избавиться от инфекции. Это может занять от 10 до 14 дней.

Лечение обычно включает введение антибиотиков в вену (внутривенно).

Если у вас перитонит, вызванный лечением диализом почек, антибиотики могут быть введены непосредственно в слизистую оболочку желудка.

Помощь с приемом пищи во время лечения

Питательная трубка может быть введена в ваш желудок через нос или помещена в желудок с помощью хирургической операции.

Если питательную трубку использовать нельзя, жидкие питательные вещества можно вводить непосредственно через вену.

Профилактика

Часто перитонит, связанный с перитонеальным диализом, вызывается микробами вокруг трубки (катетера). Если вы проходите перитонеальный диализ, выполните следующие действия для предотвращения перитонита:

Если у вас раньше был перитонит или если у вас скопление перитонеальной жидкости из-за такого заболевания, как цирроз печени, ваш врач может назначить антибиотики для профилактики перитонита.

Источник

Острый перитонит (K65.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечание

В данную подрубрику включены:

1. Абсцесс:
— брюшно-тазовый;
— брыжеечный;
— сальника;
— брюшины;
— ретроцекальный;
— ретроперитонеальный;
— поддиафрагмальный;
— подпеченочный.

2. Перитонит (острый):
— разлитой;
— тазовый у мужчин;
— поддиафрагмальный;
— гнойный.

При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95-B97).

Из данной подрубрики исключены:

Период протекания

Токсическая фаза: наблюдается через 12-24 часа от начала заболевания при перфоративных процессах и через 24-48 часов при воспалительных.

Терминальная фаза: наблюдается через 24-36 часов при перфоративных перитонитах и через 48-72 часа при воспалительных.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

В заключительном диагнозе указывают осложнения, возникшие в результате инфекционного (септического) процесса и послеоперационные осложнения.

При делении по отграниченности и распространенности рекомендуется использовать обозначения, не имеющие двоякого понимания: «отграниченный» или «неотграниченный»; «местный» или «распространенный» или «общий» (или «тотальный»). Также следует сразу определять площадь поражения, которая соответствует каждой градации.

Фазы течения перитонита. Патогенетическая классификация по Симоняну К.С.

Временные рамки служат для предварительной оценки состояния, прогноза, тактики местного и общего лечения.
Летальность при прогрессирующей полиорганной недостаточности достигает 90%.

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Признак распространенности: Распространено

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Наиболее часто в хирургической практике встречается разлитой острый гнойный перитонит.

Стадии:

3. Терминальная. На 3-4-й день от начала заболевания в результате лечения наступает отграничение воспалительного процесса, сопровождающееся мнимым улучшением самочувствия больного и ослабеванием болей в животе.

Диагностика

1. УЗИ во многих случаях затруднительно вследствие вздутия петель кишечника, однако в некоторых случаях позволяет выявить жидкость в брюшной полости, газ под диафрагмой (при перфорации полого органа) и провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями.

2. Компьютерная томография считается наиболее достоверным методом инструментальной диагностики, однако практически всегда влечет за собой затраты времени, неоправданные с точки зрения ведения пациентов с быстро прогрессирующими симптомами.

Лабораторная диагностика

Перитонит приводит к нарушению обмена жидкости в брюшной полости и перистальтики кишечника, что обуславливает развитие тяжелой дегидратации и электролитных нарушений.

Характерны признаки нарастающей печеночно-почечной недостаточности:
— неконтролируемое снижение уровня белка;
— признаки азотемии;
— токсическая зернистость нейтрофилов;
— анемия;
— ацидоз.

Дополнительные лабораторные показатели диагностики абдоминального сепсиса и перитонита:
1. Определение концентрации прокальцитонина или С-реактивного белка в плазме крови.
2. Определение нарушений свертываемости: изменения протромбинового времени, частичного тромбопластинового времени и других показателей.
3. Возможно изменение показателей печеночных ферментов в зависимости от уровня интоксикации и полиорганной недостаточности.

Общий анализ крови: дегидратация может маскировать анемию.

Общий анализ мочи применяется для дифференциальной диагностики. Повышение удельного веса мочи может свидетельствовать о дегидратации.

Анализ кала с бакпосевом выполняется, если анамнез предполагает наличие предшествующего инфекционного гастроэнтероколита.

Источник

Перитонит

Вот почему начинать обсуждение проблемы перитонита каждый раз приходится с уточнения позиций относительно клинической его класси­фикации, имея в виду три исходных положения.

Во-первых, всякая классификация условна и поэтому не способна пол­ностью исключить те или иные дискуссионные разногласия. Во-вторых, клиническая классификация должна быть краткой, удобной в использова­нии и ориентированной на решение вполне конкретной практической за­дачи: обеспечения дифференцированного подхода к лечебно-диагности­ческой тактике. В-третьих, пусть не идеальная, но согласованная и обще­принятая, классификация всегда имеет преимущества перед прочими, возможно и более привлекательными по общепатологическому смыслу, но не получившими широкого признания классификационными вариантами.

Что провоцирует / Причины Перитонита:

Этиологический фактор часто получает отражение в спорадических обозначениях: аппендикулярный, перфоративный, раневой, огнестрель­ный, раковый и другие формы перитонита, упоминающиеся или настойчи­во внедряемые в медицинскую литературу вне связи с единой систематиза­цией перитонитов. Многие из подобных обозначений носят дискуссион­ный характер и не могут считаться общепризнанными. Один из рациональ­ных вариантов единой систематизации перитонитов по этиологическому принципу предложен в нашей стране В.С.Савельевым и соавторами (2000 г.). Его основу составляет выделение трех этиологических категорий первичного, вторичного и третичного перитонитов.

Возбудители, как правило, представлены в виде моноинфекции, наибо­лее часто упоминается Strept. pneumoniae, однако имеются литературные данные о преобладании других микроорганизмов, что свидетельствует о неоднородности сравниваемой популяции больных. У женщин, живущих половой жизнью, основными возбудителями являются Neisseriae gonorrhoeae и Chlamydia trachomatis . У больных, которым проводится перитонеальный диализ, развитие перитонита связано с инфицированием грамположительными микроорганизмами или (в 3-4 %) Pseudomonas aeruginosa .

«Спонтанный» перитонит у детей возникает в неонатальном периоде или в возрасте 4-5 лет. В последнем случае предрасполагающим фактором

может служить наличие системных заболеваний (красная волчанка) или нефротического синдрома.

Спонтанный перитонит взрослых возникает нередко после дренирова­ния асцита, обусловленного циррозом печени, а также при использовании длительного перитонеального диализа. К этой же форме предлагается от­носить перитонит, развивающийся у женщин вследствие транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища через фаллопиевы трубы.

Вторичный перитонит — наиболее часто встречающаяся катего­рия, объединяющая несколько разновидностей перитонита:

— вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости;

— посттравматический: вследствие закрытой (тупой) травмы или вслед­ствие проникающих ранений живота.

Во-вторых, послеоперационный перитонит вполне осознанно рассматривается от­дельно от посттравматического перитонита, хотя операция также является травмой. Дело в том, что операционная травма наносится пациенту в особых условиях: степень негативных последствий повреждения тканей существенно снижается посредством со­вершенствования техники операций и инструментария, а негативная реакция организма на повреждение подавляется многокомпонентным анестезиологическим обеспечением.

Третий комментарий относится к посттравматическому перитониту. Выделение этой формы необходимо. Оно отражает принципиальные отличия перитонита как ос­ложнения травмы живота от перитонита, обусловленного последовательно развиваю­щимися воспалительно-деструктивными заболеваниями внутренних органов. Отли­чия касаются прежде всего иммунного статуса пациентов. В первом случае (при трав­ме) нарушение целостности полых органов происходит внезапно, на фоне относитель­ного здоровья и активной жизнедеятельности. При этом, когда речь идет о тяжелой сочетанной травме, типичным компонентом общей реакции организма становится

временное (на 4-5 суток) подавление неспецифических механизмов воспаления и им­муногенеза. Физиологический смысл таких преобразований состоит в ограничении вто­ричного некробиоза в поврежденных тканях, которые в той или иной мере утрачивают индивидуальную специфичность и приобретают в связи с этим антигенные свойства.

В случае воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, напротив, начальная воспалительная реакция брюшины служит механизмом запуска иммуногенеза. Цитокиновый каскад стимулируется по мере развития локального про­цесса, а прорыв ограничительных барьеров гнойно-деструктивного очага в свободную брюшную полость способен вызвать гиперергическую форму распространенного пе­ритонита с соответствующими иммунологическими и клиническими последствиями.

Подразделение посттравматического перитонита на обусловленный закрытой (ту­пой) травмой живота и вызванный проникающими в брюшную полость ранениями вполне правомерно, поскольку эти формы имеют существенные различия в методах диагностики. Однако дальнейшую детализацию обозначений в классификации пост* травматического перитонита, допустим, по причинам проникающих ранений (колото-резаные, огнестрельные), вряд ли можно считать целесообразной. В частности, это от­носится к обозначению «огнестрельный перитонит», используемому некоторыми во­енными хирургами. Главным доводом для выделения огнестрельного перитонита считается значительно большая тяжесть огнестрельных ранений, определяющая соот­ветственно тяжесть течения и частоту послеоперационных осложнений независимо от других факторов. В итоге выделение огнестрельного перитонита заведомо оправдыва­ет и более высокую (по сравнению с другими травмами) послеоперационную леталь­ность. Между тем, данные, полученные при изучении самого крупного из статистичес­ких массивов, приводившихся последние десятилетия в доступных публикациях в связи с обобщением опыта локальных военных конфликтов и отражающего опыт 2687 наблюдений за ранеными в живот с боевыми огнестрельными и минно-взрывными повреждениями во время войны в Афганистане 1979-1989 гг, не подтверждают вывод об исключительности огнестрельного перитонита. Как и при других формах, тяжесть течения и прогноз огнестрельного перитонита определяются прежде всего наличием источника инфицирования брюшной полости (то есть повреждения полых органов) и зависят от длительности существования этого источника (то есть от сроков оператив­ного вмешательства). Средняя летальность среди раненых в живот за все годы войны в Афганистане составила 31,4 %, но в тех случаях, когда при проникающих ранениях живота был установлен диагноз перитонита при отсутствии повреждения полых орга­нов (а таких раненых было более 100), летальность оставила всего 1,1 %. Этот показа­тель сопоставим только с реактивной фазой перитонита, независимо от этиологии.

Особую сложность для диагностики и лечения составляет третичный перитонит. Под этим термином подразумевают воспаление брюшины, обозначаемое иногда как «персистирующий» или «возвратный» перито­нит. Обычно он развивается в послеоперационном периоде у больных (или раненых, пострадавших), переживших экстремальные, критические ситуа­ции, у которых наблюдается выраженное подавление механизмов противоинфекционной защиты. Течение такого перитонита отличается стертой клинической картиной, возможной полиорганной дисфункцией и прояв­лением рефрактерного эндотоксикоза. В качестве основных факторов рис­ка развития третичного перитонита принято рассматривать:

• нарушения питания (истощение) больного,

• снижение концентрации плазменного альбумина,

• наличие проблемных возбудителей, как правило, резистентных к

большинству используемых антибиотиков,

• развивающаяся органная недостаточность.

Можно говорить, что главное отличие вторичного перитонита от тре­тичного заключается в том, что клиника вторичного перитонита обуслов­лена защитной реакцией организма, местных факторов брюшинного по­крова на попадание инфекта и развивающийся деструктивный процесс в одном из отделов брюшной полости. В то время как третичный перитонит, по мнению большинства авторов, рассматривается как неспособность за­щитных сил организма больного сформировать адекватную реакцию (как на системном, так и на локальном уровне) на развивающийся инфек­ционный процесс в брюшной полости.

Патогенез (что происходит?) во время Перитонита:

Допустимо условное выделение в изложении патогенеза перитонита четырех аспектов, которые тесно взаимосвязаны:

• механизмы отграничения патологического процесса в полости брюшины; иммуногенез при перитоните;

• патогенез нарушения висцеральных функций; эндотоксикоз при перитоните.

• инфильтрацию и клеточную пролиферацию за счет эмиграции из кро­ви в окружающую ткань форменных элементов;

• регенерацию и репарацию поврежденных структур.

Термин «местный иммунитет» был введен более полувека назад выдающимся оте­чественным имммунологом В.М. Безредкой. С той поры понимание механизмов местного иммунитета, под которым подразумевалась невосприимчивость к инфекции от­дельных органов, претерпело значительные изменения.

Целенаправленные исследования показали, что у больных с отграниченным пери­тонитом достоверное повышение щелочной фосфатазы лизосомалъных ферментов полиморфноядерных лейкоцитов (в 6-7 раз) и коллагеназы сыворотки крови сочетается с достаточно высоким уровнем свободного оксипролина. Последний представляет собой метаболический предшественник зрелого нерастворимого коллагена и никогда не об­разуется при распаде коллагена. Следовательно, содержание свободного оксипролина отражает активность синтеза коллагена, составляющего основу преобразования отло­жений фибрина, в активный спаечный ограничительный процесс (И.А. Ерюхин, В.Я. Белый и В.К. Вагнер,1989).Вероятно, в реализации отграничительных процессов в по­лости брюшины принимают участие и другие механизмы. Но в целом, вполне очевид­но, что активность таких отграничительных процессов является следствием индиви­дуальных особенностей ответа макроорганизма на формирование инфекционно-деструктивного процесса в полости брюшины.

В такой связи становятся понятными данные, приведенные еще Н.И. Пироговым в его «Началах общей военно-полевой хирургии» (1865 г.) о том, что до 5 % раненых в живот с повреждением полых органов выживают с образованием кишечных свищей или без таковых. Следует помнить, что речь идет о том времени, когда лапаротомия при проникающих ранениях живота еще не применялась, а использовалось лишь рас­сечение раны «для лучшего оттока гноя и пищевой кашицы».

Клиническое выражение иммунные факторы получают через мест­ную воспалительную реакцию в области повреждения или инфекционно-воспалительной деструкции, через системный воспалительный ответ организма на формирование инфекционно-деструктивного очага, а так­же через специфический каскад иммуноцитогенеза. От последнего в ре­шающей мере зависит эффективность факторов противоинфекционной за­щиты организма.

Обратная ситуация может возникнуть при тяжелой сочетанной шокогенной травме, одним из компонентов которой является повреждение полых органов живота. В этом случае возникает несколько очагов травматической деструкции тканей с образованием первичного и вторичного некроза одновременно в нескольких анатомических областях. Мертвые и погибающие ткани в разных областях тела становятся «чужими» для орга­низма, и индуцируют системную воспалительную реакцию. На такую ситуацию орга­низм отвечает развитием компенсаторной противовоспалительной системной реакции (CARS) (R.Bone et.al., 1997), физиологический смысл которой состоит в подавлении аутоимунных механизмов повреждения тканей, переживающих критическое состояние.

Однако при обширных и тяжелых повреждениях противовоспалительная реак­ция, способствующая выработке Т-хелперов второго типа ( Th-2), может оказаться неконтролируемой и вызвать состояние, именуемое «иммунопараличом». Это сказы­вается, в частности, отсутствием местной воспалительной реакции на внутрибрюшные повреждения: к примеру, у пациентов, погибших на вторые сутки после крайне тяжелой сочетанной травмы с повреждением полых органов живота, на секции не обнару­живается выраженных признаков воспаления брюшины, несмотря на имевшееся по­вреждение полых органов и наличие в брюшной полости кишечного содержимого.

При распространенных формах перитонита и при абдоминальном сеп­сисе наблюдается сложное сочетание нарушений иммуногенеза, в целом реализующихся в его дисбалансе, приводящем к его несостоятельности.

Энтеральная недостаточность при перитоните. В комплексе висце­ральных нарушений, обусловленных распространенным перитонитом, энте­ральная недостаточность выделена по той причине, что служит одним из пус­ковых механизмов эндотоксикоза. Все же прочие висцеральные нарушения опосредованы эндотоксикозом и могут рассматриваться как его проявления.

Гипоксия кишечной стенки сопряжена и с нарушениями в диффузной APUD-системе, играющей важную роль в поддержании физиологического гормонального статуса организма.

Таким образом, многокомпонентные нарушения энтеральной функции вносят весомый вклад в патогенетические механизмы распространенного пе­ритонита. Они усугубляют тяжесть клинических проявлений и существенно снижают эффективность большинства методов интенсивной терапии.

Эндогенная интоксикация при перитоните. Использование понятия эндогенной интоксикации для обозначения многофакторных функцио­нальных нарушений при тяжелых патологических процессах, далеко не

При распространенном (разлитом) перитоните источниками эндотоксикоза служат: очаги травматической или инфекционно-воспалительной деструкции в органах живота; содержимое брюшной полости, взаимодействующее с высокореактив­ным и высокорезорбтивным полем брюшины; содержимое кишечника с его биохимическим и бактериальным факторами.

Симптомы Перитонита:

Классификация перитонита по распространенности

Думается, что такое положение реально отражает сложившуюся ситуацию. Так термины «общий», «тотальный» перитонит являются скорее патологоанатомическими, чем клиническими категориями, поскольку стремление убедиться, допустим, в то­тальном вовлечении брюшины в воспалительный процесс во время операции сопря­жено с неизбежной неоправданной дополнительной травмой.

Классификация перитонита по характеру содержимого брюшной полости

Клиническое течение перитонита и соответствующая лечебная такти­ка зависят не только от характера самого воспалительного экссудата, но и от характера патологических примесей, поступающих из полых органов живота. В целом классификация перитонита по характеру содержимого

брюшной полости (феноменологическая классификация) выглядит сле­дующим образом:

Перечисленные характеристики экссудатов (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный) охватывают основные разновидности пе­ритонита, используемые практическими хирургами с ориентацией на дан­ный классификационный принцип при постановке послеоперационного диагноза. Возможные произвольные дополнения не меняют существа дела.

Перечень характеристик в зависимости от патологических примесей (каловый, жел­чный, геморрагический и химический перитонит) также включает важные компоненты, определяющие качественные различия в клиническом течении перитонита и влияющие на прогноз. Поэтому и они обычно указываются в послеоперационном диагнозе, если к тому есть основания. Диагноз калового перитонита выставляется при выраженном заг­рязнении экссудата содержимым ободочной или подвздошной кишки. Данная патоло­гическая примесь предвещает тяжелое клиническое течение в связи с обильным поступ­лением анаэробной и грамотрицательной микрофлоры в экссудат, представляющий со­бой питательную белковую среду. Примесь неинфицированной желчи способна вызвать кратковременное химическое раздражающее действие на брюшину, после адаптации к которому воспалительный процесс в брюшной полости может относительно долго (до нескольких недель) не прогрессировать, пока не произойдет вторичного инфицирова­ния экссудата. Геморрагический перитонит (когда к экссудату примешивается изливша­яся в брюшную полость кровь), сопряжен с опасностью быстрой колонизации микро­флоры в условиях обогащенной питательной среды (крови) и термостабильного режи­ма, адекватного внутренним средам организма. Наконец, о химическом перитоните уме­стно говорить на ранних стадиях неинфицированного панкреонекроза или перфорации гастродуоденальных язв. Агрессивные химические примеси способствуют ранней кли­нической манифестации данной формы перитонита, следствием чего становятся ранние операции (при перфоративных язвах) или удаление экссудата во время лапароскопи­ческой ревизии (при деструктивном панкреатите), а это в свою очередь создает более благоприятные условия для эффективного лечения.

Классификация перитонита по тяжести клинического течения

Перитонит является сложным многофакторным процессом, и потому выбор классификационных принципов, отражающих тяжесть общих клинических проявлений и позволяющих с определенной достоверностью прогнозировать исход, представляет значительные трудности.

В 1971-м году вышла в свет монография «Перитонит», в которой за основу града­ции тяжести процесса была принята выраженность синдрома эндогенной интоксика­ции. К.С.Симонян выделил три фазы распространенного (разлитого перитонита) при естественном его течении (без лечения): реактивную, токсическую и терминальную. Предложенный подход оставался принципом дифференцированной лечебной такти­ки и сопоставления исходов разлитого (распространенного) перитонита на протяже­нии трех десятилетий. Это позволило в известной мере сблизить позиции широкого круга практических хирургов и устранить недопустимый разброс показателей леталь­ности. Однако разграничение фаз даже при использовании комплекса лабораторных и функциональных показателей оставалось весьма условным. Да и сущностное пред­ставление о ключевых патогенетических механизмах каждой из фаз перитонита со временем менялось, увеличивая неудовлетворенность и недостаточно конкретными критериями градации тяжести, и рубрикацией классификации.

Не обошла стороной проблему перитонита и тенденция последних десятилетий к созданию шкал и комплексных математических показателей, характеризующих тя­жесть общего состояния при сложных патологических процессах.

Источник